2) Глаз - важнейшая составная часть так называемой оптиковегетативной (овс), или фотоэнергетической (фэс), системы организма: глаз — гипоталамус — гипофиз.

Глаз функционирует не только как орган зрения, но и как «потребитель» световой энергии, необходимой для возбуждения нейрогуморальной активности гипоталамуса и гипофиза. Световые-раздражения возбуждают не только зрительные центры, но и центры промежуточного мозга — его гипоталамо- и гипофизарный аппарат. Фотостимуляция является одним из основных факторов в развитии вегетативных функций. Благодаря воздействию света через глаз на гипофиз ряд эндокринных желез активнее продуцируют гормоны (гипофиз, надпочечники, щитовидная, половые и др.).

Доказана возможность развития ряда вегетативных симптомов и синдромов, с одной стороны, в связи с патологией исходного-пункта ФЭС глаза, а с другой — вследствие поражения ее центрального отдела.

ФЭС является самым коротким из всех известных рефлекторных путей, связывающих центральный регуляторный аппарат вегетативной системы с внешней средой через воздействие лучистой энергии. Более быстрая адаптация организма новорожденного к внешним условиям, его правильное развитие и рост в значительной степени зависят от безупречного функционирования ФЭС. Именно поэтому природа позаботилась о том, чтобы зрительный анализатор формировался очень быстро и был совершенным.

Рост и развитие глаза у ребенка в основном завершаются к 2—3 годам, а в последующие 15-20 лет происходит меньше изменений, чем за первые годы.

Различают определенные фазы, периоды, стадии и этапы формирования глаза, соответственно которым развиваются зрительные функции.

Фазы развития. Развитие глаза в экспериментах изучено достаточно хорошо.

Первая фаза — индукция. На 1-й неделе после оплодотворения яйца выделяется группа клеток, которые индуцируются энергией веществ яйца, — гетерогенные индукторы. С момента индукции эти клетки отличаются от исходных. В различные моменты развития яйцеклетки из них формируются разные структурные составные части. Гены определяют специфическую природу многих типов клеток и органов. Системы действия генов регулируются внутренними изменениями цитоплазмы. Из этих клеток позже возникает временный клеточный тип: нервная пластинка первичный зачаток — закладка линзы и др.

Вторая фаза - дифференцировка и расчленение выделившегося исходного зачатка, возникновение новых клеточных форм.

Третья фаза - создание функционально-приспособительных структур органа зрения под влиянием внутриглазного давления.

От факторов внутренней и внешней среды, наследственной предрасположенности зависят сроки формирования первичных структур глаза, обратного их развития, усложнения и образования постоянных оболочек, мышц, сосудов и нервов.

Периоды развития. Закладка того или иного органа особенно чувствительна к различным повреждающим факторам в особые периоды развития, которые названы критическими [Светлов П. Г., 1960]. Если тератогенные факторы действуют на организм до критического периода или по прошествии его, то нормальное развитие органа зрения не нарушается.

Выраженность и число аномалий возрастает с увеличением дозы тератогенного агента. В первый критический период (I— II месяцы) под действием тератогенных агентов гибнет большая часть зародышей. Однако если зародыши остались живыми, то дальнейшее развитие эмбриона и плода происходит нормально.

Во второй критический период под воздействием тератогенных агентов нередко происходят спонтанные аборты, а сохранившиеся плоды рождаются с аномалиями различных органов.

Результаты экспериментальных исследований и клинических наблюдений свидетельствуют о том, что нарушения в развитии глаза могут вызываться авитаминозом А (слепота), влиянием хлорида лития (циклопия, анофтальм) и роданида натрия (гидрофтальм), гипоксией (катаракта, недоразвитие), диагностической рентгенографией беременных (микрофтальм, катаракта, слепота), инфекционными болезнями, избыточным или длительным введением гипогликемических сульфаниламидов при сахарном диабете (аплазия зрительного нерва, слепота, катаракта) и т. д. Однако изменения могут быть обусловлены не только воздействием внутриутробных, антенатальных вредных агентов, но и влиянием врожденно-наследственных факторов. Типы наследования многих признаков и болезней человека определены в настоящее время с большой степенью достоверности.

