19. Дрепанидотениоз гусей

Сем-во: Hymenolipididae

Подотряд: Hymenolipidata

Возб-ли: Drepanidotaenia lanceolata-массив цестода светло-желт или бел цв, дл 23см.На сколексе 4 присоски и 8 крючьев. Шир членика значит превыш длину.В герм членике 3 сем-ка расп по горизонт линии.Зрел членик заним матка, заполн больш кол-вом яиц.

Drepanidotaenia prziwalscii-дл и узк лента до 17см в дл, сероват цв,очень неж стр-я.Хоботок хор развит и вооруж 10 крючьями.Стробилы обыч свернуты в клубок.

ДХ: гусята, реже утята, молодняк многих диких водоплавающих и болотных птиц.

Лок-я половозр стадии: тонкий отдел кишечника.

ПХ цистицеркоида: рачки-циклопы, диаптомусы.

Биология: яйца с пометом во внеш среду>веслонос рачки>к-к выход онкосферы>пол-ть тела>11-12дн>цистецеркоид>12-25дн стан-ся инвазион>к-к птиц>15-20дн половозр

Клиника:гусята-угнетение, профуз понос,исхудание,растр-во корд дв-й,шаткость походки,запрокид гол назад,маятникообр покач-е головой,нерв припадки,параличи.взросл-понос,истощение.

Диагноз:клиника,эпизоотология,гельминтоовоскопия, вскрытие.

Лечение: фенасал 0,3 г/кг после 16-18часов голод-я, битионол 0,6г/кг, филиксан 0,45г/кг, альбендазол, фенапэг, ликвофен.

Проф-ка: изолир выращ-я мол-ка на благопол водоемах, кот необх ежегод менять ост-я их своб на 1-2 года. Нельзя доп-ть скученность птиц.Лучше выращ на суше. Проф дегельм-я маточн поголовья 2 раза в год:осенью и весной.Преимагинальная дегельм-я мол-ка при выпасе на неблагопол водоемах ч/з 12-14дн после выхода на воду.повтор ч/з 2 нед

20. Демодекоз собак

Хронически протекающее, вызывается сем.Demodecidae род Demodex bovis, canis, ovis. Обитают клещи в волосяных мешочках и просветах кожных сальных желез. При сильном поражении в одном волосяном мешочке обнаруживают до 200 клещей. Тело удлиненно червеобразной формы с неразделенной головогрудью и брюшком. Задняя часть тела покрыта поперечными рядами обращенных остриями назад шипиков, 4 пары 3-х членистых ножек с коготками. Глаз нет. У личинок вместо ног имеется три пары зачатков конечностей в виде бугорков.

Цикл: из яиц выходят личинки > протонимфы > телеонимфы > имаго.

Обр-ся узелки в толще кожи. У собак злокачественно (пустулезная форма) и чешуйчатая. На коже головы, шеи, груди бугорки в которых находятся клещи и продукты воспаления. Содержимое их постоянно выделяется наружу и засыхает. Волос выпадает, кожа краснеет и складчатая. Гибель от кахексии и от сепсиса.

Лечение: новомек – КРС п/к 1,0 на 50 кг; через 14 дней повторить. 1% р-р хлорофоса, 0,1% эмульсия перметрина, 1,5% эмульсия карбофоса. Собакам – отодектин п/к 1мл/5кг или Новомек 0,1 мл на 5 кг по 3-4 раза с интервалом 8-10 дней. Накожно 1% хлорофос. Мазь Вишневского (снять воспаление)

21. Псороптоз кроликов.

Инфестационное заболевание, вызываемое паразитированием на внутренней поверхности ушных раковин, в наружном слуховом проходе и на барабанной перепонке клеща-накожника Psoroptes cuniculi.

Больные псороnтозом кролики регистрируются в течение всего года как среди взрослого поголовья, так и среди молодняка. В холодное время года больных псороnтозом животных больше регистрируется среди молодняка, а в период с июня по октябрь - среди взрослого поголовья. У молодняка при этом преобладает легкая степень поражения ушных раковин, а у взрослых - средняя и тяжелая формы болезни, что связано, очевидно, с запущенностью и длительным течением болезни, а также со снижением резистентности организма у взрослых животных.

