Одеський національний медичний університет

Кафедра професійної патології, клінічної, лабораторної

та функціональної діагностики

Методична розробка

лекції для студентів 5го курсу

з теми:

Захворювання, викликані дією хімічних факторів

Затверджено

протокол методичного засідання

кафедрі № __ від _____________

завідувач кафедри

д.м.н., проф. _____О.М. Ігнатьєв

Одеса 2012р

Тема лекції: Захворювання, викликані дією хімічних факторів

1. Актуальність теми. Обґрунтування теми.

Несприятливими факторами виробничого середовища можуть бути різні речовини, що володіють токсичною дією, такі як ртуть, свинець, марганець, тетраетидсвинець, що за певних умов викликають розвиток гострих і хронічних інтоксикацій. Хронічні інтоксикації спостерігаються при тривалому надходженні в організм субтоксичних доз отруйних речовин, а також при депонуванні їх у щкремих органах і системах. Протягом тривалого часу чіткі ознаки інтоксикації нерідко відсутні. Тому для виявлення ранніх форм інтоксикацій під час періодичних медичних оглядів проводять цілеспрямоване обстеження осіб, що працюють у контакті з токсичними речовинами, з метою виявлення в них початкових ознак інтоксикації.

Лікарі повинні бути обізнані про патогенез і патологічну анатомію таких отруєнь, знати гранично допустимі концентрації цих речовин у навколишнім середовищі, мінімальні смертельні дози; уміти вчасно розпізнати клініку і поставити діагноз отруєння, призначити адекватну інтенсивну терапію, рекомендувати міри профілактики.

2. Цілі заняття:

Навчальні:

1) ознайомити студентів із клінічним плином професійних отруєнь, викликаних ртуттю, свинцем, марганцем, тетраетидсвинцем, механізмом їхньої патологічної дії на організм людини.

2) навчити студентів вчасно і правильно ставити діагноз професійних нейротоксикозів, проводити диференціальну діагностику, швидко й адекватно проводити інтенсивну терапію цієї патології.

Виховні:

1) виховання в студентів сучасне професійне мислення;

2) забезпечити освоєння студентами ведучого значення вітчизняних клінічних, наукових, педагогічних шкіл у розробці проблем лекції;

3) навчання навичкам деонтології і лікарської етики.

3. План та структура лекції:

Підготовчий етап – 5 хв.

1. Визначення навчальних цілей

2. Забезпечення позитивної мотивації

Основний етап -85 хв.

3. Виклад лекційного матеріалу

3.1 Професійні отруєння – класифікація, склад отруйних речовин.

3.2 Інтоксикація свинцем, марганцем, ртуттю, тетраетілсвинцем.

3.3 Інтоксикація бензолом та його сполуками

3.4 Інтоксикація отрутохімікатами, що використовуються у сільському господарстві.

3.5 Експертиза працездатності у разі професійних отруєнь..

4.Оснащеня лекції – кодограми, таблиці, слайди.

4. Зміст теми:

Професійне отруєння — це хвороба, що розвивається у працюючих

внаслідок взаємодії токсичних хімічних фак­торів і середовища організму.

Вона проявляється пору­шенням нормальних біохімічних процесів, розладом

фізіологічних функцій різного ступеня виснаженості — від слабких явищ

отруєння до смертельного кінця.

Допустимим рівнем, за визначенням Всесвітньої організації охорони здоров'я, є кількісний гігієнічний стандарт на рівень, що розглядається як безпечний і ви­ражається у вигляді концентрації за певний середній пе­ріод часу. Граничне допустимими концентраціями (ГДК) шкідливих речовин у повітрі робочої зони прийнято вважати такі «концентрації, які при щоденній (крім вихідних днів) роботі протягом 8 год або при іншій три­валості, але не більше 41 год на тиждень, протягом усього робочого часу не можуть спричинити захворювань або відхилень у стані здоров'я, що виявляються сучасними методами досліджень в процесі трудової діяльності або у віддалені строки життя нинішнього і наступних поко­лінь» (ГОСТ 12.1.005—88 «ССБТ. Общие санитарно-гигиенические требования к воздуху рабочей зоньї»). Проте значення ГДК не жорстко фіксовані, вони можуть ко­ректуватись при комбінованому діянні хімічних речовин, впливі на ослаблений організм, організм вагітної жінки навколишнього середовища та умов життя, а також ін­ших факторів.

Хімічні речовини при перевищенні ГДК у багато ра­зів спричиняють гострі отруєння різного ступеня тяж­кості, які розвиваються протягом однієї робочої зміни. При цьому індивідуальна чутливість організму не має істотного значення. Хронічні отруєння розвиваються при тривалому контакті з токсичними речовинами, що містять­ся в невеликих концентраціях. У цьому разі актуальна проблема віддалених, у тому числі «відставлених», ефек­тів: прискорене старіння організму, віддалені ураження судин і серця, бластомогенез, парези і паралічі, склероз внутрішніх органів, передусім легень, нирок і печінки, ураження кісткової тканини, порушення репродуктивної функції — зміна статевих залоз, вплив хімічних речовин на плід і потомство.

Виділяють хімічні речовини подразної дії, нейротропні, гепатотропні і ниркові отрути, отрути крові, промисло­ві алергени.

До речовин подразної дії належать хлор та його спо­луки (хлороводень, хлороводнева (соляна) кислота, оксиди хлору (V), хлору (IV), трифторхлор, хлорпікрин, хлорне вапно, епіхлоргідрин), сполуки вуглецю (фосген, дифосген, тіофосген, фторфосген, хлорбромфосген), га­логеніди фосфору (трихлорфосфор, п'ятьхлорфосфор, хлороксид фосфору), фтор і його сполуки (фтороводень, плавикова кислота, перфторізобутилен), сполуки фтору з берилієм (фторид берилію, фтороксид берилію), спо­луки сірки (сірководень, оксиди сірки, сірчана кислота, диметилсульфат), хлорангідрити сірки (хлоротіонін, хлорсульфурил, хлороперсульфурил), сполуки азоту (аміак, оксид азоту (V), азотна кислота, хлоразид), се­лен та його сполуки (селенистий ангідрид, селеноводень, шістьфторселен), органічні кислоти і їх сполуки (мура­шина, оцтова, масляна кислоти, малеїновий і фталевий ангідрит), ізоціанати (фенілізоціанати, гексаметиленізо-ціанати, толуїлендіізоціанати), хром і його сполуки.

Гепатотропними промисловими отрутами вважають хлоровані вуглеводні (хлороформ, дихлоретан, чотири-хлористий вуглець, хлорнафталіни), нітросполуки бензо­лу та його гомологів, стирол, сполуки миш'яку, фосфору, фосфор-, хлор- і ртутьорганічні пестициди, метилхлорид, метиленхлорид, тетрахлоретан, трихлоретилен, анілін, тринітротолуол, нітрил акрилової кислоти, метиловий ефір метакрилової кислоти, диметилформамід тощо.

До токсичних речовин, що діють переважно на гемопоез, належать бензол та його похідні, толуол, ксилол, гексаметилендіамін, гексахлорциклогексан, стирол, деякі лікарські засоби, сульфаніламідні препарати і похідні пі-разолону.

Токсичну нефропатію спричиняють важкі метали та їх сполуки (ртуть, свинець, кадмій, літій, вісмут, золото), сполуки миш'яку, органічні розчинники (чотирихлористий вуглець, дихлоретан, етиленгліколь), ртуть-, хлор- і фос­форорганічні сполуки, бетанафтол, ароматичні аміноспо­луки.

До класичних отрут, що діють переважно на нервову систему, належать металічна ртуть, тетраетилсвинець, вуглеводні насиченого, пенасиченого і циклічного рядів, оксид вуглецю (II), діізоціанати, вінілхлорид, хлор", ртуть- і фосфорорганічні пестициди та ін.

