Одеський національний медичний університет

Кафедра професійної патології, клінічної, лабораторної

та функціональної діагностики

Вступна

лекція для студентів 5го курсу

з теми:

Профпатологія як клінічна дисципліна. Історія розвитку професійної патології. Пневмоконіози. Силікоз. Силікатози.

Затверджено

протокол методичного засідання

кафедрі №___від_____________

завідувач кафедри

д.м.н., проф. _____О.М. Ігнатьєв

Одеса 2012р.

Тема лекції: Профпатологія як клінічна дисципліна. Історія розвитку професійної патології. Пневмоконіози. Силікоз. Силікатози

1. Актуальність теми. Обґрунтування теми.

Професійній патології в нашій країні приділяється велика увага, хоча тяжкі випадки професійних захво­рювань трапляються рідко. Проте науково-технічний про­грес, докорінно змінюючи характер праці, породжує нові, невідомі раніше, стерті форми виробниче зумовлених захворювань. З'явилось поняття про фактори малої ін­тенсивності, про патологічні стани. Вивчається вплив ком­бінованих факторів, нервово-емоційного напруження праці, вплив хімічних факторів на організм жінок, близьке і віддалене потомство. Перед лікарями-профпатологами поставлено нові завдання: пошук критеріїв ранньої діагностики професійних захворювань, розробка ефективних методів і засобів реабілітації хворих.

У промислове виробництво щороку вводиться близько 25 тис. нових хімічних речовин. Особливо характерні от­руєння свинцем, миш'яком, марганцем, ртуттю, полімер­ними сполуками серед робітників дрібних підприємств. ' У сільському господарстві зустрічаються отруєння пестицидами, ускладнені впливом тропічного клімату, поганим харчуванням, наявністю паразитів, за­хворювання органів дихання від діяння органічного пилу.

Лікарям усіх галузей потрібні знання основних по­ложень гігієни та відомо­сті про шкідливі фактори на провідних виробництвах, опис характеристик найпоширеніших професій та їх зв'яз­ку з розвитком професійних захворювань.

2. Цілі заняття:

- навчальні: Ознайомити студентів зі складеними компонентами спеціальності «Професійна патологія та гігієна праці», місцем профпатології серед інших дисциплін а також історичними етапами її розвитку.

Ознайомити студентів з етіологією, патогенезом, клінікою, діагностикою та трудовою експертизою хворих на силікози, пиловий бронхіт пилову астму, групи осіб, що подаються дії пилу.

- виховні: формування у студентів сучасного лікарського мислення, уміння розпізнати ранні форми профхвороби. Забезпечити засвоєння студентами внеску вітчизняних клінічних і науково-патологічних шкіл в області профпатології.

3. План та структура лекції:

Підготовчий етап – 5 хв.

1. Визначення навчальних цілей

2. Забезпечення позитивної мотивації

Основний етап -85 хв.

3. Виклад лекційного матеріалу

3.1 Знайомство з кафедрою, її історією, внеском у розвиток профпатологічної служби на Україні.

3.2 Визначення предмету профпатології, цілей та задач.

3.3 Сучасна класифікація виробничих факторів та професійних хвороб

3.4 Пилові ураження легень – пневмоконіози, пиловий бронхіт пилова бронхіальна астма.

3.5 Етіопатогенез, діагностика, клініка, експертиза працездатності у разі пилових захворювань легень.

4.Оснащеня лекції – кодограми, таблиці, слайди.

4. Зміст теми:

Професійна патологія — розділ загальної патології, яка вивчає особливості розвитку, перебігу і кінця пато­логічних станів, зумовлених гострим або хронічним діянням шкідливих факторів виробничого середовища. Предметом вивчення професійної патології є етіологія, патогенез, клінічна картина, діагностика професійних захворювань, лікування, експертиза працездатності та реабілітація хворих. Професійна патологія як наука пов'язана з багатьма теоретичними і клінічними дисци­плінами.

Професійні хвороби є наслідком патологічного впливу на працюючих певних факторів шкідливого виробництва. Нозологічні форми їх визначені затвердженим «Спис­ком професійних захворювань». До нього входять 27 груп хвороб і окремі захворювання (отруєння, пневмоконіоз, бериліоз, хронічний пиловий і хронічний ток­сичний бронхіт, пневмосклероз, емфізема легенів, бронхі­альна астма, інфекційні та паразитарні хвороби, гостре і хронічне перегрівання, тепловий удар, судорожні стани, кесонна хвороба, облітеруючий ендартеріїт, тромбофле­біт, варикозне розширення вен, вібраційна хвороба, кох-леарний неврит, бурсит, шийні і попереково-крижові радикулопатії, в тому числі радикуліти, новоутворення, писаль­ний спазм, захворювання м'язів, зв'язок і суглобів, захворювання шкіри, променева хвороба, захворювання, спричинені іонізуючим випромінюванням, катаракта, електроофтальмія, кон'юнктивіт, півчі вузлики, психо­невроз та ін.). Список має перелік професій, у яких ця хвороба трапляється, а також виробництв і шкідливих факторів, які спричиняють професійні захворювання.

У ряді випадків шкідливі умови праці можуть спри­чиняти розвиток специфічних професійних стигм, що не визнаються професійними захворюваннями, однак є предметом вивчення профпатології. Наприклад, перфорація носової перегородки у працівників гальванічного цеху при діянні аерозолів хрому, дефекти зубів при ді­янні пари сірчаної й азотної кислот, ураження щік у склодувів, гіперкератоз долонь у будівельників, конт­рактура Дюпюїтрена при роботі з віброінструментом, вузлики доярок та ін.

Початки професійної патології можна знайти у пра­цях Гіппократа (опис отруєння свинцем), єгипетських письменах, творах старогрецьких і римських письменни­ків (Арістотеля, Лукреція, Плінія, Галена та ін.). Уже в цих працях згадується про захворювання гірників, чин­барів, валяльників, скороходів, гладіаторів.