Клещи вызывают зуд, раздражение и воспаление уха. Больные кролики имеют плохую упитанность, отстают в развитии, кроме того, при осложненной форме псороптоза в ушных раковинах животных развивается тяжелый воспалительный процесс, следствием которого является менингит ведущий к гибели животного.

Псороптоз наносит значительный ущерб кролиководческим хозяйствам, который складывается из недополучения приплода, снижения продуктивности и гибели молодняка.

Наиболее интенсивно кролики заражаются при случке, в подсосный период и во время отсадки молодняка, а также при поступлении животных для воспроизводства стада. 3аражение здоровых животных происходит при их контакте с больными, через рабочий инвентарь, клетки, ящики, гнезда, кормушки, поилки. Однако, ведущим звеном являются больные крольчихи, которые заражают крольчат, а также скрытые носители клещей - клинически здоровые кролики, в наружном слуховом проходе и на барабанной перепонке которых обитают активные имаго и телеонимфы Psoroptes сuпiсuli.

Формы заболевания.

По степени тяжести заболевания были зарегистрированы следующие формы псороптозного процесса: бессимптомное течение, легкая, средняя и тяжелая формы. При бессимптомном течении псороптоза появляется гиперемия и корочки серого цвета у основания слухового прохода. Кролики иногда почесывают лапками уши и потряхивают головой.

По мере развития процесса усиливается гиперемия и отек, корочки становятся заметнее и занимают не только. основание слухового прохода, но распространяются на ушную раковину. Общее состояние удовлетворительное. Кролики периодически трясут головой, расчесывают ушные раковины передними лапками - легкая форма заболевания.

Средняя форма заболевания отличается большим количеством толстых, тёмно-коричневых корочек и струпьев, которые выстилают половину ушной раковины. Основание уха утолщено, ушная раковина инфильтрирована, ухо отвисает, болезненно при прикосновении (рис.3.). Кролики испытывают постоянное беспокойство из-за сильного зуда, трясут головой, расчесывают пораженные уши лапками, способствуя этим развитию вторичных инфекций.

При дальнейшем развитии процесса развивается тяжёлая форма заболевания, которая характеризуется отказом животных от корма, ушная раковина сплошь покрывается толстыми и плотными корочками тёмного коричневого цвета. Кролики оберегают ухо от ударов, малоподвижны.

При тяжелой форме болезни, может развиться и осложненное течение псороптоза, когда к первичному поражению присоединяется секундарная микрофлора, что приводит к прободению барабанной перепонки, воспалению среднего уха, кривоголовости, менингиту и гибели животного. Больные псороптозом животные, а также подозрительные в за¬болевании, должны как можно раньше быть изолированы и подвергнуты лечению. Заболевших животных помещают в отдельные, сухие, светлые помещения.

Лечение псороптоза.

Среди кролиководов-любителей и даже ветеринарных врачей многих хозяйств существует мнение, что самым лучшим и дешевым средством при псороптозе кроликов является смесь керосина (скипидара) с растительным маслом 1:1. При данном способе лечения достигается лишь временное улучшение состояния обработанных животных, а в дальнейшем идет усугубление псороптозного процесса и ухудшение состояния животного. Керосин (скипидар) в отношении 1:1 с растительным маслом не являются акарицидными препаратами и не оказывают лечебного эффекта при данном заболевании.

Для лечения псороптоза кроликов применяют аэрозольные пены циодрина, дикрезила, акродекса, псороптола.

Обработку ушных раковин аэрозольными акарицидными пена ми проводят с расстояния 5-10 см, путем нажатия на клапан аэрозольного баллона в течение 1-1,5 сек. За это время расходуется 1-1,5 мл препарата, что обеспечивает равномерное покрытие акарицидом обрабатываемой поверхности. Животных обрабатывают трижды с интервалом между обработками 6-7 дней.

Акрозоль применяют дважды, с интервалом 7-8 дней, на обработку одного животного расходуют 1,5-2 мл препарата.

Нужно иметь в виду, что все вышеуказанные препараты не оказывают губительного действия на яйца клещей. Поэтому лечение повторяют через 5-7 дней, учитывая, что за этот период из яиц выходят новые генерации клещей.

Децис, цимбуш, стомозан при псороптозе проявляют наибольшую эффективность в 0,005%-ной, 0,025%-ной, 0,05%-ной концентрациях соответственно. Любой из этих препаратов можно наносить в ушную раковину животных с помощью инъекционного шприца, из расчета 1-2 мл в каждое ухо. Обработку проводят двукратно с интервалом 7-8 дней.