Професійні отруєння свинцем та його неорганічними сполуками досить поширені в низці галузей промисловос­ті: при видобутку свинцевих руд, виплавлянні свинцю, виробництві акумуляторів, освинцюванні телефонного та електричного кабеля, паянні, лудінні, загартовуванні у свинцевих ваннах, виготовленні куль, дробу, свинцевої бронзи, свинцевого білила, рихтуванні автомобілів, ви­робництві і застосуванні фарб, що містять свинець, гумо-технічних виробів, у фарфоро-фаянсовому виробництві, при виготовленні і застосуванні друкарського шрифту, ремонті двигунів внутрішнього згоряння, які працюють на свинцевому бензині, при контакті з етильованим бен­зином, у сільському господарстві при боротьбі з шкідни­ками, при розбиранні суден, пофарбованих металокон-струкцій, у фармацевтичній промисловості при виготов­ленні примочок, компресів, мазей, пластирів.

Свинець (РЬ) — синювато-сірий метал, густина 11,37 г/см³, температура плавлення 327 °С, випаровуван­ня розпочинається при температурі 400—500 °С, темпе­ратура кипіння 1500 °С. Під час плавлення свинцю при температурі 1100 °С тиск його пари у повітрі досягає 0,68 Па. Свинець добре затримує іонізуюче випроміню­вання і тому широко застосовується в ядерній фізиці, ме­дицині.

Найбільше промислове значення мають оксид свинцю (IV—глет, РЬОз), свинцевий сурик (РЬзО<, V), оксид свинцю (IV — РЬОг), хлорид свинцю (РЬСІг), йодид свин­цю (РЬЛг), сульфід свинцю (свинцевий блиск, РЬ5), суль­фат свинцю (англезит, РЬЗО^), нітрат свинцю (РЬ(Р>Юз)2), тетраетилсвинець (РЬ(С2Н5)<). Легко роз­чинні у воді сполуки (хлориди, нітрати, ацетати свинцю) найбільш токсичні.

Свинець добувають переважно з сульфіду свинцю ви­палюванням і виплавленням. Сульфід свинцю часто міс­титься у сполуці з іншими сірчистими рудами, особливо з цинковими, тому свинець добувають також і на цинко­плавильних заводах.

Гранично допустимі концентрації свинцю в повітрі ва­ріюють у різних країнах від 0,001 до 0,15 мг/м³ (у нас— 0,01 мг/м³). За рекомендаціями Всесвітньої організації охорони здоров'я ' безпечною для здоров'я границею вміс­ту свинцю в крові для чоловіків і жінок, старших репро­дуктивного віку, вважається 400 мкг/л, а для жінок ре­продуктивного віку — 300 мкг/л. Надходження свинцю через рот у дозі 5 мг/кг або при вдиханні у дозі 10 мг/м³', спричиняє ознаки тяжкого отруєння вже через 1—16 днів (іноді з летальним кінцем через 4—9 місяців), 0,5 мг/кг або 1,5 мг/м³ призводять до тяжких отруєнь через кілька .тижнів.

Патогенез. Усмоктування, розподіл і затримка свинцю в організмі залежать від шляхів його надходжен­ня (рис. 15), розмірів частинок, виду сполуки та ефек­тивності механізмів виведення. Найважливіше значення має проникнення свинцю через органи дихання (у серед­ньому 10—ЗО % свинцю, яких вдихають, вводиться через дихальні шляхи і 5—10 % потрапляє у травний канал). Надходження аерозолів свинцю через легені найбільш небезпечне для організму. Токсична речовина швидко по­трапляє в кров, минаючи природний фільтр — печінку. У шлунку при взаємодії з хлористоводневою (соляною) кислотою свинець перетворюється у хлорид свинцю, який добре розчиняється і всмоктується. Під час перетравлю­вання їжі всмоктування свинцю дуже знижується (тому перед роботою з свинцем бажано добре попоїсти). Неор­ганічний свинець може надходити через шкіру, проте цей шлях великого значення не має. Потрапивши в кров, свинець циркулює у вигляді сполук — фосфату й альбу-мінату, що перебуває у колоїдному стані. Більша частина його (90 %) зосереджена в еритроцитах і лейкоцитах, менша — у білкових сполуках плазми.

Свинець належить до речовин, що мають властивість кумулюватися.

Сполуки свинцю, які містяться в крові, пе­чінці, мозку, м'язах та інших м'яких тканинах, а також у фракції кісткової тканини, яка швидко обмінюється, мають період напіввиведення 20 днів. Виводиться сви­нець з організму переважно з сечею (до 80 %), а також потом, слиною, молоком, при зрізуванні волосся і нігтів. Частина свинцю виділяється з калом (близько 15 %), надходячи у нього із травних залоз і з жовчю. Можливе повторне його всмоктування, особливо при запорі. Є дані про трансплацентарне перенесення свинцю. Свинець, не розчинений у шлунку, виділяється з калом у вигляді не­розчинного сірчистого свинцю. Активізують виведення свинцю з депо інтеркурентні інфекції, алкоголь, харчова токсикоінфекція, психічна травма та ін.

Клінічна картина. Гостре отруєння розвива­ється при дії високих концентрацій свинцю. Одноразове приймання свинцю в дозі 150—450 мг/кг або вдихання повітря, що містить свинець у концентрації 270— 790 мг/м³, спричиняє смерть.

Є ознаки ураження нервової і травної систем, нирок та інших органів: головний біль, запаморочення, холод­ний піт, солодкуватий металевий присмак у роті, слино­теча, втрата апетиту, нудота, іноді блювання, понос або запор, переймоподібний біль у животі, біль і слабкість у ногах, зниження зору, безсоння. У тяжких випадках можуть розвиватися задишка, порушення дихання за ти­пом Чейна — Стокса і серцево-судинної діяльності, су­дороги, сплутаність свідомості, неврит і атрофія зорових нервів, маячення, епілептичні припадки, кома, набряк ле­гень. Через 8—ЗО днів можливий розвиток енцефалопатії.

При обстеженні виявляють болючість живота, підвищення з наступним зниженням глибоких і підошовних рефлексів, парези периферичного типу, що поєднуються з патологічними симптомами на стопах та ознаками ве­гетативної дисфункції (підвищений пілоромоторний ре­флекс, гіпергідроз або сухість шкіри). Описані менінге-альний синдром, крововилив у підпавутинний простір і речовину мозку. Можливий розвиток підгострого або хро­нічного інтерстиціального міокардиту, гострої тяжкої ди­строфії печінки. У тяжких випадках у сечі з'являється білок, зернисті

циліндри, підвищується вміст порфірину. У крові виявля­ють ретикулотицоз, велику кількість поліхроматофільних еритроцитів.

Хронічне отруєння (сатурнізм) розвивається поступо­во. На перших етапах немає симптомів отруєння, але по­тім з'являються ознаки мікросатурнізму (передхворобиий стан), потім настає повна картина захворювання.

Характерними симптомами є землисто-бліде забарв­лення шкіри і свинцева кайма. Колір шкіри (свинцевий колорит) пов'язаний з розвитком анемії і порушенням мікроциркуляції в шкірі, а також підвищеним вмістом порфіринів у крові, які спричиняють гіперпігментацію шкіри. Свинцева кайма — лілувато-сіра смужка уздовж краю ясен зубів — пов'язана з відкладанням сірчисто­го свинцю. Чорно-сіре забарвлення може бути на язиці, м'якому піднебінні, а також на щоках і губах. Свинцева кайма як єдиний симптом не може зумовити діагноз свин­цевого отруєння, оскільки вона свідчить тільки про над­ходження свинцю. Свинцевою каймою іноді вважають відкладення зубного каменю на шийці зуба або свинцеве забарвлення краю ясен при вираженому пародонтозі.

Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, порушення сну, підвищену стомлюваність, дражливість, погіршання пам'яті, біль у руках і ногах. При обстеженні виявляють м'язову гіпотонію, блідо-ро­жевий дермографізм, підвищену пітливість, брадикардію, позитивний окосерцевий рефлекс, тремтіння пальців про­стягнутих рук, повік. Хворі стають кволими, апатичними, невпевненими в собі, боязкими, сором'язливими, замкну­тими, лякливими. Розвивається гіпохромна гіперсидеремічна (сидероахрестична) анемія. Найхарактернішою ознакою її є гіпохро­мія еритроцитів при підвищеному вмісті заліза сироватїси.

До типових ознак хронічного отруєння належить киш­кова колька, що проявляється різким болем і напружен­ням черевної стінки. До виникнення кольок хворі скар­жаться на слабкість, погіршання апетиту, чутливість у ділянці шлунка і кишок, спастичний запор. Колька може виникнути і без провісників у вигляді сильних хвилепо­дібних больових приступів з болісним гиканням, нудо­тою і блюванням. Спостерігаються також підвищення температури тіла до 38 °С, олігурія, а в деяких випадках анурія, у сечі білок, еритроцити, циліндри, порфірини, при дослідженні крові — ретикулоцитоз, еритроцити з ба-зофільною зернистістю, анемія, синусна брадикардія, можливі епілептичні судороги. Колька триває від кіль­кох годин до 2—3 тижнів. Між окремими приступами ко­льок скарг може не бути, іноді спостерігаються тенезми, болісні позиви до сечовипускання. Кал, як правило, твер­дий, сухий, має вигляд овечого, його може не бути по-кілька днів. Кольки локалізуються переважно у надче­ревній або пупковій ділянці, у ділянці всього живота. Живіт напружений (дошкоподібний) і човникоподібно втягнутий. При пальпації прощупуються тверді, рухомі, спазмовані петлі кишок.

Класифікація. Розрізняють чотири стадії в роз­витку отруєння свинцем.

І. Носійство свинцю. Проявляється наявність підвищених концентрацій свинцю в крові (понад 0,09— 0,32 мкмоль/л) або сечі (понад 0,13—0,9 мкмоль/л), калі (понад 0,66 мкмоль/л), свинцева кайма.

II. Отруєння легкого ступеня. Легкі фор­ми астенічного або астеновегетативного синдрому і по-лінейропатії. Ретикулоцитоз до 4 % загальної кількості еритроцитів, збільшення кількості еритроцитів з базо-фільною зернистістю до 0,6 %. Рівень свинцю в крові не вище 0,386 мкмоль/л. Вміст 6-амінолевулінової кислоти в сечі до 190 мкмоль/г креатиніну, копропорфірину — до 763 нмоль/г креатиніну.

III. Отруєння середньої тяжкості. Неріз-ко виражена свинцева колька. Токсичний гепатит. Асте-новегетативний синдром. Сенсорна (вегетативно-сенсор­на) полінейропатія. Зниження вмісту гемоглобіну (нижче 2,4 ммоль/л). Дальше збільшення вмісту ретикулоци-тів, еритроцитів з базофільною зернистістю, 6-амінолеву­лінової кислоти і копропорфірину.

IV. Тяжке отруєння. Виражена свинцева коль­ка. Паралічі, енцефалопатія. Недокрів'я (вміст гемогло­біну нижче 1,8 ммоль/л), високий ретикулоцитоз, значне збільшення кількості еритроцитів з базофільною зерни­стістю, екскреція з сечею 6-амінолевулінової кислоти і копропорфірину.

Діагноз отруєння свинцем ставлять на підставі провідних клінічних симптомів (нейропатії, свинцевої кольки та ін.), характерних змін у крові і сечі, наявності підвищених концентрацій свинцю в біосередовищах (кро­ві, сечі, молоці, волоссі), даних професійного маршруту і санітарно-гігієнічних умов праці, виключення інших причин захворювання. При диференціальній діагностиці свинцевого отруєння треба враховувати такі захворюван­ня, як інфекційний менінгіт, пухлина мозку, глистяні ін­вазії, гострий апендицит, кишкова непрохідність, нирко­ва і печінкова колька, виразка шлунка і дванадцятипа­лої кишки, гостра порфірія, залізодефіцитна і гемолітич­на анемія, таласемія.

Лікування за принципом видільної терапії. Ефек­тивне застосування комплексоутворювачів, які утворю' ють із свинцем міцні малотоксичні розчинні сполуки, що легко видаляються нирками. Застосування цих речовин посилює виведення свинцю з організму в 100 раз і більше, що може призвести до загострення процесу, тому при лікуванні застосовують цикловий метод (2—3 дні приймають препарат, потім роблять перерву на 3—5 днів). Курс лікування складається із 2—3 циклів. Най­частіше використовують тетацин-кальцій. Він ефектив­ний при свинцевій кольці. Внутрішньовенне вводять 20 мл 10 % розчину в 200 мл 5 % розчину глюкози (повільно, 1—2 рази на день, з інтервалом не менше 6 год). При­ступ купірується наприкінці першої або на другу добу від початку лікування.

Настає швидка нормалізація еритроцитопоезу і пор-фіринового обміну. Широко використовується тетацин-кальцій з діагностичною метою при відсутності або ма­лій вираженості класичних ознак отруєння свинцем, а та­кож для диференціальної діагностики сатурнізму з ін­шими захворюваннями. Особливо ефективний при свинцевій кольці пентацин. У ряді випадків навіть одноразове введення препарату купірує свинцеву кольку. При цьому значно поліпшуєть­ся загальний стан хворих, зменшуються астенізація й емоційна нестійкість та розлади з боку травної системи, нормалізується функція печінки. Застосовують по 20 мл 5 або 10 % розчину внутрішньовенне повільно.

При свинцевій кольці корисні теплі ванни, грілки, ін'єкції метацину (1 мл 0,1 % розчину), внутрішньовенне вводять кальцію хлорид (10 мл 10 % розчину). Сприят­ливо діє внутрішньовенне введення калію броміду (5—10 мл 10 % розчину), магнію сульфату (5 мл 20 % роз­чину).

При енцефалопатії застосовують глюкозу (20 мл 40 % розчину) — 12—15 внутрішньовенних ін'єкцій з вітамі­нами (аскорбінова кислота, тіаміну бромід, піридоксин). При епілептичному припадку призначають хлоралгідрат (2 % розчин у плазмі), фенобарбітал (по 0,1—0,15 г 2 рази на день). При поліневриті—сірчані ванни, чоти­рикамерні ванни з сіркою, діатермія, масаж, ін'єкції тіа­міну хлориду (броміду). Показане санаторно-курортне лікування в Мацесті, Сєрноводську, П'ятигорську.

Експертиза працездатності. Носійство свинцю є важливим сигналом для здійснення оздоров­чих заходів. Ведуть динамічний нагляд, періодично роб­лять старанне клінічне обстеження. Проте наявність тіль­ки носійства свинцю не може бути підставою для пе­реведення на іншу роботу. Цеховий лікар призначає щорічне загальнозміцнююче лікування в умовах санато­рію-профілакторію (електро- і бальнеопроцедури, поліві­таміни, адаптогени і т. ін.). Для виведення з організму свинцю рекомендується їжа, збагачена пектиновмісними речовинами (морква, капуста, яблука,часник).

При встановленні окремих симптомів діяння свинцю (ретикулоцитоз, збільшення кількості еритроцитів з ба-зофільною зернистістю) можливе продовження роботи при умові динамічного нагляду. Таким робітникам потрібні більш часті медичні огляди (1 раз на 6 мі­сяців).