В епоху Відродження (XVI ст.) уперше з'являються окремі праці, присвячені описові професійних хвороб. У 1556 р. вийшов у світ дванадцятитомний посібник «Про гірничу справу і металургію», де описувалось професійні захворювання гірників. У тому ж році видано й першу книгу присвячену свинцевим отруєнням. У 1567 р. вихо­дить тритомник Парацельса «Про гірницькі ж сухоти та інші гірницькі хвороби».

Основоположником професійної патології визнаний італійський учений Б. Рамацціні. Майже 50 років він присвятив комплексному вивченню умов праці, їх зв'язку із станом здоров'я ремісників. У книзі «Роздуми про хвороби ре­місників» (1700) наводяться описи спеціальних хвороб 40 різних професій: хвороби гончарів, ковалів, каменярів, ткачів, гірників від вдихання пилу та інших шкідли­вих речовин. Праці перевидавались багато разів і протягом століття залишались основою професійної патології. Повне зібрання творів Рамацціні витримало в різних країнах десять видань. Ім'я Рамац­ціні стало загальновідомим.

Перший опис систематичних клінічних спостережень належить Адельману, який наводить результати лікування 2741 ремісника в інституті профе­сійних хвороб, організованому в м. Вюрцбурзі в 1786 р. У цьому описі робиться перша спроба узагальнення впливу окремих шкідливих факторів на стан здоров'я пра­цюючих.

У зв'язку з інтенсивним розвитком промисловості в капіталістичних країнах Європи у XIX ст. різко зростає професійна захворюваність. До провідних учених того часу, які займалися профпатологією і зробили значний внесок у це вчення, слід віднести Шевальє, що опублікував 45 праць про отруєння свин­цем, міддю, хромом, миш'яком, фосфором, йодом, бро­мом, фуксином; Танкереля де Планше (монографія про свинцеві хвороби, 1839); Куссмауля, який видав монографію про ртутні хвороби (1861); Ценкера, який описав патоморфологію пневмоконіозу (1865); Гальфорта, який розробив диференціальну діагностику професійних захворювань.

У XX ст. значно збільшилась кількість професійних шкідливих факторів і захворювань. З'явились описи но­вих, раніше невідомих захворювань: вібраційної хворо­би, професійної приглухуватості, отруєння синтетичними і полімерними сполуками, пестицидами.

Тепер у деяких країнах працюють інститути промис­лової медицини, інститути професійної і соціальної гігі­єни, але в більшості з них профпатологію, як і раніше, вивчають тільки окремі лікарі. Більшість праць має суто описовий характер й істотно не впливає на розвиток цієї науки.

Широко використовуються комплексний метод дослі­дження хворих із залученням спеціалістів різного профі­лю, координація наукових досліджень. Усе це дає змогу успішно вирішувати питання зниження професійної за­хворюваності.

У зв'язку з розвитком промисловості виникла потре­ба глибше вивчити питання професійної патології. У 1923 р. в Москві був створений інститут для вивчення професійних захворювань. Найбільшу увагу почали при­вертати питання патогенезу професійних захворювань і отруєнь при діянні шкідливих факторів малої інтенсив­ності. Вивчаються питання адаптації, віддалений вплив негативних факторів на потомство, мутагенна і канцеро­генна дія шкідливих факторів виробництва, вплив нер­вово-емоційного напруження, в тому числі перенапру­ження або монотонної праці, на організм працюючих, алергічні захворювання, перебіг загальних захворювань при діянні виробничих шкідливих факторів, комбінова­ний вплив факторів та ін. Узагальнюється досвід з пи­тань нейропатології, гематопрофпатології, професійної гепатології. Розвивається вчення про препатологію.

В основу сучасних класифікацій професійних хвороб покладено етіологічний принцип.

І. Професійні хвороби, зумовлені діянням фізичних виробничих факторів:

— підвищеної запиленості повітря у рудниках, шахтах, на машинобудівних заводах (пневмоконіоз, пиловий бронхіт, бронхіальна астма, рак легень);

— підвищеної або низької температури, підвищеної вологості і рухомості повітря робочої зони на металур­гійних заводах, у рудниках, шахтах, фарбувальних це­хах, холодильниках (тепловий удар, судорожний стан, теплова хвороба за класифікацією Всесвітньої органі­зації охорони здоров'я (1964), ранній атеросклероз, об­літеруючий ендартеріїт);

— інфрачервоного, ультрафіолетового, лазерного, іо­нізуючого, електромагнітного випромінювання при ро­боті на металургійних заводах, у виробництві скла, при зварювальних роботах, електроплавленні металу, у при­ладобудуванні, медицині, на атомних електростанціях, при гамма- і рентгенодефектоскопії, у виробництві і за­стосуванні генераторів, радіолокації (променева хвороба, катаракта, електроофтальмія, психоневроз та ін.);

— виробничої вібрації (вібраційна хвороба, ангіо­невроз, ангіотрофоневроз, синдром Рейно);

— виробничого шуму (кохлеарний неврит, який у ба­гатьох зарубіжних країнах називається професійною приглухуватістю);

— підвищеного або зниженого атмосферного тиску (кесонна хвороба у водолазів, будівників мостів, тунелів, гірська хвороба у працюючих в умовах високогір'я, льот­на хвороба у льотчиків);

— недостатньої освітленості (ністагм, короткозорість). II. Хвороби, спричинені діянням хімічних виробничих факторів (гострі, підгострі і хронічні отруєння, алергічні захворювання органів дихання, шкіри, професійний рак, природжені виродливості, аномалії дітей при захворю­ваннях жінок, віддалені наслідки після перенесеної од­нієї або кількох інтоксикацій).

III. Хвороби, зумовлені нераціональною організацією праці, нервово-емоційним і фізичним перевантаженнями, гіподинамією, монотонною працею (попереково-крижовий радикуліт, хронічний рецидивуючий ларингіт — справжні вузлики співаків, писальний спазм та інші види профе­сійної дискінезії — координаторні неврози, невралгії, міозит, тендовагініт, періартеріїт, асептичний остеоне-крозіт.ін.).