2) Если близорукость возникла, нельзя допускать ее усиления. Осложненная близорукость — это следствие близорукости прогрессирующей. Она грозит осложнениями, приводящими к инвалидности.  Одна из причин близорукости раннее обучение письму и чтению в неправильных условиях, когда дети читают и пишут на более близком расстоянии, чем того требует еще не созревшая аккомодация (приспособление зрения к работе на близком расстоянии).  Особое значение приобретает эта проблема в связи со школьной реформой и охраной зрения у шестилеток. Занятия с ними должны вестись так, чтобы не провоцировать развитие близорукости.  На пороге 60-х годов близорукость была характерна для возраста от 10 до 18 лет. Сейчас она возникает у младше школьников и даже воспитанников детских садов. Это связано с очень ранней зрительной нагрузкой детей. Многие родители с гордостью говорят о том, что их дети читать начинают в ясельном возрасте. А это опасно, поскольку аккомодация еще не созрела. Там, где дети «кабинетные» (этим грешат специальные школы), близоруких больше. А вот деревенские дети, много времени проводящие на свежем воздухе, активнее занимающиеся физическим трудом (и не меньше, кстати, читающие и смотрящие телевизор), имеют лучшее зрение.  Уже давно замечено, что подростки, плохо развитые физически, часто бывают и близоруки. 

Отличное зрение — важная составная часть здоровья.  Всем надлежит заботиться о нем. А тем, кто собирается овладеть специальностью, требующей безукоризненного зрения, надо особо внимательно относиться к глазам. И не следует ждать, когда ослабление зрения заставит идти к врачу. Очень огорчительно выбрать профессию, а потом отказаться от нее по состоянию зрения. Пожалуйста не забывайте об этом. Любое понижение остроты зрения должно вызывать законный вопрос: что это, с чем связано? Как приостановить возможный процесс близорукости?  Основное направление профилактики близорукости — укрепление физического состояния. Исключительно важно это для учащихся городских школ, особенно специальных — с преподаванием иностранных языков, физико-математических и других дисциплин, где порой физкультуре уделяется мало времени. Доказано, что у тех, кто с самых ранних лет много и разнообразно двигается, хорошо закален, реже возникает близорукость даже при наследственной предрасположенности.  Разумный режим дня, двигательная активность, правильное питание должны занять важное место в комплексе мер по профилактике близорукости и ее прогрессирования, поскольку физическая культура способствует как общему укреплению организма и активизации его функций, так и повышению работоспособности глазных мышц и укреплению склеры глаза.  Изучение влияния систематических занятий циклическими физическими упражнениями (бег, плавание, ходьба на лыжах) умеренной интенсивности в сочетании с гимнастикой для глаз показало, что у людей с близорукостью средней степени не только повышается общая выносливость, но и значительно улучшается зрение.  Занятия специальными упражнениями, рекомендуемыми близоруким, можно проводить самостоятельно (детям — под наблюдением взрослых) в домашних условиях, на природе, во время отдыха. Очень важно, чтобы упражнения были подобраны правильно: с учетом возраста, пола, физической подготовленности, степени близорукости, состояния глазного дна. Упражнения общеразвивающего характера надо обязательно сочетать с гимнастикой для глаз. 