При легкому ступені отруєння рекомендується тимча­сове переведення на іншу роботу, не пов'язану з надход­женням свинцю в організм, з видачею трудового лікар­няного листка (строком на 1—2 місяці) й амбулаторне лікування у неробочий час. Такі робітники повинні ам-булаторно обстежуватись через кожні 3 місяці і щороку оздоровлюватись у профілакторіях (за показаннями 2 рази на рік).

При встановленні отруєння середньої тяжкості, реци­дивах показане тривале припинення контакту з свинцем. На період перекваліфікації встановлюється III група про­фесійної інвалідності.

У разі тяжкого отруєння показана госпіталізація з лі­куванням, припинення контакту із свинцем на тривалий час. Група інвалідності встановлюється відповідно до вираженості клінічних проявів, наявності супровідних за­хворювань, віку хворого. Підставою для тривалого переведення на іншу роботу з установленням групи інвалідності е: рецидивуюча свин­цева анемія; перенесене тяжке отруєння свинцем, особ­ливо з явищами енцефалопатії; рецидивуюча свинцева колька; свинцевий поліневрит, що не піддається ліку­ванню; свинцевий церебральний атеросклероз; вираже­ний токсичний гепатит з порушенням функцій печінки та іншими ознаками свинцевого отруєння; легкі, але такі, що часто повторюються, свинцеві отруєння.

Профілактика. Здійснюють медичні й санітар­но-технічні заходи. Медичні огляди проводяться не рідше як раз на рік при прийманні на роботу і при роботі в кон­такті з свинцем; при виплавлянні свинцю з руд і кон­центратів, одержанні свинецьумісних сплавів, рафінуван­ні, виготовленні сухих свинецьумісних пігментів, білил, при прокатуванні, пресуванні, освинцюванні виробів, ме­ханічній і ручній обробці свинцю, агломерації, заливанні підшипників, виробництві свинцевих акумуляторів, тер­тих свинецьумісних фарб, глазурі і поливи, рихтуванні свинецьумісними сумішами, виробництві та обробці сви-нецьумісного скла, зварюванні і різанні поверхонь, по­критих свинецьумісним грунтом, малярних роботах при постійному застосуванні свинцевих фарб, виготовленні виробів із свинцю і т. ін.

Тетраетилсвинець (С2Н5)4РЬ — прозора масляниста рідина, містить 64,07 % свинцю. Застосовують як анти­детонатор. В 1 л етильованого бензину міститься 1,5— 4 мл етилової рідини. Небезпека отруєння виникає при виготовленні тетраетилсвинцю (ТЕС), наповненні ним бочок, при змішуванні з пальним, при очищанні бензино­вих цистерн.

Патогенез. Завдяки добрій леткості і розчинності ТЕС легко проникає в організм при диханні, з їжею, че­рез шкіру. Це сильна нервова отрута. Уражуються пере­важно кора великого мозку, таламус, гіпоталамус, веге­тативні центри. Кумулюється в організмі. Прихований період дії — від кількох годин до кількох діб.

Клінічна картина. Гостре отруєння. Уже через 1—3 год після діяння ТЕС з'являються перші ознаки го­строго отруєння: нудота, блювання, кволість, запаморо­чення, тупий головний біль. Протягом кількох днів хво­рих можуть турбувати безсоння, страхіття, м'язова слаб­кість, локалізовані судороги м'язів рук і ніг. Бувають спад артеріального тиску до 11/6,3 Па (80/50 мм рт. ст.) і нижче, брадикардія до 60—50 за 1 хв, зниження темпе­ратури тіла,схуднення.

Тривалість продромального періоду залежить від кількості отрути і швидкості її надходження в організм (у се­редньому 1—8 днів). З'являються клінічні ознаки ура­ження центральної нервової системи, переважно у виг­ляді психічного розладу. Настають різного ступеня вира-женості депресія, затьмарення свідомості, галюцинації, манія переслідування, дезорієнтація, амнезія на недавні події. Порушується розумова здатність, з'являються ви­ражена психомоторна дражливість, м'язові сіпання. Хво­рі балакучі і галасливі. Прогресує схуднення. Проявля­ються брадикардія й артеріальна гіпотензія. При тяжкій формі отруєння може настати смерть. На розтині вияв­ляють застійні явища у внутрішніх органах, набряки і крововиливи у мозок і легені.

Видужання при нетривалому діянні ТЕС настає швид­ко, при отруєнні середньої тяжкості—через 6—10 тиж­нів. При тяжкій формі отруєння можливий летальний

кінець.

Хронічне отруєння. Початковий ступінь отруєння ха­рактеризується вегетативними порушеннями і явищами астенії. Надалі змінюються інтелект і емоційно-вольові якості. Найважливішими клінічними симптомами є арте­ріальна гіпотензія, брадикардія, гіпотермія, підвищена салівація, пітливість, тремтіння рук, повік, язика, голов­ний біль, порушення сну, шкірний свербіж, паресте­зії, підвищені сухожильні рефлекси, моноцитоз і лейко­пенія.

Лікування. При гострому отруєнні призначають

препарати седативної дії (магнію сульфат внутрішньом'я-зово або в клізмах), снотворні і дезинтоксикаційні (глю­коза, гемодез, глутамінова й аскорбінова кислоти) за­соби. При хронічному отруєнні лікування симптоматичне.

Профілактика. Треба вживати заходів проти можливого потрапляння ТЕС на шкіру або інгаляційним шляхом у вигляді аерозолів. При роботі використовують прогумований одяг, гумові рукавички, взуття, респіра­тори. Робітники, які контактують з ТЕС, повинні проходи­ти щорічний медичний огляд.

Марганець (Мп) — сріблясто-білий крихкий метал, відносна густина 7,2. Температура плавлення 1245 °С, температура кипіння 2095°С. Це елемент із змінною ва­лентністю, утворює кисневі сполуки (МпО — оксид мар­ганцю (II); МпОз—оксид марганцю (VI); Мпз04—ок­сиди (II)—(III); МпОг— оксид марганцю (IV). Природ­ні марганцеві руди являють собою оксиди марганцю, що трапляються або у вигляді самостійних сполук, або в складі руд (у сполуках із залізом або іншими металами чи мінералами). У природі марганець трапляється як мі­нерал (МпО у вигляді мінералу манганозиту, Мпз04 — гаусманіту, МпОз—брауніту, Мп02—піролюзиту).

Гранично допустимі концентрації марганцю в різних країнах варіюють від 0,3 до 6 мг/м³ (у нас у перерахунку на ГДК становить 0,3 мг/м³ повітря). Згідно з рекомен­дацією Всесвітньої організації охорони здоров'я можна вважати безпечною для здоров'я працюючих концентра­цію вдихуваних частинок марганцю 0,3 мг/м³ (середньо­зважений показник)'.

У виробничих умовах марганець надходить в організм у вигляді пари або пилу через дихальні шляхи, рідше — через травний канал (всмоктується близько 3 % марган­цю) або неушкоджену шкіру (цей шлях практичного зна­чення не має). Марганець швидко всмоктується в кров, циркулює в ній у вигляді нестійкого комплексу з білка­ми. Період напіввиведення лабільно зв'язаного марганцю із тканин становить 4 дні, міцно зв'язаного з мікромоле-кулами — 40 днів. У головному мозку він зберігається значно довше, ніж в інших органах. В основному мар­ганець виділяється з жовчю, потім з фекаліями. З сечею виводиться 0,1—1,3 % марганцю, який щодня всмокту­ється. Вважають, що концентрація марганцю в калі близько 60 мг/кг свідчить про виробничий контакт із ним. У нормі концентрація в крові становить 0,1—0,3 мг/л, у працюючих на рудниках може збільшитись до 10 мг/л. Вміст марганцю у сечі здорової людини до 0,1 мг/л, ча­стіше 0,003—0,006 мг/л.