IV. Хвороби, зумовлені діянням біологічних виробни­чих факторів (вітамінів, гормонів, антибіотиків, речовин білкової природи, інфекцій, глистяної інвазії та ін.). При­кладом професійних захворювань цієї групи можуть бу­ти туберкульоз, інфекційний гепатит, дизентерія, саль­монельоз у медичних працівників хірургічних, урологіч­них, інфекційних відділень лікарень, а також у патолого­анатомів. У працівників сільського і лісового госпо­дарства, харчової промисловості (м'ясокомбінатів), зоопарків, сільськогосподарських технічних шкіл, ветери­нарів найчастіше спостерігаються бруцельоз, ящур, га­рячка Ку, кліщовий енцефаліт, орнітоз, токсоплазмоз, аспергільоз, анкілостомідоз, лептоспіроз. Алергози нерід­ко розвиваються в осіб, зайнятих виробництвом і засто­суванням антибіотиків, вітамінних і білкових концентра­тів, у мікробіологічній промисловості.

Пневмоконіоз — загальна назва професійних хвороб, які зумов­лені діянням виробничого пилу і характеризуються роз­витком склеротичних змін у легеневій тканині.

Пневмоконіоз розвивається у робітників гірничоруд­ної, металургійної, вугільної промисловості, на вироб­ництві будівельних матеріалів, у вогнетривкому вироб­ництві, у металообробному, електрозварювальному, фарфоро-фаянсовому, керамічному виробництві, у тек­стильній промисловості, в сільському господарстві.

Етіологія. Характер біологічної реакції організ­му на пил значною мірою зумовлений фізико-хімічними її властивостями. Важливе значення має дисперсний склад пилу. Частинки розміром 0,01—0,1 мкм (дим) не затри­муються в легенях. Пил, що вдихається, розміром 1— 5 мкм найбільш небезпечний. У багатьох країнах гранич-но допустима концентрація (ГДК) пилу дозується за ці­єю фракцією. Частинки розміром 5—10 мкм і більше є крупнодисперсними і внаслідок гравітації осідають у верхніх відділах дихальних шляхів, спричиняючи розви­ток пилового бронхіту, трахеїту, ларингіту, риніту.

З хімічним складом пилу пов'язана подразна, токсич­на й алергічна дія. Хімічний склад зумовлює і специфічну. фіброгенну дію деяких аерозолів. Найбільш виражену фіброгенну дію має пил, що містить вільний оксид кремнію (IV). Певне значення мають також форма (волок­ниста, пластинчаста, голчаста) і ступінь твердості пилу. Тверді, з гострими гранями пилинки можуть мати меха­нічну ушкоджуючу дію на біологічну тканину.

Особливе значення для розвитку патологічних проце­сів має структура кристалічних ґраток оксиду кремнію (IV) у зв'язку із складними процесами, що відбуваються на її поверхні. Важливими є також розчинність та елект-розарядженість пилу. Розчинність пилу посилює його токсичну дію. Нерозчинний пил швидше виводиться. Пи­лові частинки, як правило, несуть електричний заряд. Електрозаряджені частинки пилу легше затримуються в дихальних шляхах, тому свіжорозмолотий пил порів­няно з тим, який довго лежав, має більшу пневмоконіозо-небезпеку.

Певне значення має питома поверхня та фізико-хімічна активність до адсорбції токсичних газів. За інших однакових умов несприятлива дія пилу передусім визна­чається його кількістю у повітрі, яке вдихається, вмі­стом у ньому вільного оксиду кремнію (IV), його диспер­сністю та умовами виведення. Виведення пилу з орга­нізму залежить від багатьох причин, передусім від стану війчастого епітелію і фагоцитозу. Виводиться пил в ос­новному двома шляхами; через дихальні органи і 3 лім­фою. Завдяки процесам самоочищення більша частина пилу, що потрапив у легені, виводиться. Період напіввиведення пилу значно коливається, в середньому ста­новить у фазі швидкого очищення 2 год і в фазі повіль­ного очищення 14 днів. Протягом життя в легені шахта­ря надходить до 9000 г пилу, а залишається 6—30 г.

Основними професіями, серед яких можливий розви­ток пневмоконіозу, є гірник, підривник, піскоструминник, дробоструминник, формівник, стерняр, вибивач, обрубу­вач, чистильник литва, електрозварник, електроплавиль­ник, робітник на видобутку та обробці каменю, гірських порід і азбесту, робітник на виробництві фарфорових і фаянсових виробів, скляного і динасового виробництва, вибійник, прохідник.

Сприяють розвиткові пневмоконіозу куріння тютюну, атмосферні забруднення, робота в нагрівному мікроклі­маті, періодичне переохолодження організму, важка фі­зична праця, діяння вібрації і шуму, захворювання дихальних шляхів (викривлення носової перегородки, атро­фічний риніт, хронічний бронхіт, бронхопневмонія), що супроводяться різким порушенням елімінації пилу з легень, ендокринні захворювання, системні захворювання сполучної тканини (ревматизм), алергічні й інфекційні (ангіна, туберкульоз) захворювання, генетична схиль­ність (муковісцидоз, дефіцит а-1-антитрипсину). Жінки в 1,5 раза частіше захворюють на пневмоконіоз, ніж чо­ловіки.

Класифікація. Згідно з міжнародною рентгеноло­гічною класифікацією пневмоконіозу, розрізняють три його форми.

1. Пневмоконіоз, що розвивається за типом інтерстиціонального фіброзу. Нерізко виражені зміни у вигляді незначної деформації легеневого рисунка переважно в середньо- і нижньолатеральних відділах легень позначають літерою s. Множинні тіні, вира­жену деформацію легеневого рисунка, що відповідає змінам середнього ступеня тяжкості, позначають літерою t. Груботяжисті зміни з дрібними не­правильної форми плямистими і лінійними тінями, ха­рактерні для вираженого інтерстиціального фіброзу ле­гень, позначають літерою u.

2. Пневмоконіоз, що розвивається за типом вузлико­вого фіброзу. Вузлики розміром до 1,5 мм у діа­метрі позначають літерою р , від 1,5 до 3 м— q , від 3 до 10 мм—r.

