- •1)Большая широта терапевтического действия;
- •2)Быстрое вхождение;
- •3)Хорошее обезболивание.
- •1)Наркоз вводный;
- •2)Для проведения кратковременных болезненных манипуляций(обработка ожоговых поверхностей, катетеризация сердца и бронхоскопия), извлечение инородных тел, в стоматологии(пульпит, вскрытие флегмон);
- •3)Обезболивание при массовом поступлении(в/м);
- •1)Вводный наркоз;
- •2)Кратковременные оперативные вмешательства(как самостоятельное средство). Премедикация атропином необходима. Бемегрид - антагонист т.
- •3. Противотуберкулезные средства — антибиотики
- •2. Синтетические противотуберкулезные средства
- •1. Препараты I ряда (основные антибактериальные)
- •2. Препараты II ряда: (резервные)
- •Группа II (препараты средней эффективности)
- •4,Источники получения лекарственных средств
- •Снотворные средства.
- •Снотворные средства с ненаркотическим типом действия
- •Снотворные средства с наркотическим типом действия
- •2. Ненаркотические анальгетики. Группа салициловой кислоты.
- •3Противоглистные средства
- •33.1. Средства, применяемые при кишечных нематодозах
- •33.2. Средства, применяемые при кишечных цестодозах
- •4,Настои и настойки, их сходство и отличие
- •Настойки — Tincturae (Настойка — им. П. Ед. Ч. Tinctura, род. П. Ед. Ч. Tincturae)
- •Билет 3
- •1.Сульфанилаидные препараты.
- •3.Средства, влияющие на фибринолиз.
- •27.3.2. Антифибринолитические средства
- •4.Фармакокинетика. Биотрансформация лекарств в печени.
- •1. Наркотические анальгетики. Морфин.
- •4.Возрастные, половые и индивидуальные особенности организма при действии лекарственных веществ.
- •2. Препараты инсулин.
- •Билет15
- •1)При заболеваниях печени, почек;
- •2)При нарушении мозгового кровообращения;
- •3)При психическом возбуждении.
- •Билет27
Стрептокиназу вводят внутривенно капельно при остром инфаркте миокарда, вызванном тромбозом коронарных сосудов (наиболее эффективна первые 3—6 ч), при тромбозе глубоких вен, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозах сосудов сетчатки. Дозируют стрептокиназу в ME (международных единицах).
Частым осложнением при применении стрептокиназы являются кровотечения, которые могут быть связаны как с активацией плазминогена, циркулирующего в крови (образующийся плазмин разрушает фибриноген — в результате снижается агрегация тромбоцитов), так и с растворением физиологических тромбов. Возможны тошнота, рвота, артериальная гипотензия. Вследствие антигенных свойств стрептокиназа может вызвать аллергические реакции, включая анафилактический шок. Опасность их возрастает при повторном введении препарата. Циркулирующие в крови антитела могут инактивировать стрептокиназу и снижать эффективность терапии.
Существует препарат стрептокиназы пролонгированного действия — с т р е п -тодеказа. Продолжительность фибринолитического действия стрептодеказы составляет 48-72 ч.
Анистреплаза (Эминаза) представляет собой комплекс стрептокиназы с ацилированным лизин-плазминогеном. Ацильная группа в молекуле плазминогена закрывает его каталитический центр, что препятствует активации плазминогена. Препарат является пролекарством и после отщепления ацильной группы приобретает способность превращать плазминоген в плазмин. Скорость деаци-лирования и, следовательно, скорость образования активного препарата зависит от характера ацильной группы и может составлять от 40 мин до нескольких часов. Анистреплазу вводят внутривенно. После однократного введения фибринолити-ческий эффект сохраняется 4—6 ч. Показания к применению и побочные эффекты такие же, как у стрептокиназы.
Препараты тканевого активатора плазминогена и урокиназы
Тканевой активатор плазминогена и урокиназа являются основными физиологическими активаторами плазминогена. Тканевой активатор плазминогена продуцируется эндотелиальными клетками и вызывает частичный про-теолиз плазминогена, в результате чего превращается в плазмин. Отличительной особенностью тканевого активатора является высокое сродство к фибрину, который в сотни раз ускоряет его действие на плазминоген. В результате тканевой активатор с большей скоростью активирует те молекулы плазминогена, которые адсорбированы на нитях фибрина. Таким образом, действие тканевого активатора плазминогена ограничивается фибрином тромба. Попадая в кровоток, тканевой активатор связывается со специфическим ингибитором и поэтому мало действует на циркулирующий в крови плазминоген, а также в меньшей степени снижает уровень фибриногена.
Для клинического использования получен рекомбинантный препарат тканевого активатора плазминогена алтеплаза (Активаза, Актилизе). Препарат вводят внутривенно при остром инфаркте миокарда, вызванном тромбозом коронарных сосудов (эффективен в первые 6—12 ч), при тромбоэмболии легочной артерии. Быстро метаболизируется в печени (t 5—10 мин).
Несмотря на то, что алтеплаза мало действует на циркулирующий в крови плазминоген, при ее применении часто возникают геморрагические осложнения. В отличие от стрептокиназы не обладает антигенными свойствами.