Негативні ефекти з боку центральної нервової системи виникають при діянні марганцю в концентрації 2—5 мг/м³ повітря. Неспецифічні симптоми можуть спостері­гатись при концентрації марганцю в повітрі 0,5 мг/м³. Зміни з боку легень при концентрації марганцю в повітрі нижче від 0,3—0,5 мг/м³ не виникають.

Патогенез. Клінічні прояви отруєння марганцем мало вивчені..

Перша фаз'а — холінергічна — характеризується переважанням холінергічного впливу, що пов'язано з од­ночасними процесами ушкодження адренореактивних систем і пригніченням ферментів, які розщеплюють аце­тилхолін. Друга фаза — фаза ареактивності — зу­мовлена наростанням концентрації марганцю і гальму­ванням ацетилхолінореактивних структур. Наростання ацетилхоліну відповідає за наступну блокаду передачі збудження — асинапсію. Особливо це помітно в базаль­них вузлах, бо в них міститься набагато більше ацетил­холіну, ацетилхолінацетилази, ацетилхолінестерази.

Хронічне отруєння. Марганець уражує переважно ди­хальну і нервову системи.

Зміни в органах дихання. У робітників, які контакту­ють з марганцем, виявляється схильність до частих гост­рих респіраторних захворювань. У них бувають риніт, хронічні катаральні і гіпертрофічні процеси верхніх ди­хальних шляхів, атрофічні зміни в слизовій оболонці.

Кінцева, найбільш тяжка, стадія захворювання харак' теризується грубими органічними змінами нервової сис­теми, розвитком марганцевого паркінсонізму. У хворих настають апатія, загальмованість, сонливість, емоційна тупість, звуження кола інтересів, інертність і виснажен­ня психічних процесів, ослаблення пам'яті, силувані емо­ції (сміх, рідше плач), порушення мови (голос глухий, тихий, слабко модульована монотонна мова), дрібний бісерний почерк (мікрографія). М'язова гіпертонія за­хоплює не тільки м'язи рук і ніг, а й тулуба, шиї, облич­чя, яке стає маскоподібним. Змінюється поза хворого.

Класифікація. Виділяють три стадії хронічного отруєння марганцем.

Діагностика. Розпізнавання початкових форм от­руєння утруднено. Потрібен динамічний нагляд за хво­рим в умовах стаціонара. Поряд із докладною випискою з амбулаторної картки анамнезу захворювань і резуль­татів медичних оглядів важливо знати санітарну харак­теристику умов праці хворого (концентрація марганцю на робочому місці, тривалість контакту протягом робочоі зміни, стаж роботи, вплив інших професійних шкід­ливих факторів), дані біохімічних аналізів про вміст марганцю в крові, сечі, слині, молоці. Зниження актив­ності у поведінці, загальмованість психічних процесів, не­достатня критичність до свого стану зумовлюють пізнє звертання цих хворих по медичну допомогу. Це потребує підвищеної уваги лікарів при проведенні періодичних ме­дичних оглядів осіб, які працюють з марганцем. Певне діагностичне значення мають електроміографічні та елек-троенцефалографічні дослідження.

Лікування. При наявності вегетоастенічного синд­рому призначають загальнозміцнююче лікування: внут­рішньовенне глюкозу з аскорбіновою кислотою і тіаміну бромідом (40—50 мг), корисна вітамінолактатна суміш, тобто на фоні вітамінотерапії призначають по 50 мл 20 % розчину натрію лактату протягом 2 тижнів. Реко­мендуються мікродози брому з кофеїном, кальцію глюко-нат внутрішньом'язово по 10 мм 10 % розчину (10—12 ін'єкцій), внутрішньовенне 10—15 мл 0,25 % розчину но­вокаїну (15—20 ін'єкцій).

При розвитку паркінсонічного синдрому сприятливі результати дають препарати антихолінергічної дії й ад-реноміметики.

Тропацин—ефективний протипаркінсонічний антихо-лінергічний засіб, призначають по 10—20 мг 1—2 рази на день після їди. Таблетки «Корбелла» мають центра­льну антихолінергічну дію (ослаблюють тремтіння і змен­шують тонус м'язів при ураженні базальних вузлів). Лі­кування починають з 1 таблетки перед сном, поступово збільшуючи дозу до ефективної. Циклодол (паркопан) має центральну і периферичну антихолінергічну дію, його призначають усередину після їди, починаючи з 0,5—1 мг на день, поступово доводячи дозу до 5—10 мг на добу. Ди-незин характеризується протигістамінною і гангліобло-куючою активністю, має центральну, переважно н-холіно-блокуючу дію. Призначають 0,05—0,1 г 1 раз на день, потім збільшують приймання до 3—5 разів на день, по­ступово доводячи добову дозу до 1 г.

Експертиза працездатності. Враховуючи тяжкість наслідків отруєння марганцем, властивість мар­ганцю надовго депонуватись, а також можливість про­гресуючого перебігу, великого значення набувають ран­ня своєчасна діагностика, експертиза працездатності, ра­ціональне працевлаштування. При підозрі на хронічне отруєння марганцем працівника усувають на 2 місяці від роботи з марганцем, призначають лікування, а потім роблять повторний лікарський огляд. Повернутись на по­передню роботу дозволяється лише при повному віднов­ленні здоров'я за сприятливих умов праці.

При початковій стадії отруєння треба усунути хворо­го від діяння марганцю до цілковитого видужання. Якщо захворювання при поверненні на роботу знову проявля­ється, рекомендується раціональне працевлаштування по­за контактом з марганцем та іншими токсичними речо­винами. При втраті в заробітку тимчасово визначають ступінь втрати професійної працездатності, застосовують активне лікування в стаціонарі, роблять повторне ста­ранне клінічне обстеження.

При II стадії отруєння контакт з токсичними речови­нами протипоказаний. Найчастіше у цих хворих трохи знижується і загальна працездатність, у таких випадках на період перекваліфікації призначають III професійну групу інвалідності. Неправильне працевлаштування цих хворих (наприклад, робота, пов'язана з великим м'язо­вим напруженням) може спровокувати прогресування ру­хових розладів.

Особи з III стадією хронічного -отруєння марганцем непрацездатні.

Профілактика. Особи, зайняті видобутком руди, застосуванням у подрібненому вигляді неорганіч­них сполук марганцю, виплавлянням марганцевих сталей та інших металів, що містять понад 10 % марганцю, на. виробництві органічних сполук марганцю, проходять ог­ляд з періодичністю 1 раз на 12 місяців, а при зварюван­ні, наплавлянні і різанні металів на відкритих просторах— 1 раз на 24 місяці.

Медичні огляди роблять невропатолог, терапевт, дерматовенеролог, оториноларинголог. Обов'язкове проведен­ня крупнокадрової флюорографії.

Протипоказаннями до приймання на роботу, пов'яза­ну з діянням на організм оксидів марганцю, є хронічні захворювання периферичної нервової системи, виражена вегетативна дисфункція, хронічний бронхіт, хронічна пневмонія, алергічні захворювання, шизофренія та інші ендогенні психози, наркоманія, токсикоманія, алкого­лізм.

Металева ртуть — сріблястий рідкий метал, мо­лекулярна маса 200, відносна густина 13,6 г/см³, температура кипіння 356,6 °С, температура плавлення 38,9 °С. Максимально можлива концентрація в повітрі 15,2 мг/см³ при температурі 20 °С. Ртуть не має запаху, її пара в 7 раз важча за повітря. Ртуть добре адсорбується дере­вом, папером, тканиною, штукатуркою.