Полную гибель клещей в слуховом проходе и на барабанной перепонке обеспечивает 1%-ный ивомек; вводят его подкожно из расчета 0,02 мл на кг массы..

Водные растворы Энтомозана 0,1%-ной и Энтомозана Супер 0,01%-ной концентрации необходимо вводить по 2 мл В каждую ушную раковину, двукратно, с интервалом 7-10 дней.

Отодектин вводится подкожно, в дозе 0,2 мл/кг веса животного, двукратно с интервалом 8 дней.

Дектомакс, в дозе 0,02 мл/кг веса, подкожно, однократно.

Профилактика заболевания.

Для профилактики псороптоза у кроликов, необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные и зоогигиенические правила содержания: не менее двух раз в год проводить дезинвазию всех клеток и инвентаря, ввозимых в хозяйство кроликов обязательно карантинировать в течение 30 дней, в этот период их тщательно обследовать на предмет выявления поражения псороптозом; проводить клиническое обследование всего поголовья один раз в два месяца, а крольчих обязательно за две недели до окрола.

При установлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Для оздоровления хозяйства от псороптоза проводят лечебную обработку акарицидами больных кроликов, а также всех подозрительных и подозреваемых в заражении.

Для дезакаризации предварительно проводят тщательную механическую очистку клеток и помещений. Для этой цели используют 0,25%-ную водную эмульсию циодрина с нормой расхода 200 мл/м', 5%-ную горячую водную эмульсию креолина из расчета 400 мл/м' обрабатываемой поверхности, 0,1%-ную водную эмульсию энтомозана из расчета 10-12 мл/м', двукратно с интервалом 10-15 дней; 0,01%-ную водную эмульсию энтомозана-С с нормой расхода 80 - 100 мл/м2.

Металлические клетки и сетчатые маточники обезвреживают огнем газопламенной установки или паяльной лампы. Одежду обслуживающего персонала и обувь обезвреживают в пароформалиновых камерах. Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию. В целях предотвращения распространения клещей-накожников в кролиководческих хозяйствах проводят мероприятия по борьбе с грызунами, насекомыми в соответствии с действующей инструкцией по ветеринарной дезинсекции, дезинвазии и дератизации.

22. Эймериоз кроликов: диагностика, лечение, профилактика.

Это остро, подостро или хронически протекающая болезнь крольчат до 4...5-месячного возраста. В отельных случаях болеют молодняк старших возрастных групп и даже взрослые животные. Болезнь проявляется поте­рей аппетита, общим угнетением, анемией, нередко ринитом и конъюнк­тивитом, увеличением живота, диареей, судорогами и высокой смертнос­тью. Возбудители в организме кроликов локализуются в зависимости от вида в эпителиальных клетках тонкой и толстой кишки, а также в эпите­лиальных клетках желчных протоков печени. Они относятся к типу Sporozoa, классу Coccidea, отряду Coccidiida, семейству Eimeriidae, роду Eimeria.

Возбудители. В кишечнике кроликов паразитируют свыше 10 видов эй-мерий. В России описано 8 видов, паразитирующих в кишечнике(.media, E.perforans, E.magna, E.irresidua, E.pirifоrmis, E.coecicola, E.intestinalis), и один вид Е. stiedai — в желчных протоках печени.

Большинство кишечных видов эймерий эндогенное развитие проходит в тонком отделе кишечника и лишь Е. perforans — в толстом.

Биология развития. Эймерии характеризуются тремя стадия­ми развития — эймериоидный тип: спорогонией, мерогонией и гаметогонией. Первая проходит во внешней среде при определенной температуре (оптимальная 18...25°С), необходимой влажности и доступе кислорода. Эта стадия называется экзогенной. В ооцисте формируются четыре спороцисты и в каждой из них по два спорозоита. Такие ооцисты называют спорулированными, зрелыми или инвазионными. Они способны зара­жать восприимчивых животных, в организме которых происходит разви­тие эндогенной стадии.

