Симптоми

 Хімостаз дванадцятипалої кишки почи­нається сильними нападами крлік, які можуть бути навіть під час приймання корму або невдовзі після годівлі. Швидко розвивається синдром вторинного гострого розширення шлунка: майже безпе­рервний неспокій, тварина раптово падає на землю, перекидається через спину, прибирає позу сидячого собаки. Спостерігаються змі­шана задишка, тахікардія, відрижка, інколи — навіть блювання. Після видалення із шлунка через зонд рідкого вмісту стан поліп­шується, але через 2—4 год знову з'являються ознаки розширення шлунка. Температура тіла нормальна. Дефекація часта, калові маси щільні.

Ознаки хімостазу клубової кишки наростають повіль­ніше. Спочатку тварина періодично дещо непокоїться, потім втрачає апетит, часто оглядається на живіт, лягає і швидко піднімається. При тривалому перебігу, коли тонкі кишки й шлунок переповнюються газами і рідким вмістом, хвороба загострюється; розвиваються симп­томи, характерні для легкої форми вторинного розширення шлунка, але через зонд виділяється невелика кількість вмісту.

 Симптоми копростаз у залежить від локалізації патології. Копростаз сліпої кишки проявляється легким неспоко­єм, який виникає періодично: тварина шкребе грудними кінцівками землю, оглядається на живіт (поза "спостерігача"), витягується "в роз­тяжку" або маятникоподібно хитається, безцільно блукає, обережно лягає, стогне, качається по землі й знову встає. Якщо напад болю відсутній, спокійно лежить або стоїть з опущеною головою, темпера­тура тіла у перші дні хвороби нормальна, пізніше може бути підвище­ною. Частота пульсу на нижній межі норми. Апетит відсутній. Язик обкладений, різко виражений набряк твердого піднебіння, запах із рота гнильний. Перистальтика товстого кишечнику послаблена чи зовсім не вислухується. Дефекація нечаста, рідше.буває пронос. У прямій кишці калові маси відсутні, слизова оболонка її сухувата, сліпа кишка заповнена ущільненими масами

Копростаз великої ободової кишки частіше виникає у її шлункоподібному розширенні, рідше — в тазовому вигині. При повному порушенні прохідності у тазовому вигині розвивається метеоризм кишок, для якого характерний звук "падаючої краплі". Ректальним дослідженням виявляють зліва біля входу в тазову по­рожнину тазовий вигин з ущільненим вмістом. Копростаз у шлун­коподібному розширенні пальпується в правій частині черевної по­рожнини як велике напівкругле щільне тіло з рівною гладенькою поверхнею.

Копростаз малої ободової кишки супроводжується бурхливим неспокоєм. Спостерігають тенезми. Спочатку виділяється декілька згустків калу, потім дефекація припиняється внаслідок повної непрохідності кишечнику. Перистальтика кишечнику з розвитком ін­токсикації припиняється, лише періодично у товстих кишках вислу­хується металевий звук або звук "падаючої краплі". Розвивається метеоризм товстих кишок. При ректальному дослідженні у малій обо­довій кишці знаходять щільний кал ковбасоподібної або округлої фор­ми. Пряма кишка порожня. Частота пульсу при цих коліках зростає (70—100 ударів за 1 хв). У собак відмічають неспокій, незначне збільшення живота, часті енезми, утруднення дефекації. При хімостазі можливе блювання. Іальпацією виявляють довгастої чи округлої форми відрізок кишки Лільної або м'якої консистенції.

Діагноз

Діагнозставлять за даними анамнезу і клінічного дослідження. Диференціюють первинне гостре розширення шлунка за лікувальною ефективністю протиспастичних препаратів та за результатами дослід­ження шлункового вмісту. Копростаз діагностують з урахуванням результатів ректального дослідження.