Граничне допустимі концентрації (ГДК) для елемен­тарної ртуті в різних країнах варіюють від 0,01 до 0,05 мг/м³ (у нас ГДК ртуті становить 0,01 мг/м³). За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, безпечні для здоров'я рівні становлять 25 мкг/м³ повітря (серед­ньозважена концентрація) або 50 мкг/г креатиніну в сечі'.

Патогенез. В організм ртуть надхо­дить через дихальні шляхи (всмоктується близько 80 % пари ртуті, що вдихається), шкіру, слизові оболонки, травний канал. Описано випадки внутрішньовенного вве­дення ртутних препаратів з суїцидальною метою. Най­більш небезпечний шлях надходження пари ртуті при ди­ханні, оскільки препарат швидко всмоктується у кров, минаючи бар'єр печінки, вступає в реакцію з тіоловими групами білкової частини ферментів й інактивує їх.

Можливий аліментарний шлях надходження ртуті з харчовими продуктами до 5—7 мкг. Вміст ртуті у крові в нормі становить 0,002—0,008 мг/л. У крові близько 90 % ртуті міститься в еритроцитах.

Клінічна картина. Гострі отруєння трапля­ються рідко, лише в аварійній обстановці. Переважають випадки гострого отруєння внаслідок випадкового або навмисного приймання препаратів ртуті, наприклад су­леми.

Дуже важливими симптомами отруєння є гіперсалівація, запалення слизової оболонки рота й утворення вира­зок на ній, опухання слинних залоз, збільшення підще­лепних лімфатичних вузлів, запалення ясен, нудота і часте блювання, іноді з кров'ю, понос, тенезми, кишко­ва колька. Відзначають неприємний запах із рота, кал з домішкою крові, смердючий. Водночас з'являються озна­ки ураження дихальних шляхів (гострий бронхіт, інтер-стиціальна пневмонія). Гострі ураження легень виника­ють при діянні пари ртуті в концентраціях 1—3 мг/м³. Часто розвивається некротичний нефроз з гострою недо­статністю нирок. Для сулемового нефрозу (сулемової нирки) характерна відсутність набряків. Нерідко бува­ють ураження печінки, нервової системи. У крові вияв­ляють гемоліз, лейкоцитоз, підвищену ШОЕ (до ЗО— 50 мм/год), збільшений загальний вміст білка, азоту, ацидоз. Через кілька днів після отруєння на фоні колап­су при явищах наростаючої недостатності кровообігу може настати смерть.

Хронічне отруєння. Тривале діяння (протягом 8—10 років) ртуті, концентрація якої лише трохи перевищує ГДК (0,01—0,02 мг/м³), призводить до розвитку мік-ромеркуріалізму. У нас це найпоширеніша форма отруєння ртуттю. Проявляється вона головним болем, запамороченням, зниженням пам'яті, дратливістю, ляк­ливістю, пригніченим настроєм, кволістю та іншими оз­наками неврастеничного характеру. Крім того, бувають явища вегетативної дисфункції та ендокринних пору­шень. З'являється дрібне і часте тремтіння пальців ви­тягнутих рук, повік і язика. Ртуть специфічно діє на щи­товидну залозу: бувають її збільшення, гіперфункція. Характерні зміни і з боку травної системи: кровоточи­вість ясен, гіперсалівація, гінгівіт. Порушуються функ­ції печінки, що супроводиться різними біохімічними зрушеннями в крові. Знижується кількість еритроцитів і зменшується концентрація гемоглобіну. Як початкові оз­наки отруєння можуть бути ниркові, офтальмологічні Прояви, порушення менструального циклу. Зі збільшен­ням стажу роботи з ртуттю у жінок частішають зриви вагітності, передчасні роди, збільшується відсоток мас-топатій. Названі зміни виявляються не тільки у жінок, які працюють на ртутних підприємствах, а й у тих, які живуть поблизу них. Із неспецифічних проявів мікромер-тсуріалізму можна назвати розвиток запальних процесів верхніх дихальних шляхів, атеросклеротичних явищ, гі­пертонічної хвороби, міокардіодистрофії, захворювань печінки і жовчних шляхів (холецистит, холангіогепатит та ін.), кон'юнктивіту, дерматиту.

Діагностика. При виражених явищах отруєння

-діагностика не становить труднощів. Професійний марш­рут хворого, характерні клінічні прояви (виражені веге­тативні розлади, значна астенізація, явища еритизму, тремтіння, гінгівіт) поряд з виявленням високих кон­центрацій ртуті в сечі допомагають своєчасно діагносту­вати цей стан. Треба диференціювати від інших захворю­вань, що супроводяться розвитком астенічного синдрому, токсичної енцефалопатії. У цих випадках немає тривало­го стажу роботи з ртуттю і підвищеного вмісту її в орга­нізмі. Слід підкреслити, що встановлення факту підви­щеного вмісту ртуті в сечі, слині, калі без клінічних сим­птомів не є підставою для діагнозу хронічного отруєння ртуттю, так само як і зняття діагнозу неправомірне, коли є клінічні ознаки отруєння, але немає ртуті в середови­щах організму.

Патогенез. Ртуть належить до тіолових отрут, вступає у взаємодію з ЗН-групами тканинних білків, тим самим порушуючи перебіг ферментних процесів. Най-чутливіші до дії ртуті кора великого мозку, таламус, гі­поталамус. У цих утворах мозку вже на початковій ста­дії отруєння виникають функціональні порушення.

Циркулюючі в крові комплекси білка з ртуттю є дже­релом подразнення хеморецепторів судин, що створює по­силений потік імпульсів, які надходять у центральну нер­вову систему. Це, в свою чергу, спричиняє порушення нормальної регуляції центральної і вегетативної нервової системи, що супроводиться різними нейрогуморальними зрушеннями. Крім того, доведена пряма токсична дія рту­ті на ендокринні залози (щитовидну, статеві), а також паренхіматозні органи (печінку, нирки). Підвищена ран-ливість певних відділів мозку—гіпоталамо-гіпофізарного відділу, мозочкової системи, підкірково-стовбурових відділів — зумовлює тремтіння, ністагм та інші органіч­ні симптоми. Ураження клітин кори великого мозку при­зводить до розвитку підвищеної сонливості, зниження ро-ботоздатності та ін. Ртутний еритизм пов'язують з ура­женням таламуса і гіпоталамуса.

Лікування. Гостре отруєння. При потраплянні через рот невеликої кількості металевої ртуті признача­ють харчові сорбенти (молоко, яєчний білок), активова­не вугілля. Бажано викликати блювання або промити шлунок і кишки, призначити проносні засоби. У рідину для промивання добавляють 3—4 ложки активованого вугілля, 5 мл 5 % водного розчину унітіолу.

Внутрішньом'язово вводять 10 мл 5 % розчину унітіо­лу 3—4 рази на день, внутрішньовенне краплинно — 10 мл 10 % розчину тетацин-кальцію в 300 мл 5 °/о'. розчину глю­кози, до 100 мл ЗО % розчину натрію тіосульфату. При розвитку гострої недостатності нирок проводять гемо­діаліз.,Якщо розвивається коліт, призначають глікокор-тикоїди у клізмах. Для профілактики ускладнень вводять антибіотики.

Хронічне отруєння. Працівників з ознаками носійст-ва або з мікромеркуріалізмом треба оздоровляти без від­риву від виробництва в умовах профілакторію, їм !роб-лять інгаляції унітіолу або сірководню, призначають по­лівітаміни, седативні засоби.