билет 16

1Анализаторы — комплексы структур нервной системы, осуществляющие восприятие и анализ информации о явлениях, происходящих в окружающей организм среде и (или) внутри самого организма и формирующие специфические для данного анализатора ощущения. Термин «анализаторы» ввел в физиологическую науку И.П. Павлов. В анализаторах выделяют периферический (рецепторный) отдел, проводниковую часть и центральный (корковый) отдел. Периферический отдел представлен специализированными рецепторными образованиями. Проводниковую часть составляют афферентные нервные волокна, подкорковые образования (различные ядра ствола мозга, таламус, ретикулярная формация, структуры лимбической системы и мозжечка), а также их связи друг с другом и проекции к соответствующим областям коры мозг. Центральный отдел анализаторов включает области коры головного мозга, к которым поступают нервные импульсы, идущие от рецепторных отделов анализаторы, — так называемые проекционные области анализаторов. Первичная обработка информации в анализаторах осуществляется рецепторами, которые с высокой специфичностью воспринимают действие определенных раздражителей и преобразуют энергию раздражения в процесс нервного возбуждения, распространяющийся по нервному волокну в виде нервного импульса. Нервный импульс, или сигнал, идущий с периферии, поступает к нейронам таламических ядер и других подкорковых образований. В свою очередь, подкорковые нейроны передают импульс еще большему количеству нейронов коры головного мозга. Таким образом, к корковым нейронам адресуются сигналы от различных видов рецепторов. Часто такая информация разной модальности поступает на одни и те же клетки, которых особенно много в ассоциативных зонах коры мозга; за счет нисходящих влияний головного мозга осуществляется регуляция функционального состояния и чувствительности периферических и проводниковых отделов соответствующих анализаторам. Следует отметить, что большинство явлений внешней и внутренней среды как раздражители воздействуют на рецепторы нескольких анализаторов одновременно. Поэтому в результате анализа и синтеза всей афферентной информации, происходящих в коре головного мозга, происходит целостное восприятие тех или иных явлений. В связи с тем, что чувствительность анализатора, а также функциональное состояние проводниковых частей тех или иных Анализаторов определяются нисходящими корковыми влияниями, организм имеет возможность активно отбирать наиболее адекватную данной ситуации сенсорную информацию. Это выражается «всматриванием», «вслушиванием» и т.д., что зависит от направленного снижения порога чувствительности к зрительным раздражителям в первом случае, к слуховым раздражителям — во втором. Различают внешние и внутренние анализаторы. Внешние, или экстероцептивные, анализаторы. осуществляют восприятие и анализ информации о явлениях окружающей среды. К ним относят зрительный, слуховой, обонятельный, тактильный, вкусовой и другие анализаторы. Внутренние анализаторы обеспечивают восприятие и анализ информации о состоянии внутренних органов. Одним из основных внутренних анализаторы является двигательный, воспринимающий информацию о состоянии скелетно-мышечного аппарата и участвующий в организации и координации движений. Двигательный анализатор тесно взаимодействует со зрительным, слуховым, тактильным, а также с вестибулярным анализатором. Вместе с тем вестибулярный анализатор занимает промежуточное положение между внешними и внутреннимиАнализаторы, поскольку его рецепторы расположены внутри организма (во внутреннем ухе), а раздражителями являются внешние факторы (ускорения). Реализация основных функций вестибулярного анализатора осуществляется во взаимодействии с двигательным, зрительным и тактильным анализатором. Патология анализаторов разнообразна и зависит от патологии тканей и органов, с которыми они связаны, а также от уровня поражения структур, входящих в состав анализатора. В частности, поражения собственно рецептирующих структур носят обычно необратимый характер и, как правило, не излечимы (например, повреждение сетчатки глаза приводит к резкому ухудшению зрения вплоть до слепоты). Поражения вспомогательных структур обратимы и могут поддаваться лечению (например, соответствующая коррекция при ухудшении деятельности звукопроводящих структур органа слуха). Повреждения центральных отделов анализатора проявляются в зависимости от конкретной локализации поражения. Для изучения анализатора применяют различные методы нейрофизиологии, электрофизиологии, морфологии и др. 

 рецептор, центральная часть анализатора — мозг.

У человека выделяют следующие рецепторы:

внешние

зрительный

слуховой

тактильный

болевой

температурный

обонятельный

вкусовой

внутренние

давления

кинетический

вестибулярный

Основными характеристиками анализатора являются:

пороговая чувствительность;

воспринимаемый диапазон;

временные характеристики.

2) Умственная отсталость

недоразвитие интеллекта или – в более широком смысле – нижняя часть спектра распределения интеллекта в популяции. Умственная отсталость не является отдельным заболеванием или особым состоянием, скорее это общее название многих отклонений, различных по своей природе и степени выраженности. На практике, например при госпитализации в психиатрическую больницу или решении юридических проблем умственно отсталым принято считать человека, который в силу врожденного или проявившегося в раннем возрасте снижения интеллекта не способен к независимому существованию и нуждается в посторонней помощи. Умственную отсталость следует отличать от нарушений интеллекта, возникающих в пожилом возрасте, а также в результате психических или неврологических заболеваний. В таких случаях интеллект снижается от предшествующего более высокого уровня, тогда как при умственной отсталости он никогда нормального уровня не достигает. Два указанных типа интеллектуальных нарушений различаются также по характеру дефекта и по наличию или отсутствию сопутствующих эмоциональных расстройств. Труднее всего дифференцировать их в детском возрасте. Умственная отсталость иногда ошибочно приписывается детям с психотическими расстройствами.