Інтерстиціальні зміни й ураження вузликового ти-. пу звичайно дифузні, двосторонні, більше справа (пра-' вий бронх коротший і товщий, тому пил потрапляє швидше). Густоту і щільність змін розрізняють за кате­горіями: 1 — нерізко виражені зміни, 2 — помірно ви­ражені і 3 — виражені зміни. Поширеність ураження і його щільність (невелика кількість вузликів, помірна кількість вузликів, множинні вузлики) позначають від­повідною категорією поряд із позначеннями типу фібро­зу (р1, р2, рЗ).

3. Пневмоконіоз, що розвивається за типом вузлового фіброзу. Дрібновузловий фіброз з найбільшим діаметром вузлів до 5 см позначають літерою А, крупновузловий (з діаметром вузлів 5—10 см) — літерою В, масивний з найбільшим діаметром вузлів від 10 см і більше—літерою С. Пнев­москлероз вузлового типу формується при злитті дрібних вузлів, на місці ателектазів, пневмонічних фокусів, при ускладненні туберкульозом. Вузлові утвори можуть бути одно- й двосторонніми. Форма їх округла або неправиль­на. Контури цих фокусів можуть бути і чіткими, і нечіт­кими.

За перебігом хвороби розрізняють повільно прогресу­ючу або непрогресуючу інтерстиціальну форму пневмо­коніозу і швидкопрогресуючу — вузликову і вузлову фор­ми пневмоконіозу. До швидкопрогресуючих відносять форми, коли протягом 8—10 років процес переходить з однієї стадії в іншу, більш тяжку.

Клінічна картина

Пневмоконіоз проявляється тріадою скарг хворих:

відчуттям стягуючого болю у базальних відділах легень, часто в ділянці лопаток, незначним кашлем з важко ви­ділюваним мокротинням, задишкою при фізичному на­вантаженні. При аускультації вислухуються ослаблення везикулярного дихання у підлопатковій ділянці, більш виражене праворуч, одиночні сухі хрипи. При розвитку емфіземи можуть спостерігатись коробковий відтінок перкуторного звуку, зменшення рухомості легеневих країв. Зменшується життєва ємкість легень, збільшуєть­ся залишковий об'єм. Ступінь вираженості клінічних проявів залежить від стадії процесу. Виділяють три групи хворих, у яких:

— пневмосклероз і емфізема виражені однаково;

— пневмосклероз виражений, а емфізема лише в по­чатковому ступені;

— емфізера добре виражена, пневмосклероз незнач­ний.

Підвищена повітряність легень пом'якшує рентгено­логічні прояви пневмоконіозу, тому в міру наростання емфіземи зникають ознаки пневмосклерозу. В основі цього явища лежать розтяг і стоншення сполучно-тканин­них утворів, редукція кровоносного русла і підвищення повітряності паренхіми легень. Ступінь вираженості ем­фіземи визначається стадією пневмоконіотичного процесу та віком хворого. Наприклад, в осіб молодого віку пере­важає базальна емфізема, нерідко виражена дифузна форма. Як базальна вона проявляється тому, що умови перкусії й аускультації у базальних відділах кращі, ніж в інших ділянках грудної клітки, прикритих добре роз­винутими м'язами пояса верхніх кінцівок.

Хворі помирають або від легенево-серцевої недостат­ності при явищах вираженої серцевої декомпенсації (анасарка, збільшена печінка), або від ускладнень. До­ведено, що хворі з пневмоконіозом живуть не більше 5 років, якщо у спокої артеріальний тиск у судинах мало­го кола кровообігу перевищує 11 кПа, а ФЖЄЛ нижча 100 мл. Стійке зниження напруження кисню в артері­альній крові у спокої свідчить про несприятливий прог­ноз у віддаленому періоді, тоді як підвищене напружен­ня оксиду вуглецю (II) (вуглекислого газу) свідчить про можливість летального кінця вже й найближчим ча­сом. Потерпає не тільки газообмінна функція легень, а й кондиціонуюча (властивість зігрівати або охолоджува­ти повітря, що вдихається), видільна (властивість ви­діляти з видихуваним повітрям сурфактант, білок, вугле­водні, оксиди вуглецю (II, IV), алкоголь та ін.), ендо­кринна (властивість синтезувати простагландини та інші біологічно активні речовини), фільтраційна (властивість затримувати зруйновані еритроцити, лейкоцити й інші деривати крові). Пневмоконіоз — це ураження не тільки легень, а й усього організму. Виражені зміни від дії пилу знаходять також у печінці, в стінках травного каналу, вісцеральній і парієтальній плеврі, очеревині, нирках. У хворих на пневмоконіоз часто трапляються захворювання слизо­вої оболонки порожнини рота і пародонта (раннє випа­дання зубів), захворювання верхніх дихальних шляхів (гіпертрофічний і атрофічний риніт, етмоїдит, фарингіт, ларингіт, парез голосових складок), запалення приносо-вих пазух, отит, нейровегетативні зрушення (швидка стомлюваність, кволість, артеріальна гіпотензія, знижен­ня статевої активності та ін.). Багато хворих висловлю­ють диспепсичні скарги (тупий біль у надчревній ділян­ці, нудота, згага). При цьому часто виявляють гіпоацид-ну і ахілічну форми гастриту, дистонію різних відділів травного каналу, збільшення печінки, явища хронічного холециститу, ангіохоліту з підвищеним вмістом кремнію та інших компонентів пилу в жовчі, зменшення вмісту альбумінів і збільшення у-глобулінів у сироватці крові, підвищення швидкості зсідання крові. Знижується не тільки спеціфічний до туберкульозу, а й загальний іму­нітет, зменшується опірність проти вірусу грипу, роз­виваються запальні захворювання легень, гнійні уражен­ня шкіри.

Розрізняють ранній і пізній пневмоконіоз, повільно і швидко прогресуючі форми. Ранній пневмоконіоз розви­вається найчастіше в осіб молодого віку, при генетичній схильності, в особливо несприятливих умовах праці. На­приклад, описані випадки розвитку пневмоконіозу через 3 місяці після початку роботи в умовах високої концент­рації кварцевмісного пилу. Пізній пневмоконіоз характе­ризується запізнілим розвитком (через 5—10 років після припинення контакту з пилом), гострим початком, швид­ким прогресуванням, тяжкістю перебігу і несприятливим кінцем. Причиною розвитку патології є наявність пило­вого депо і змінена реактивність організму.