Для елімінації ртуті з організму і нормалізації про­цесів тканинного метаболізму в умовах стаціонара внут-рішньом'язово вводять унітіол по 5 мл 5 % розчину що­дня протягом 10 днів, у разі потреби внутрішньовенне краплинне вводять 20 мл 20 % розчину натрію тіосуль­фату (10—15 вливань на курс). Можна застосовувати унітіол і перорально, по 0,5 г 2 рази на день короткими циклами (3—4 дні). Циклічне застосування унітіолу зу­мовлене тим, що після перших днів перорального засто­сування або перших ін'єкцій спостерігається значне ви­ведення отрути з депо організму (вміст ртуті в сечі збі­льшується в десятки разів).

Високу антидотну активність має сукцимер. Лікуван­ня проводять із розрахунку 3,6 г на курс протягом семи днів за схемою: 1-й день—по 0,3 г усередину 3 рази, 2-й день — по 0,3 г 3 рази, 3—7-й дні — по 0,3 г 1 раз на день. Виявлено позитивний ефект перорального введення пеніциламіну по 800—1200 мг на добу протягом ЗО днів.

Добрий терапевтичний ефект дають також сірководневі ванни, які сприяють підвищенню обміну речовин і водночас посилюють виведення ртуті з депо. У зв'язку з тим що печінка є одним з основних органів депонуван­ня ртуті, для виведення отрути застосовують метод діа­термії на ділянку печінки.

Неспецифічну дезинтоксикаційну дію має внутрішньо­венне введення глюкози, аскорбінової кислоти, кокарбок-силази. При астенії гіперстенічного типу призначають транквілізатори (тазепам, еленіум, седуксен), глід, за­соби, які підвищують артеріальний тиск (глутамінова кислота, екстракт елеутерокока, настойки аралії, лимон-ника, пантокрин, стрихнін, малі дози інсуліну з глюко­зою).

При вегетативних порушеннях призначають препара­ти кальцію, белоїд. Високий рівень гістаміну ліквідуєть­ся антигістамінними препаратами (димедрол, піпольфен, супрастин), симпатоадреналові зрушення з артеріальною гіпертензією—пропазином, резерпином у поєднанні з хо-лінестеразними засобами (прозерин, галантамін, гідро-бромід), з артеріальною гіпотензією—холінолітичними засобами (амізил, спазмолітин), аскорбіновою кислотою, вітамінами групи В.

При явищах гінгівіту й стоматиту призначають полос­кання порожнини рота 1 % розчином таніну, 0,3 % роз­чином калію перманганату, 3 % водним розчином йоду, 10 % розчином хромової кислоти, змащують ясна в'яжу­чими засобами.

Після лікування в стаціонарі рекомендується санатор­но-курортне лікування, курс сірководневих ванн.

Експертиза працездатності. У контак­туючих із ртуттю при відсутності симптомів отруєння, але підвищеному вмісті ртуті в сечі загальна і професійна працездатність збережена. Такі особи перебувають під медичним контролем. Клінічний і трудовий прогноз при мікромеркуріалізмі сприятливий. Загальна і професійна працездатність збережена, однак хворих щороку оздоров­люють в умовах профілакторію, ставлять на диспансер­ний облік.

При хронічному отруєнні легкого ступеня хворі потре­бують короткочасного усунення від роботи в шкідливих умовах до 2,5 місяця. Під впливом відповідної терапії усі функції організму повністю відновлюються. Після лі­кування в стаціонарі лікарняний листок продовжують до 2 місяців (робітникам дозволяється приступити до по­передньої роботи після старанного медичного обстежения). При рецидиві отруєння рекомендується перехід на роботу, не пов'язану з діянням токсичних речовин, на <;трок 1—2 роки і більше.

При хронічному отруєнні середнього ступеня тяжкос­ті робота в контакті з ртуттю та іншими токсичними ре­човинами протипоказана. Хворих направляють на ЛТЕК (для встановлення групи інвалідності, професійної кате­горії або відсотка втрати працездатності).

При тяжкому ступені отруєння ртуттю, особливо в ра­зі розвитку ртутної енцефалопатії, хворих переводять на II або І групу інвалідності.

Профілактика полягає в додержанні санітарно-гігієнічних вимог до робочого місця (температура повіт­ря, прибирання приміщення тощо), демеркуріалізації приміщення (20 % розчином хлорного заліза), застосу­ванні індивідуальних засобів захисту, профілактичних інгаляцій унітіолу, повноцінному харчуванні. Профілак­тичну дію має щоденне вживання яблучного пектину (мармеладу), який має хелатотворну (що зв'язує у неток-сичні комплекси) дію щодо ртуті та її сполук. Робітники ртутних підприємств підлягають періодичним медичним оглядам (1 раз на 12—24 місяці) з обов'язковим дослід­женням вмісту ртуті в сечі. Вагітних і жінок-годувальниць усувають від робіт, пов'язаних із ртуттю. Протипоказан­нями до приймання на роботу є хронічні захворювання пе­риферичної нервової системи, наркоманія, токсикоманія, алкоголізм, виражена вегетативна дисфункція, хвороби пародонта (хронічний гінгівіт, стоматит, періодонтит, па­родонтоз), хронічний гастрит, захворювання шкіри, ши­зофренія та інші ендогенні психози.

Бензол (СбНб) — безбарвна прозора летка рідина із своєрідним специфічним запахом, добре розчиняється в органічних розчинниках (спиртах, ефірі, хлороформі) і жирах, погано — у воді. Легко спалахує, при горінні коп­тить. Температура кипіння 80,1 °С. Трапляється у складі нафти, моторного палива, невелика кількість є в техніч­ному газі, бензині, розчинниках. Застосовують для вироб­ництва фенолу, нітробензолу, хлорбензолу, малеїнового ангідриду, деяких вихідних продуктів для виробництва синтетичних волокон та ін. Це добрий розчинник і розрі­джувач фарб, лаків, клею, мастики, емалі, каучуку, смол. Широко застосовують у різних галузях промисловості:

лакофарбовій, гумовій, взуттєвій, у виробництві синте­тичного каучуку, штучної шкіри, в машинобудуванні, при фарбуванні машин і деталей лаками, фарбами і розведен­ні їх до потрібної за технологією в'язкості, у суднобуду­ванні при пофарбуванні внутрішніх поверхонь примі­щень, при склеюванні ізоляційних матеріалів, зарівню­ванні швів та ін.

Гранично допустима концентрація бензолу в повітрі робочих приміщень становить 5 мг/м³.

Патогенез. Бензол надходить в організм головним чином через дихальні шляхи і шкіру. При вдиханні по­вітря, в якому є бензол, швидко настає рівновага між вмістом його у повітрі і крові. Виводиться бензол з орга­нізму повільно, більша частина (50—70 %) виділяється легенями в незміненому вигляді. Решта довго циркулює в крові і депонується в органах і тканинах. Бензол спорід­нений з ліпоїдною тканиною. У крові він міститься в ери­троцитах. Кістковий мозок і жирова тканина депонують бензол у 20 раз більше, ніж кров.

Клінічна картина. Розрізняють гострі і хро­нічні отруєння бензолом. Дія високих концентрацій пари бензолу позначається головним чином на центральній нервовій системі, спричиняючи наркотичну і почасти су­дорожну дію. Як наслідок гострого отруєння може роз­винутись органічне ураження ЦНС. При діянні відносно невисоких концентрацій протягом тривалого часу може розвинутись хронічне отруєння, при якому на перше міс­це виступають зміни в крові і кровотворних органах. До­вгі роки бензол розглядали як кров'яну отруту і діагноз хронічного отруєння .ставили на підставі лише змін у крові (нейтропенія, лейкопенія, тромбоцитопенія).