Урокиназа образуется клетками почек, обнаружена в моче. В почках образуется одноцепочечная урокиназа (проурокиназа), которая под действием плаз-мина превращается в активную форму - двухцепочечную урокиназу. Двухцепо-чечная урокиназа оказывает прямое активирующее действие на плазминоген (не требуется образования комплекса с плазминогеном). Препарат двухцепочечной урокиназы получают из культуры эмбриональных клеток почек человека. Применяют при остром инфаркте миокарда, венозном и артериальном тромбозах, тромбоэмболии легочной артерии. Вводят внутривенно. Дозируют в ME (международных единицах). В сравнении с тканевым активатором плазминогена урокиназа в большей степени действует на циркулирующий в крови плазминоген, в результате образующийся в крови плазмин вызывает распад фибриногена — снижается агрегация тромбоцитов. Основными побочными эффектами являются кровотечения. Не обладает антигенными свойствами.
Получен рекомбинантный препарат одноцепочечной урокиназы (проуроки-назы) саруплаза, проявляющий большую специфичность по отношению к фибрину тромба, чем урокиназа.
27.3.2. Антифибринолитические средства
Антифибринолитические средства применяют для остановки кровотечений, вызванных повышенной активностью фибринолитической системы, при травмах, хирургических вмешательствах, родах, заболеваниях печени, простатитах, менор-рагиях, а также при передозировке фибринолитических средств. Для этих целей используют препараты, которые ингибируют активацию плазминогена или являются ингибиторами плазмина.
т'Аминокапроновая кислота связывается с плазминогеном и препятствует его превращению в плазмин. Кроме того, она препятствует действию плазмина на фибрин. Препарат вводят внутрь и внутривенно. Возможны побочные эффекты - артериальная гипотензия, брадикардия, аритмии, головокружение, тошнота, диарея. Сходным действием обладает аминомети л бензойная кислота (Амбен, Памба).
Транексамовая кислота (Циклокапрон) является ингибитором активации плазминогена. Препарат вводят внутрь и внутривенно. По эффективности превосходит аминокапроновую кислоту, действует более продолжительно. Вызывает диспептические явления (анорексия, тошнота, рвота, диарея), головокружение, сонливость. Возможны кожные аллергические реакции.
Апротинин (Горд оке, Контрикал, Трас ил ол, Ингитрил) ингибирует плазмин и другие протеолитические ферменты. Препарат вводят внутривенно. Побочные эффекты — артериальная гипотензия, тахикардия, тошнота, рвота, аллергические реакции.
4.Фармакокинетика. Биотрансформация лекарств в печени.
Фармакокинетика – это всасывание, распр-е в орг-ме, депонирование, биотрансформация (метаболизм) и выведение ЛВ. Позволяет рассматривать взаимотн-я между ЛВ и орг-мом на уровне концентраций фарм-х в-в в различ. органах и бтол. жидкостях орг-ма, что обеспеч. более точны анализ закономерного распределения лекарств, их биодоступности, локализации, положительного и побочного д-я. Основа для создания оптимальных схем лечения.
Большинство лекарственных веществ в организме подвергается превращениям (биотрансформации). Различают метаболическую трансформацию (окисление, восстановление, гидролиз) и конъюгацию (ацетилирование, метилирование, образование соединений с глюкуроновой кислотой и др.). Соответственно, продукты превращений называют метаболитами и конъюгатами. Обычно вещество подвергается сначала метаболической трансформации, а затем конъюгации. Метаболиты, как правило, менее активны, чем исходные соединения, но иногда оказываются активнее (токсичнее) исходных веществ. Конъюгаты обычно малоактивны.
Большинство лекарственных веществ подвергается биотрансформации в печени под влиянием ферментов, локализованных в эндоплазматическом ретикулуме клеток печени и называемых микросомальными ферментами (в основном изоферменты цитохрома Р-450).
Эти ферменты действуют на липофильные неполярные вещества, превращая их в гидрофильные полярные соединения, которые легче выводятся из организма. Активность микросомальных ферментов зависит от пола, возраста, заболеваний печени, действия некоторых лекарственных средств.
Так, у мужчин активность микросомальных ферментов несколько выше, чем у женщин (синтез этих ферментов стимулируется мужскими половыми гормонами). Поэтому мужчины более устойчивы к действию многих фармакологических веществ.
У новорожденных система микросомальных ферментов несовершенна, поэтому ряд лекарственных веществ (например, хлорамфеникол) в первые недели жизни назначать не рекомендуют в связи с их выраженным токсическим действием.
Активность микросомальных ферментов печени снижается в пожилом возрасте, поэтому многие лекарственные препараты лицам старше 60 лет назначают в меньших дозах по сравнению с лицами среднего возраста.
При заболеваниях печени активность микросомальных ферментов может снижаться, замедляется биотрансформация лекарственных средств, усиливается и удлиняется их действие.
Известны лекарственные вещества, индуцирующие синтез микросомальных ферментов печени, например, фенобарбитал, гризеофульвин, рифампицин. Индукция синтеза микросомальных ферментов при применении указанных лекарственных веществ развивается постепенно (примерно в течение 2 нед). При одновременном назначении с ними других препаратов (например, глюкокортикоидов, противозачаточных средств для приема внутрь) действие последних может ослабляться.
Некоторые лекарственные вещества (циметидин, хлорамфени-кол и др.) снижают активность микросомальных ферментов печени и поэтому могут усиливать действие других препаратов.
БИЛЕТ4