Ускладненнями, що найчастіше трапляються при пнев-моконіозі, є туберкульоз легень, пневмонія, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба, спонтанний пневмото­ракс, рак легень. При формулюванні діагнозу туберку­льоз зазначають або з розмежуванням форм (первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз лімфатичних вуз­лів, дисемінований туберкульоз легень, осередковий, інфі­льтративний туберкульоз легень, туберкулема, кавер­нозний, фіброзно-кавернозний, циротичний туберкульоз легень, туберкульоз верхніх дихальних шляхів), або без їх розмежування (силікотуберкульозний бронхаденіт, вузловий силікотуберкульоз, масивний силікотуберкульоз і т. ін.).

Залежно від етіоогічного фактора розрізняють такі ви­ди пневмоконіозу.

Силікоз — роз­вивається від вдихан­ня пилу, що містить вільний оксид кремнію (IV) (кварц, тридиміт, кристобаліт), при видобутку корисних копалин, у машинобудуванні, металургії, виробництві будівельних матеріалів, вогнетривкому і фарфоровому виробництві. Гранично допустимі концентрації пилу в різних країнах у цілому варіюють від 0,5 (вміст оксиду кремнію (IV) понад 70 %) до 5 мг/м³ (вміст оксиду кремнію (IV) мен­ше 10 %). Для респірабельного пилу гранично допустимі концентрації становлять 0,1—0,2 мг/м³. Нормативи для кристобаліту і тридиміту звичайно вдвічі нижчі, ніж для кварцу.

Захворювання нерідко розвивається при відносно невеликому стажі роботи (3—5 років), проявляється ди­фузним дуже поширеним типом фіброзу, що буває голов­ним чином у середніх частках легень. У разі прогресу­вання захворювання вузлики збільшуються і зливають­ся у великі конгломерати фіброзної тканини, особливо у верхніх ділянках легень. Такі форми визначаються як ускладнений силікоз або прогресуючий масивний фіб­роз. У пізній стадії хвороби може траплятися кальцифі-кація лімфатичних вузлів коренів легені за типом яєчної шкаралупи. У клінічній картині захворювання переважає задишка, кашель виражений мало у зв'язку з швидкою загибеллю в стінці бронхів нервових волокон. Під дією оксиду кремнію (IV) гальмується вироблення імунітету до мікобактерій туберкульозу і прискорюєть­ся їх ріст. Тому силікоз у 50—60 % випадків ускладню­ється туберкульозом легень. Підозра на приєднання ту­беркульозу повинна виникати при зміні клінічного перебігу захворювання (поява гарячки, зниження маси тіла, кровохаркання, посилення кашлю і задишки), про­гресуванні рентгенологічних змін на­віть при активному лікуванні ін­фекції.

Особливий різновид силікозу — ревматоїдний силікоз (синдром Каплана) — передує або настає за клі­нічними проявами ревматоїдного артриту. При цьому в легенях вияв­ляються множинні, рівномірно роз­поділені у периферичних ділянках легень округлі, від 0,5 до 5 см у діа­метрі, силікозні вузлики, добре розмежовані з навко­лишньою тканиною (рис. 5). Навколо вузликів буває ревматоїдна клітинна реакція з некрозом і кальцифіка-цією. Силікоз на фоні склеродермії описують як синдром Еразма.

Диференціальна діагностика. Найсклад­ніше віддиференціювати пневмоконіоз від дисемінованих процесів у легенях. Подібна рентгенологічна картина буває при туберкульозі легень, саркоїдозі, синдромі Хаммена—Річа, раку легень, мікролітіазі та ін.

Патогенез. Запропоновано багато теорій розвит­ку пневмоконіозу: механічного ушкодження, п'єзоелек­тричну, яка пов'язує розвиток патологічного процесу з впливом електричних зарядів на поверхні частинок пилу, хімічної трансформації елементів пилу в біологічних се­редовищах, аутоімунну, лізосомно-мітохондріального ушкодження.

Частина пилу, що потрапив на поверхню альвеол, фагоцитується легеневими макрофагами і за допомогою мукоциліарного транспорту видаляється з легень, час­тина його проникає в інтерстиціальний простір, осідає на­вколо кровоносних судин, бронхіол, переноситься по лім­фатичних судинах, проникає у вісцеральну плевру, лім­фатичні вузли легень. При агресивності пилу мікрофаги гинуть. При цьому виділяється багато протеолітичних ферментів, які руйнують еластичний каркас легень. Цьо­му також сприяє пригнічення функції ферменту а-1-анти-трипсину. Фібробласти подразнюються з утворенням ретикулінових і колагенових волокон, розвитком фібро­зу інтерстиціального і вузликового типу. Порушення кровообігу легень, рестриктивний (обмеження дихаль­ної поверхні) або обструктивний (порушення повітряної прохідності) тип недостатності легень призводять до гіпоксії, рефлекторного спазму судин легень, гіпертензії в системі судин малого кола кровообігу. Усе це спричи­няє додаткове навантаження на правий шлуночок і пра­ве передсердя, призводить до розвитку хронічного леге­невого серця.

Лікування. Пневмосклероз—процес необорот­ний, тому основне лікування спрямоване на попереджен­ня прогресування захворювання і розвитку його усклад­нень. Треба активізувати функцію очищення легень від пилу. З цією метою застосовують відхаркувальні засоби, а також засоби, які активізують рух війок (інгаляції лужних розчинів, мінеральних вод, бромгексину тощо), ультрафіолетове опромінювання шкіри, аероіонізацію повітря. При розвитку бронхоспастичного синдрому ви­користовують бронхорозширювальні засоби (фенотерол, сальбутамол, метацин та ін.). Для зменшення тиску в системі судин малого кола кровообігу показані спазмо­літичні засоби (еуфілін, теофілін та ін.). Добрих результатів досягають при застосуванні антиоксидантів (токо­феролу ацетату, інозину, аскорбінової кислоти), анта­гоністів кальцію (коринфару). Препарат полівінілпіри-дин-І^-оксид, який проявив в експерименті на тваринах високу протисилікозну активність, при клінічному дос­лідженні виявився малоефективним.