Гостре отруєння на виробництві трапляється рідко, в основному при аваріях. При легкому ступені отруєння з'являються головний біль, запаморочення, сплутаність свідомості, блювання. Стан нагадує алкогольне сп'янін­ня. При середньому ступені отруєння можуть бути зне-притомнення, м'язові сіпання, що переходять у судороги тонічного і клонічного характеру. Зіниці розширені, пога­но реагують на світло, дихання прискорюється, потім спо­вільнюється, температура тіла знижується. Шкіра бліда, пульс слабкого наповнення, прискорений, артеріальний тиск знижується. При тяжкому отруєнні може настати миттьове знепритомнення і смерть від паралічу дихаль­ного і судинорухового центрів. Після гострого отруєння довго відчуваються нездужання, слабкість, явища астенії {1—2 місяці). Можуть розвинутись ускладнення у вигляді захворювань легень, ураження печінки, порушення кро­вообігу.

Хронічне отруєння. Звертає на себе увагу полімор­фізм скарг: тривкий головний біль, що локалізується го­ловним чином у ділянці лоба, запаморочення, слабкість, відчуття тиснення і розпирання в очних яблуках, підви­щена стомлюваність, дратливість, плаксивість, пригні­чений настрій, розлад сну (сонливість удень, безсоння вночі).

При хронічному отруєнні легкого ступеня (І стадія) виявляються транзиторні або нерізко виражені зміни кро­ві (нейтрофільоз або нейтропенія, підвищений вміст ней-трофільних гранулоцитів з токсикогенною зернистістю — понад 20 %, моноцитоз, зрушення лейкоцитарної форму­ли вліво, гіперсегментація нейтрофільних гранулоцитів, лабільність лейкопоезу, помірний лейкоцитоз, транзитор-не зниження вмісту лейкоцитів до 4-Ю⁹ в 1 л), функціо­нальні зміни нервової системи з вегетативною дисфунк­цією, помірна астенія, початкові явища вегетативної по-ліневропатії, явища помірно вираженого геморагічного синдрому (позитивні симптоми щипка і джгута, петехі-альні крововиливи на шкірі, помірна кровоточивість ясен).

При отруєнні середньої тяжкості (II стадія) нароста­ють зміни лейкопоезу. Кількість лейкоцитів знижується до 3,5-10⁹ в 1 л, лейкопенія має стійкий характер, неріз­ка тромбоцитопенія (120-10⁹— 150-10⁹ в 1 л), помірна анемія. Спостерігаються астеновегетативний синдром, більш виражена поліневропатія, артеріальна гіпотензія, міокардіодистрофія, явища геморагічного синдрому (схильність до підшкірних крововиливів, носова кро­вотеча, менорагія), а також порушення менструального циклу.

Тяжкі форми отруєння (III стадія) характеризуються вираженою лейкопенією (нижче 3-Ю⁹ віл), тромбоци­топенією (нижче 120-10⁹ віл), анемією, гіпо- й аплазією у кістковому мозку, вираженим астенічним станом, ток­сичною енцефалопатією, зрідка підкірковим синдромом з гіперкінезами. Посилюються прояви геморагічного синд­рому (часті носові кровотечі, петехіальний висип, під­шкірні гематоми, крововиливи у; м'язи, гіперменорея, шлунково-кишкові кровотечі).

Діагностика. Треба виявити контакт з бензолом, наявність характерних клінічних ознак ураження нерво­вої системи і крові. Найчастіше ознаки хронічного отруєння прояв­ляються через 1—2 роки після початку роботи. Отруєн­ня рідко виникає раніш як через 3 місяці з моменту ді­яння бензолу.

Лікування в основному симптоматичне, спрямо­ване на підвищення загальної реактивності організму і відновлення функцій уражених органів і систем.

При неврастенічному синдромі призначають у невели­ких дозах натрію бромід (0,5—1 % розчин) з кофеїном, внутрішньовенне вводять глюкозу (15—20 мл 40 % роз­чину) з аскорбіновою кислотою (1—2 мл 5% розчину), 12—15 сеансів. При астеновегетативному синдромі реко­мендуються кальцію глюконат (10 мл 10 % розчину внутрішньом'язово, 10—12 ін'єкцій), біогенні стимулятори (алое підшкірне по 1 мл, 20—ЗО ін'єкцій). При ураженні периферичної нервової системи добрий ефект дає засто­сування тіаміну броміду (внутрішньовенне по 40—50 мкг,. 10—12 ін'єкцій), ціанокобаламіну (50 мкг—200 мкг вну­трішньовенне щодня або через день, 10 ін'єкцій), іонофорез з новокаїном, озокерит. При органічному ураженні нервової системи крім вітамінів і глюкози внутрішньом'я-зово вводять магнію сульфат (10 мл 25% розчину, 10— Ї2 ін'єкцій).

При легкому отруєнні застосування гемостимуляторів недоцільне. Найбільш ефективними препаратами є віта­міни групи В. При більш тяжкому ступені отруєння про­водять комплексну терапію, що охоплює гемостатичні за­соби, гемостимулятори, а також кортикостероїди. При порушенні гемопоезу застосовують стимулятори кровотво­рення — пентоксил (0,2—0,3 г 3 рази на день, протягом 12—15 днів), лейкоген (0,02 г 3 рази на день, протягом 14 днів), натрію нуклеїнат (5—10 мл 5 % розчину внут-рішньом'язово), тіаміну бромід (1 мл 2—5% розчину внутрішньом'язово, 10—15 ін'єкцій), фолієву кислоту (0,02 г 3 рази на день, протягом 5—10 днів), вікасол, ру­тин.

При виражених апластичних змінах показані фракцій­не переливання крові, еритроцитарної і лейкоцитарної маси.

Експертиза працездатності. Зміни при початкових формах отруєння бензолом оборотні і наста­ють найбільш сприятливо. Проте для ліквідації явищ потрібно 2—4 місяці. Хворих тимчасово усувають від ро­боти з бензолом та його гомологами, проводять відповід­не лікування. Робота в попередніх умовах або працевлаш­тування з діянням інших токсичних речовин, високих температур, значне фізичне напруження можуть спри­яти прогресуванню захворювання. Іноді навіть при пра­вильному працевлаштуванні спостерігається прогресу­вання захворювання — перехід функціональних порушень нервової системи в органічні або розвиток апластичних змін крові. Тому найбільш правильним рішенням навіть при отруєнні легкого ступеня слід вважати своєчасну пе­рекваліфікацію і раціональне працевлаштування.

Треба бути дуже обережними при роботі з бензолом та його гомологами вагітним і жінкам-годувальницям. Бензол легко проникає через плацентарний бар'єр і може токсично діяти на плід, виділяється з молоком і має ток­сичну дію на дитину. Крім того, вагітність і годування можуть сприяти розвиткові хронічного бензольного от­руєння. При підозрі на хронічне отруєння бензолом, па­тологічний перебіг вагітності або загостренні якогось хронічного захворювання жінок треба усувати від кон-і такту з бензолом незалежно від строку вагітності. Усу­вають від роботи також жінок-годувальниць при підозрі на хронічне отруєння або погіршення загального стану, а також при відставанні в розвитку дитини.

Профілактика. Треба бути обережним при робо­ті з бензолом та його гомологами, виключати потраплян­ня їх на шкіру, у дихальні шляхи. Ураховуючи підвищену чутливість до бензолу, жінок доцільно не допускати до роботи з цією речовиною.

Потрібні регулярні періодичні медичні огляди (не рід­ше 1 разу на рік). Протипоказанням до приймання на роботу є виражені вегетативні дисфункції, хронічні захво­рювання шлунка, печінки, жовчовивідних шляхів, добро­якісні пухлини, вміст гемоглобіну менш як 130 г/л, лей­коцитів менш як 4,5-10⁹ віл, тромбоцитів менш як 150.10⁹ в 1л.