Етіологія

Причиною первинного цирозу печінки є хронічні ін­токсикації зіпсованими кормами, рослинами, що містять алкалоїди та інші токсини (чорнокореня лікарського тощо). Вторинний цироз пе­чінки виникає при інтоксикації ендогенного походження внаслідок хронічних захворювань травного каналу, інфекційних (туберкульоз, сальмонельоз) і паразитарних (фасціольоз, дикроцеліоз, езофагосто-моз) хвороб, після хронічного гепатиту, гепатозу, холангіту, холелітіазу. Цироз, який розвивається при застої жовчі внаслідок пухлин, абсцесів, гельмінтів, називається біліарним. Застій жовчі призво­дить до некрозу гепатоцитів, і змертвілі ділянки заміщуються сполуч­ною тканиною. Якщо вторинний цироз виникає через масивний некроз паренхіми печінки, спричинений різними хворобами, то він назива­ється остнекротичним.

Патогенез

Застій крові, жовчі, дистрофія та некроз гепатоцитів — це початкові й основні причини, що стимулюють проліферацію спо­лучної тканини. Спочатку розростається ніжнофібрилярна міжчасточкова і внутрішньочасточкова сполучна тканина, яка оточує інколи навіть окремі гепатоцити. Печінка збільшена (гіпертрофічний цироз), щільної консистенції. В подальшому молода сполучна тка­нина перетворюється у волокнисту, що дифузно розростається між часточками або їхніми групами і стискує їх. Тиск поширюється на кровоносні судини, посилюючи порушення трофіки гепатоцитів. Під­ вищується кров'яний тиск у системі ворітної вени, розвиваються за­стійні явища, асцит. Рубцювання сполучної тканини зумовлює змен­шення печінки (атрофічний цироз)і розвиток холестазу.

Симптоми

При виражених ознаках загальний стан пригнічений, температура тіла в межах норми, відмічають брадикардію. У деяких тварин кон'юнктива і склера злегка жовтяничні. Розвиток холестазу проявляється шкірним свербежем. У великої рогатої худоби спос­терігають хронічну гіпотонію і періодичну тимпанію рубця, катараль­ний гастроентерит, у коней — катар шлунка, напади колік. При гіпертрофічному цирозі печінка збільшена: її можна виявити у великої рогатої худоби пальпацією і перкусією в правій голодній ямці, У 12-му міжреберному проміжку нижній край печінки опускається нижче від лінії маклака, проектується на середину лопатки і навіть на лінію плечового суглоба. Зона перкусії безболісна. У коней лише при значному збільшенні печінки знаходять притуплення з правого боку безпосередньо за перкусійною межею легень від 10-го до 17-го між­реберних проміжків. У собак і хутрових звірів збільшену печінку можна пропальпувати за останнім ребром з обох боків. При атрофічному цирозі перкусією у корів інколи виявляють зменшення зоні притуплення печінки. Характерною ознакою є черевна водянка (у собак — грушоподібна форма живота).

Патологічні зміни

Гіпертрофічний цироз характеризується збільшенням печінки у 2—3 рази, вона сіро-коричнева, щільної консистенції, з гладенькою поверхнею. При атрофічному цирозі печінка зменшена, сіро-коричнева або жовта, щільна, з нерівною вузлуватою чи зернистою повер­хнею. При біліарному цирозі на поверхні печінки з портального боку по ходу жовчних проток помітне шнуркоподібне розростання сполучної тканини — щільні фіброзні тяжі сіро-білого кольору. Печінка спочатку збільшена, а потім зменшена, поверхня вузлувата, сіро-коричнева. Цироз інфекційного походження перебігає за типом гіпертрофічного.

Діагноз ставлять на основі характерних симптомів (асцит, збільшення печінки, жовтяниця). Гнійний гепатит диференціюють з урахуванням типу годівлі, рН вмісту рубця, за результатами дослідження крові (лейкоцитоз, нейтрофілія). Біопсія печінки при цирозі викликає своєрідний хруст, сонографією виявляють посилення ехосигналів, збільшення діаметра ворітної та печінкової вен. Збільшення печінки при лейкозі р впізнають за показниками морфологічного і серологіч­ного дослідження крові, опуханням поверхневих лімфатичних вузлів. Лікування

Лікування малоефективне, особливо при тяжкій патології. Застосо­вують карловарську сіль, сечогінні та кардіотонічні препарати, при асциті виконують пункцію черевної порожнини. Призначають дієту (легкоперетравні вуглеводи).

Емфізема легень — патологічне розширення легень, яке характе­ризується збільшенням їхнього об'єму. Розрізняють альвеолярну (гостру і хронічну) та інтерстиціальну емфіземи легень. Альвео­лярна емфізема легень харакіеризується розширенням альвеолярної тканини внаслідок надлишкової кількості повітря в альвеолах, зменшенням дихальної поверхні легень і порушенням газообміну. За перебігом вона буває гострою й хронічною; за локалізацією — дифузною та обмеженою (місцевою), що розвивається як компенсаторне явище при бронхо­пневмонії, парагрипі, інфекційному ринотрахеїті, абсцесах та інших ураженнях легень. Дифузну альвеолярну емфізему частіше реєст­рують у коней (особливо спортивних, старших п'ятирічного віку) і мисливських собак. Інтерстиціальна емфізема легень характеризується скупченням повітря у міжчасточковій сполучній тканині легень через пошкодження альвеол або брон­хів, стінок каверн, пораненням легень. Зустрічається у коней, собак та великої рогатої худоби.

Етіологія

Гостра альвеолярна емфізема виникає при надмірному перенапруженні альвеолярної тканини внаслідок прискореного й по­силеного дихання, яке буває під час швидкого бігу, при важкій і тривалій, без відпочинку, роботі коней, надмірному використанні мисливських та службових собак, рідше — при гострому перебігу мікробронхіту. Хронічна альвеолярна емфізема розвивається, крім того, при хронічному дифузному бронхіті, хронічній пневмонії, плевриті.

Патогенез

Збільшення об'єму залишкового повітря у легенях під­вищує тиск в альвеолах, міжальвеолярні перегородки розтягуються, легеневі капіляри стискаються, а це спричиняє атрофію еластичних волокон, міжальвеолярних і міжінфундибулярних перегородок. Вна­слідок цього цілі групи альвеол зливаються в одну загальну порожни­ну, що зменшує дихальну поверхню легень. При інтерстиціальній емфіземі повітря надходить із альвеол у спо­лучну тканину, зосереджується біля "кореня" легень, потім проникає в середостінний простір і вздовж судин виходить у підшкірну кліт­ковину шиї й усього тулуба. Нагромаджуючись в інтерстиції, повітря стискує легені, які спадаються, через що зменшується їхня дихальна поверхня і розвивається задишка.