Лікування

Лікуванняпри хімостазі починають із зондування шлунка, через зонд виводять його вміст, промивають шлунок розчинами іхтіолу, натрію гідрокарбонату чи натрію хлориду. Залежно від стану тварини, зондування повторюють. Лікування полягає насамперед у застосу­ванні протиспастичних засобів. Найефективнішим виявилося внут­рішньовенне введення 33—40°-го етилового спирту по 0,5 мл/кг маси з наступним ін'єктуванням 10%-го розчину натрію хлориду по 1 мл/кг маси тіла. Для розм'якшення ущільненого вмісту всередину призна­чають слизові відвари по 2—5 л, рослинні олії або вазелінове масло в дозі 0,5—1 л, після чого дрібними дозами вводять 1—2 мл 0,1%-го розчину карбахоліну. Проводять посилений масаж шкіри, ставлять теплі неглибокі клізми. Як регідратаційну та дезінтоксикаційну те­рапію внутрішньовенно ін'єктують 5%-й розчин глюкози на ізото­нічному розчині натрію хлориду. Після клінічного видужання все­редину дають натрію сульфат у дозі 200—250 г, фенілсаліцилат у дозі 15—20 г чи іхтіол (30 г). На голодній дієті тварин тримають протягом 8—10 год. При лікуванні коней, хворих на копростаз, через зонд вводять 2—3 л вазелінового масла, 0,5 — рицинової олії з 1—2 л інших видів рослин­ної олії або 3—4 л будь-якої олії, слизові відвари з насіння льону чи кореня алтею по 2—5 л. Зразу ж роблять глибоку, під сильним тиском теплу клізму зі слизовими відварами або вазеліновим маслом. Після цього коня проводять повільним кроком. Введення слизових відварів повторюють 2—3 рази на добу через кожні 5—6 год. Разом із послаб­люючими й слизовими відварами для припинення бродильних і гниль­них процесів застосовують 10—30 г іхтіолу, 10—15 — фенілсаліцила-ту або 6—15 г тимолу. Проводять осмотерапію: внутрішньовенно ін'єктують 0,85%-й розчин натрію хлориду (1—1,5 л), а потім — 10%-й у дозі 1 мл/кг маси. Якщо через добу осмотерапія не дасть ефекту, її повторюють. Після неї ставлять глибоку клізму. У деяких випадках як послаблюючі можна використати натрію або магнію сульфат (250—400 г у 10—15 л води) або відвар насіння льону (наполовину з водою). Підшкірно вводять камфорну олію в дозі 30— 50 мл, а через 1,5—2 год — карбахолін у дозі 0,02—0,04 г на 10—20 мл води (жеребим кобилам не призначають). Якщо апетит у коня збережений, хворим невеликими порціями дають зелену траву, моркву, буряки, бовтанку з пшеничних висівок.