Хворим із неускладненим пневмоконіозом показане щорічне оздоровлення в санаторіях-профілакторіях, на курортах і в здравницях примор'я, середньогір'я, у хвой­них лісах.

Експертиза працездатності. Хворі з І стадією пневмоконіозу при повільно прогресуючому пе­ребігові захворювання, інтерстиціальній формі фіброзу можуть продовжувати роботу, однак у поліпшених у гі­гієнічному відношенні умовах праці (зниження запиле­ності, нормалізація мікроклімату, усунення важкого фізичного навантаження). За ними має бути встановле­ний старанний медичний контроль. У зв'язку з тим що не завжди вдається виконати ці умови, рекомендується хворих уже з початковою стадією пневмоконіозу пере­водити у сприятливіші умови роботи. На час здобуття нової кваліфікації призначають III групу інвалідності за професійним захворюванням. Такі хворі перебувають під диспансерним наглядом: щорічний медичний огляд з рентгенологічним дослідженням легень, оздоровлення в санаторіях, санаторіях-профілакторіях. Широко вико­ристовують лікувальну фізичну культуру, дихальну гім­настику, бальнеопроцедури.

При II і III стадіях пневмоконіозу категорично забо­ронена робота не тільки в контакті з пилом, айв інших несприятливих умовах (наявність шкідливих токсичних речовин, нагрівний мікроклімат, робота в нічних змінах та ін.). Групу інвалідності призначають залежно від ступеня вираженості легенево-серцевої недостатності, наявності ускладнень.

При збереженні хоча б часткової роботоздатності хво­рому треба створювати сприятливі умови для активної праці. Це виправдано не тільки економічно, а й соці­альне, оскільки хворий не повинен відчувати себе ізо­льованим від суспільства. Залежно від ступеня вираже­ності захворювання щороку, а в разі потреби й частіше хворі лікуються в стаціонарах загального типу або в спеціалізованих легеневих відділеннях клінік професій­них захворювань. Призначають загальнозміцнюючу те­рапію, засоби, що застосовуються при легенево-серцевій

недостатності. Важливого значення надають лікуванню супровідних захворювань.

Профілактика. Треба контролювати додержан­ня встановлених санітарним законодавством норм гра-нично допустимих концентрацій окремих видів пилу, широко використовувати засоби знепилювання (зрошу­вання, відсмоктуюча вентиляція, гасіння пилу піною, застосування поверхнево-активних змочувачів пилу то­що), а також індивідуальні засоби захисту дихальних шляхів (респіратори). Для профілактики пилових за­хворювань легень після роботи проводять інгаляції 2— З % розчином натрію гідрокарбонату, лужною мінераль­ною водою. Виведенню пилу з легень сприяють ультра­фіолетове опромінювання шкіри, відвідування парної і сауни.

Особи, схильні до захворювання на пневмоконіоз (на­явність захворювань органів дихання, ЛОР-органів, де­фіцит а-1-антитрипсину), не повинні допускатися до ро­боти в пилових умовах. Тому важливе значення має про­ведення поглибленого медичного огляду при прийманні на роботу і наступних медичних оглядах працюючих. Профілактичні огляди проводять раз на два роки або щороку залежно від виду пилу та характеру роботи. В оглядах обов'язково беруть участь терапевт і рентге­нолог. Усім робітникам проводиться флюоро- або рент­генографічне обстеження органів грудної клітки. Для осіб, які не мали в минулому контакту з виробничим пилом, першу рентгенограму органів грудної клітки роб­лять через 3 роки після попереднього медичного огляду. Слід також періодично визначати показники функцій легень, включаючи життєву ємкість легень (ЖЄЛ) та об'єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВі).

Хронічний пиловий бронхіт — це поняття, що може бути застосоване до хворих, які відкашлюють мокротин­ня не менше як три місяці підряд протягом двох років і більше внаслідок захворювання бронхів від дії виробни­чого пилу. Хронічний пиловий бронхіт спричиняє найбільшу кількість днів непрацездатності. Поширеність пилового бронхіту серед робіт­ників пилових професій у нашій країні коливається від 0,3 до 2 на 1000 оглянутих. Пиловий бронхіт найчастіше трапляється у вугільній промисловості (18 % хворих з професійними захворюваннями).

Етіологія. Пиловий бронхіт спостерігається в ро­бітників вугільної, металообробної, цементної, гірничо­добувної, текстильної, борошномельної промисловості при вдиханні неорганічного й органічного пилу. Профе­сії, в яких ця хвороба трапляється найчастіше,— це ви­бійник, прохідник, обрубник, електрозварник, каменяр, наждачник, заточувальник, полірувальник, тіпальник, чесальник пряжі, розсіювач, вибивальник мішків, заси­пальник борошна на борошномельних і хлібопекарних виробництвах, робітник цегельного заводу. Пиловий бронхіт спостерігається при вдиханні пилу, що не має високої фіброгенної активності, а діє головним чином подразливо на слизову оболонку бронхів. У деяких ви­падках діяння пилу поєднується з алергічною дією (на­приклад, органічний або цементний пил). Захворювання розвивається поступово, у середньому через 5—10 років роботи в умовах високої концентрації неорганічного пи­лу і 15—20 років при діянні органічного пилу. Розвиткові пилового бронхіту сприяють вдихання токсичних газів - (оксидів вуглецю, азоту, сірчистого газу, хлору, сірко­водню, фтороводню), пари бензину, формаліну, куріння тютюну, генетична схильність (муковісцидоз, недостат­ність а-1-антитрипсину, гіпогаммаглобулінемія), алергія до різних речовин, інфекція дихальних шляхів (гострий бронхіт, грип, пневмонія, туберкульоз), хронічна інфек­ція приносових пазух, глоткових мигдаликів, несприят­ливі мікрокліматичні умови (охолодження, перегріван­ня, підвищена вологість), порушення дихання через ніс (викривлення носової перегородки, риніт, аденоїдні роз­ростання), похилий вік.