 

Для диагностики умственной отсталости часто применяют стандартизированные тесты, позволяющие вычислить т.н. коэффициент интеллектуального развития (IQ). Показателем умственной отсталости считается IQ ниже 70. Однако этот психометрический критерий должен быть обязательно дополнен данными о социальной зрелости детей, т.е. об их бытовых навыках, способности к самостоятельным действиям, а также сведениями о психическом развитии, наличии физических заболеваний, способности к обучению. У умственно отсталых детей обычно нарушается и речевое развитие, что еще больше затрудняет как обучение, так и оценку их интеллекта. Данные о распространенности умственной отсталости весьма различны, однако наиболее тщательные исследования показывают, что частота этого состояния среди населения достигает 2%. Противоречивость данных обусловлена различиями в критериях (психометрических, социальных и т.п.), в выборе границы нормального развития и умственной отсталости, а также спецификой исследуемых регионов и другими факторами. Некоторые тяжелые формы умственной отсталости сопряжены со сниженной продолжительностью жизни, поэтому при обследовании детей обычно выявляется более высокая распространенность умственной отсталости, чем при обследовании взрослых.

Причины умственной отсталости

Генетические причины умственной отсталости (см. ниже);

Внутриутробное поражение плода нейротоксическими факторами физической (ионизирующее излучение), химической или инфекционной (цитомегаловирус, сифилис и др.) природы;

Значительная недоношенность.

Нарушения в процессе родов (асфиксия, родовая травма);

Травмы головы, гипоксия головного мозга, инфекции с поражением центральной нервной системы.

Педагогическая запущенность в первые годы жизни у детей из неблагополучных семей.

Умственная отсталость неясной этиологии.

Генетические причины умственной отсталости

Умственная отсталость является одной из основных причин обращения в генетическую консультацию. Генетическими причинами обусловлено до половины случаев тяжёлой умственной недостаточности. Основные типы генетических нарушений, ведущих к умственной недостаточности, включают:

Хромосомные аномалии, нарушающие дозовый баланс генов, такие как анеуплоидия, делеции, дупликации.

Трисомия хромосомы 21 (синдром Дауна);

Частичная делеция короткого плеча хромосомы 4;

Микроделеция участка хромосомы 7q11.23 (синдром Вильямса) и др.

Дерегуляция импринтинга вследствие делеций, однородительской дисомии хромосом или участков хромосом.

Синдром Ангельмана;

Синдром Прадера-Вилли.

Дисфункция отдельных генов. Число генов, мутации в которых вызывают ту или иную степень умственной отсталости, превышает 1000. В их число входят, например, ген NLGN4, находящийся на хромосоме Х, мутации в котором обнаружены у некоторых пациентов, страдающих аутизмом; ген FMR1, сцепленный с хромосомой Х, дерегуляция экспрессии которого вызывает синдром хрупкой Х-хромосомы; ген MECP2, также находящийся на хромосоме Х, мутации в котором вызываютсиндром Ретта у девочек[2]

Классификация олигофрений — классификация форм и степеней тяжести олигофрении. В настоящий момент существует несколько различных классификаций, каждая со своими достоинствами, недостатками и областями применения.

Традиционная

По степени выраженности олигофрении традиционно подразделяются на:

дебильность — наиболее слабо выраженная.

имбецильность — средне выраженная.

идиотию — крайне выраженная.

В настоящее время специалисты всё чаще придерживаются классификации, которая отражена в МКБ-10. В ней выделяется 4 степени тяжести олигофрении:

Легкая — IQ 50-70

Умеренная — IQ 35-50

Тяжелая — IQ 20-35

Глубокая — IQ менее 20

Несколько позднее (в 1973 и 1979 годах) М. С. Певзнер дорабатывает свою классификацию. Исходя из клинико-этиопатогенетических принципов, ею выделено пять основных форм:

неосложненная;

олигофрения, осложненная нарушением нейродинамики (возбудимые и тормозные);

олигофрения в сочетании с нарушениями различных анализаторов;

олигофрения с психопатоподобными формами поведения;

олигофрения с выраженной лобной недостаточностью.