Крупозна пневмонія (pneumonia crouposa) - гостре захворювання, властиве майже всім видам сільськогосподарських тварин. Як самостійний процес крупозна пневмонія зустрічається при контагіозною плевропневмонії (кінь), перипневмонія (велика рогата худоба) і гемоссптіцеміі (дрібний і велику рогату худобу, олені, свині), як ускладнення - і до того ж досить часте - при чумі свиней, паратифі телят і деяких інших захворюваннях. Крупозна пневмонія вражає всі вікові групи, однак найбільш типові і яскраві форми вона приймає у дорослих тварин (особливості крупозної пневмонії у молодняка див. нижче). Патологоанатомічні крупозна пневмонія представляє собою гостре ексудатівпое запалення, що характеризується скупченням у повітроносних шляхах (альвеоли, бронхи) фібринозного ексудату, швидким залученням до процесу великих ділянок органа - лобарної і. нарешті, на відміну від бронхопневмонії, переважним поширенням по лімфатичних шляхах інтерстицію легень, а не по бронхіальному дереву. Прийнято розрізняти наступні стадії розвитку крупозної пневмонії: припливу крові, червоного і сірого опеченения та дозволи. Стадія припливу, або заповнена кров'ю, виражається в різкій гіперемії судин, особливо респіраторних капілярів. Просвіти альвеол містять серозну рідину, еритроцити і десквамированного епітелій. Макроскопічно уражені частини дещо збільшені, темно-червоного кольору і помірно щільної консистенції. Поверхня розрізу їх гладка і при натискуванні відокремлюється кровянистая рідина. Шматочки легкого, занурені у воду, важко плавають, але не тонуть, що говорить про присутність в альвеолах повітря. Стадія червоного опеченения характеризується наростаючим діапедез еритроцитів і випотіванням білків плазми, зокрема фібриногену. При мікроскопії, крім різкій гіперемії респіраторних капілярів, в альвеолах знаходять сіточку фібрину різної щільності, багато червоних кров'яних тілець і невелике число поліморфпоядерних лейкоцитів. Макроскопічно уражені частини різко збільшені, темно-червоного або червоно-коричневого кольору, щільні. Поверхня розрізу їх суха і невиразно зерниста, так як ексудат щодо бідний фібрином. Зернистість обумовлюється скороченням еластичної тканини легенів під час розтину, внаслідок чого фібринозні пробочки альвеол виступають на поверхні у вигляді зерняток. У стадії червоною гепатизации легенева тканина повітря не містить, і шматочки її занурені у воду, тонуть. Стадія сірого опеченения більш розтягнута в часі. У цій стадії відбувається поступове знебарвлення уражених частин, які спочатку приймають сіро-червоний колір, а потім сірий, що пояснюється, з одного боку, загасанням гіперемії і діапедезу еритроцитів, з іншого - посиленням відкладення фібрину, клеточнореактівних процесів (десквамація і проліферація альвеолярного епітелію) та еміграцією лейкоцитів, яка в стадії сірого опеченения приймає масовий характер. Макроскопічно, як і при червоною гепатизации, змінені частки різко збільшені, ще більш щільні і сухі, сірого кольору. Розвиток описаних стадій процесу протікає в різних частинах легень зазвичай не одночасно, через що поверхня розрізу змінених часткою набуває строкатий, мармуровий вид, причому ступінь мраморізациі залежить від характеру процесу: чим він гостріше, тим менш виражена мармуровість, і навпаки. Стадія дозволу розглядається як сприятливий результат крупозної пневмонії, закінчуватися регенерацією. Він пов'язаний з розрідженням і розчиненням фібрину ферментами лейкоцитів; при цьому самі лейкоцити піддаються ожиріння і розпаду і додають всій поверхні розрізу опеченевшего легкого сіро-жовтий колір, чому в таких випадках і говорять ще Осер-жовтому опеченения. Макроскопічно в стадії вирішення уражені частки поступово втрачають свою щільність. Вони стають м'якими ц в'ялими, при натисканні з поверхні розрізу їх відокремлюється каламутна, сіро-жовта або червонуватого кольору маса, схожа на гній. У подальшому рідкі маси ексудату видаляються шляхом всмоктування їх лімфатичними каналами, частково откашливанием через бронхи, після чого настає регенерація альвеолярного і бронхіального епітелію.

Міокардит  — запалення міокарда, характеризується судативно-проліферативними процесами інтерстиціальної тканини альтеративними змінами м'язових волокон, супроводжується під­вищеною збудливістю міокарда і ослабленням скоротливої функції, Розвитком екстрасистол. Хворіють усі сільськогосподарські та  свійські тварини. Міокардит буває первинний і вторинний, вогни­щевий та дифузний, гострий і хронічний.

Етіологія

Гострий міокардит частіше виникає як вторинне захво­рювання при інфекційних (ящур, сибірка, мит, енцефаломієліт, іфекційна анемія, бешиха та чума, свиней, чума й парвовірусний енте­рит м'ясоїдних), незаразних (перикардит, ендокардит, пневмонія) і иаразитарних (піроплазмоз, нуталіоз) хворобах, різних інтоксикаціях, зокрема мікотоксикозах.

Патогенез

Запальний процес у міокарді перебігає здебільшого за типом алергічного запалення. На початку хвороби переважають процеси ексудації та набрякання волокон міокарда, пізніше — процеси альтерації й проліферації. Виділяють два періоди у розвитку міокарди­ту. В перший, коли міокард мало змінився, різко посилюється скорочення серця і прискорюється пульс без послаблення скоротливої сили міокарда, внаслідок чого підвищується артеріальний кров'яний тиск (АКТ) і прискорюється течія крові. У другому періоді, коли в міокарді виникають дистрофічні та деструктивні зміни, скорочення серця по­слаблюються, що спричиняє зниження АКТ, підвищення венозного кров'яного тиску (ВКТ), сповільнення течії крові й появу задишки, Ціанозу, серцевих набряків і більш вираженого порушення ритму серця.