Класифікація. Пиловий бронхіт розцінюється як різновид бронхиту з відомою етіологією. Розрізняють бронхіт за такими ознаками:

1) локалізація процесу—обмежений, дифуз­ний, дистальний,проксимальний;

2) ступінь тяжкості — І стадія (легко вираже­ний бронхіт, катаральний бронхіт, бронхіт подразнення), II стадія (помірно виражений бронхіт, обструктивний бронхіт), III стадія (тяжка форма бронхіту з усклад­неннями, гнійний бронхіт);

3) фаза захворювання — ремісія, стійка ремі­сія, субремісія, загострення, затяжне загострення;

4) провідний клінічний синдром — бронхо-спастичний, інфекційно-запальний, астматичний;

5) характер перебігу — повільно прогресую­чий, швидко прогресуючий;

6) наявність ускладнень—неускладнений, ускладнений (емфізема І, II, III ступеня, бронхоектаз, хронічна пневмонія, бронхіальна астма, пневмосклероз, хронічне легеневе серце);

7)характер функціональних порушень— недостатність легень І, II, III ступеня, недостатність сер­ця І, II, III стадії.

Розгорнутий клінічний діагноз має такий вигляд:

хронічний дифузний бронхіт від дії вугільного пилу, II стадія; фаза загострення, виражений бронхоспастичний синдром, швидко прогресуючий перебіг; емфізема легень II ступеня; недостатність легень II ступеня; хронічне ле­геневе серце; недостатність серця ІІА стадії.

Клінічна картина. Зміни в слизовій оболонці бронхів розвиваються під дією пилу поступово і прояв­ляються спочатку невеликим кашлем і виділенням не­значної кількості мокротиння слизистого характеру, су­хістю, пирхотою в горлі. Звичайно з приводу таких змін хворі до лікаря не звертаються. При обстеженні бронхів знаходять явища трахеобронхіту (слизова бронхів блі­да, судинний рисунок посилений, атрофія бронхіальних залоз, татуювання слизової оболонки пилом). Процес на цій стадії ще оборотний. У прохолодну пору року ці люди більше уражуються простудними захворюваннями. Працездатність хворих істотно не змінюється. Показни­ки дихальної функції або не змінені, або характеризу­ються деяким зниженням показників вентиляції легень (ОФВ1, максимальної швидкості вдиху і видиху — МШвд, МШвид, максимальної вентиляції легень—МВЛ). Пиловий бронхіт у цій стадії визначається як бронхіт подразнення. :

У міру прогресування процесу загострення виникає дедалі частіше, втрачається сезонний характер.

Патогенез. При потраплянні на слизову оболонку бронхів пилу подразнюються бокаловидні клітини, що супроводиться гіперсекрецією слизу, активізацією війча­стого епітелію, розвитком бронхоспазму. При­єднання запального процесу, пов'язаного з проникненням бактеріальної флори в тканини бронхів, ослаблення іму­нологічних бар'єрів (недостатнє вироблення імуноглобулінів класів А, О, М) призводять до розвитку набряку, ін­фільтрації клітинними елементами, порушення мікроциркуляції. Усе це супроводиться тканинною гіпоксією, яви­щами аутосенсибілізації продуктами проміжного обміну, життєдіяльності мікроорганізмів. Вивільнення із полі­морфно-ядерних лейкоцитів та альвеолярних макрофагів протеолітичних ферментів (наприклад, еластази), при­гнічення функції інгібіторів протеаз (нестача сь-1-анти-трипсину, а-1-макроглобуліну) призводять до руйнуван­ня еластичних волокон, альвеол, розвитку емфіземи ле­гень. У стінках бронхів прогресують атрофічні процеси, фіброз, гіпертрофія непосмугованої м'язової тканини. При загибелі м'язових елементів настає атонія бронхів. Процес необоротний, кожне нове загострення захворювання супроводиться прогресуванням склеротич­них змін, наростанням явищ артеріальної гіпоксемії, ве­нозної гіперволемії, порушенням електролітного обміну, посиленням гіпертензії в судинах малого кола кровообігу, розвитком право- і лівошлуночкової недостатності серця.

Лікування. Важливо нормалізувати відходження мокротиння, усунути явища обструкції бронхів, поліп­шити циркуляцію крові в судинах малого кола кровообі­гу (розвантажити правий шлуночок серця), провести про­тизапальне і десенсибілізуюче лікування, активізувати репаративні процеси в бронхах і легеневій тканині. Як відхаркувальні засоби можуть бути використані препа­рати рефлекторної і муколітичної дії (калію йодид, лис­тя мати-й-мачухи, кореневище і корені оману, трава термопсису, корінь алтеї, ацетилцистеїн, або мукосольвін), засоби, що стимулюють утворення сурфактанту (лазолван або амброжол, бромгексин, бісольвон). Важливо контролювати кількість мокротиння, його в'язкість, якіс­ний склад. Ефективності часто досягають тільки при знач­ному збільшенні дози препаратів та їх комбінованому застосуванні. Відходженню мокротиння сприяє позицій­ний дренаж, сеанси гіпербаричної оксигенації (тиск 130— 140 кПа протягом 40—50 хв). Курс лікування— 12—15 сеансів.

Як бронхорозширювальні засоби застосовують селек­тивні (що діють переважно на раадренорецептори) пре­парати (сальбутамол) у поєднанні з антихолінергічними засобами (хлорозил, метацин, атровент, беродуал).

Важливе місце в лікуванні хворих з ускладненими формами пилового бронхіту займає протизапальна й антибактеріальна терапія. Критерієм її ефективності буде значне зменшення у мокротинні вмісту лейкоцитів і фібриногену. Антибіотиками вибору є ампіцилін, цефо-бід, апоцелін 1000, вібраміцин, еритроміцин, рондоміцин, таревід та ін. Можуть бути також використані сульфа­ніламідні препарати пролонгованої дії (сульфален, сульфамонометоксин, мадрибон).

При розвитку тяжких форм обструктивного бронхіту з астматичним компонентом призначають глікокортикоїди в інгаляціях (бекотид, беклофорт, бекломет, будесоніт, вентид та ін.) і (або) всередину (преднізолон, урбазон, полькортолон та ін.), десенсибілізуючі (кальцію хлорид), антигістамінні засоби (фенкарол, перитол, дипразин, тавегіл, задитен).

При хронічному легеневому серці використовують еу­філін, гепарин. Із серцевих глікозидів у початковій ста­дії призначають кардіовален, при появі ознак декомпен­сації — корглікон, у тяжких випадках — строфантин. Сер­цеві глікозиди поєднують з препаратами, які поліпшують метаболічні процеси в міокарді (ретаболіл, рибоксин, ні­котинова і глутамінова кислоти, токоферолу ацетат, ко-карбоксилаза, фосфаден, АТФ, панангін та ін.).

Програма реабілітації хворих пиловим бронхітом по­винна мати вправи з лікувальної фізичної культури, зо­крема з дихальної гімнастики, в тому числі при опорі на видиху, позиційний дренаж з масажем і постукуванням грудей. Із бальнеопроцедур рекомендуються кисневі, сульфідні, хлоридно-натрієві, гідрокарбонатні, хвойні ванни. Використовують також грязелікування, парафіно­ві або озокеритові аплікації на грудну клітку, УВЧ, ДКХ та ін. Стаціонарне лікування має доповнюватись сана­торно-курортним (курорти кліматичні, приморські, гірсь­кі, лісові, степові). Заходи з медичної реабілітації більш ефективні, якщо на всіх етапах (поліклініка, стаціонар, санаторій-профілакторій, удома) додержують принципів послідовності і наступності їх проведення, а також коли до системи реабілітації включається соціально-трудова реабілітація.

Експертиза працездатності. При вирішен­ні питання про придатність до попередньої роботи вра­ховують ступінь вираженості недостатності дихання і кровообігу, наявність ознак хронічного легеневого серця, активність і вираженість обструктивного процесу, час­тість загострень, наявність ускладнень і супровідних за­хворювань, вік хворого.

При пиловому бронхіті І стадії (загострення захво­рювання рідкі, 1—2 рази на рік, по 2—3 тижні) хворі мо­жуть працювати на попередній роботі, проте їх обов'яз­ково ставлять на диспансерний облік. При цьому неухиль­но мають додержуватись санітарно-гігієнічних заходів для оздоровлення умов праці (проведення пилоочищення, вологе прибирання вугілля, застосування індивідуальних протипилових респіраторів та ін.). Таким хворим нас­тійно рекомендується покинути курити. Для поліпшення відходження пилу з мокротинням у медично-санітарній частині підприємства застосовують інгаляції з лужних мінеральних вод, настоїв лікарських трав у домашніх умовах, заняття фізкультурою, проведення відпустки на березі моря, в горах.

При пиловому бронхіті II стадії (загострення часті, 5—6 разів на рік, по 3—4 тижні) з недостатністю легень І, І—II ступенів, помірно вираженому астматичному ком­поненті, декомпенсованому легеневому серці І—ПА ста­дії хворі повинні бути раціонально працевлаштовані по­за контактом з пилом, токсичними речовинами, діянням різних перепадів температури навколишнього повітря, ін­тенсивного фізичного навантаження. На період опану­вання новою професією ЛТЕК. установлює III групу ін­валідності. Якщо при переведенні у полегшені умови пра­ці хворий втрачає у заробітній платі, йому визначають ступінь втрати працездатності у відсотках. При пиловому бронхіті з недостатністю легень І ступеня встановлюється 15 % втрати професійної працездатності, при розвитку недостатності легень II ступеня, компенсованому легене­вому серці і з декомпенсацією І, ПА стадії—25 %. При недостатності легень І ступеня хворі відчувають задишку при значному фізичному напруженні, тому при праце­влаштуванні треба враховувати, щоб навантаження про­тягом робочого дня не перевищувало 15—19 кДж/хв енергозатрат. Рекомендовані професії приблизно ті самі, що й для хворих на пневмоконіоз (слюсар, черговий, та­бельник та ін.). Хворі з декомпенсованим легеневим серцем, порушенням кровообігу ПА стадії можуть ви­конувати роботу з ручним фізичним навантаженням ли­ше в невеликому обсязі.

Розвиток обструктивного синдрому, емфіземи легень, пневмосклерозу звичайно веде до більш вираженої не­достатності легень. При пиловому бронхіті II стадії (за­гострення повторюються 3—4 рази на рік, по 2—3 місяці) з недостатністю легень II ступеня, хронічним легеневим серцем, недостатністю ІІБ стадії, тяжкій формі астмоїд-ного синдрому встановлюється II група інвалідності і ви­значається 50 % втрати працездатності. При прогресу­ванні недостатності легень (III ступеня), декомпенсова­ному легеневому серці ІІБ, III стадії хворі потребують стороннього догляду (І група інвалідності, 80 % втрати працездатності). На фоні пилового бронхіту, емфіземи легень і пневмосклерозу можуть виникати приступи яду­хи, що нагадують бронхіальну астму. При короткочасних (тривалістю від 10 хв до 1 год) і рідких (1—2 рази на місяць) приступах, які швидко купіруються медикамен­тозними засобами, хворі можуть виконувати легку і се­редньої важкості фізичну роботу. У разі приступів се­редньої тяжкості (4—6 разів на місяць), розвитку ви­раженої недостатності легень хворим протипоказана не тільки важка праця, а й фізична праця середньої важко­сті.

Профілактика. Для своєчасного виявлення хво­рих на пиловий бронхіт і попередження його дальшого прогресування велике значення мають медичні огляди при вступі на роботу з шкідливими умовами, а також наступні періодичні огляди, що здійснюються на промис­лових підприємствах 1 раз на 12—24 місяці.

Первинна профілактика пилового бронхіту полягає у зменшенні пилового навантаження на дихальні шляхи. Використовуються колективні й індивідуальні засоби протипилового захисту, заборона куріння тютюну. Важ­лива профілактика захворювання на гострі респіраторні інфекції, оздоровлення зовнішнього середовища, заборо­на робіт у забрудненій атмосфері, проведення щоденних інгаляцій 2 % розчином натрію гідрокарбонату, сезонна вітамінотерапія, загальне оздоровлення в будинках від­починку, санаторіях-профілакторіях.