Попав вместе с кормом или водой в желудочно-кишечный канал, обо­лочки ооцист и спороцист разрушаются, а высвободившиеся спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки кишечника. Внутри клетки ядро спо­розоита увеличивается и многократно делится, формируется многоядер­ное образование — меронт первой генерации. Далее в нем образуется та­кое число мерозоитов, сколько в нем было ядер. Мерозоиты, разрушив клетку, выходят в просвет кишечника и внедряются в новые эпителиаль­ные клетки. В них формируются меронты второй генерации. Этот про­цесс бесполого множественного размножения называют мерогонией, и он может повторяться до 5 раз. Каждый вид эймерий эту стадию развития проходит в строго определенном участке кишечника.

Мерозоиты последней генерации, проникая в здоровые клетки, дают начало образованию макро- и микрогаметоцитов. Из макрогаметоцитов формируются женские клетки — макрогаметы, а из микрогаметоцитов об­разуется множество микрогамет — мужских половых клеток, имеющих два жгутика. Этот процесс называется гаметогонией. Микрогаметы под­вижны, они копулируют с крупными неподвижными макрогаметами. Об­разуется зигота, которая покрывается оболочкой, и в виде ооцисты выде­ляется во внешнюю среду, где проходит стадия спорогонии.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Эк­стенсивность инвазии практически равна 100 %. Ооцисты обнаруживают у крольчат уже с 8... 12-дневного возраста. Источником инвазии являются кормящие матки, а также переболевшие кролики и взрослые животные — носители эймерий. Резервуаром возбудителей эймериоза могут быть за­грязненные ооцистами помещения, клетки, корма, вода, предметы ухода. Большую роль в распространении инвазии как механические переносчи­ки играют крысы и мыши.

Вспышки болезни чаще отме­чают в теплое время года, однако, если крольчатники теплые, болезнь может возникать и зимой.

Иммунитет. Эймериозом поражаются кролики всех пород. Наиболее восприимчи­вы крольчата 20...60-дневного возраста. Переболевшие животные приоб­ретают нестерильный иммунитет и становятся невосприимчивыми к по­вторному заражению теми видами эймерий, которые вызвали первое за­болевание. В производственных условиях происходит постоянная реинва-зия эймериями, поэтому резистентность сохраняется длительное время.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 4...12сут. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Клинические признаки зависят от вида возбудителя, вызвавшего инвазию. Условно заболевание делят на кишечную, печеночную и смешанную формы. Однако в хозяйствах эйме-риоз протекает, как правило, в виде смешанной инвазии. В начале болез­ни проявляется чаще кишечная форма, а затем поражается и печень.

Первым признаком болезни считают резкое снижение массы тела, В последующем наблюдаются угнетение, вялость, желтушность слизистых оболочек, больные лежат на брюшке. Аппетит отсутствует, живот увели­чен в объеме, болезненный, испражнения жидкие, с примесью слизи и прожилками крови. Больные крольчата отстают в росте, шерсть взъеро­шена, матовая, мочеиспускание частое, обильные выделения из носовой и ротовой полостей (мокрая мордочка). При поражении печени появляется желтушность, могут наблюдаться нервные явления: судороги мышц шеи. спины, конечностей. Эти признаки обычно предвещают гибель животно­го. Смертность очень высокая, особенно среди крольчат в период их отъе­ма от матерей и перевода на другие корма.

Патолого-анатомические изменения. Трупы павших крольчат истощены. Видимые слизистые оболочки бледные или желтушные. Характерные из­менения наблюдаются в кишечнике и печени. Слизистая оболочка тон­кой и толстой кишки воспалена, покрыта творожистыми наслоениями и примесью крови, на ней видны сероватые точечные и очаговые пятна — места скоплений паразитов на эндогенных стадиях развития. В отдельных местах можно обнаружить гнойные и некротические очаги.

Пораженная печень увеличивает­ся в несколько раз. На ее поверхно­сти видны серые или желтоватые узелки величиной от просяного зер­на до горошины. В них содержится сметанообразная масса, в которой находится огромное количество ооцист Е. stiedai. Желчные протоки расширены, их стенки утолщены (рис. 21.3).

Диагностика. При постановке ди­агноза учитывают эпизоотологичес-кие, клинические и патолого-анато-мические данные. Подтверждается диагноз лабораторными исследованиями фекалий, содержимого узелков печени методом Дарлинга или Фюллеборна и обнаружением ооцист или других стадий развития эймерий. Исследуют мазки из соскобов со сли­зистой оболочки кишечника и желчных протоков печени, окрашенных по Романовскому—Гимзе. В них обнаруживают мерозоиты и даже га-монты.

Эймериоз дифференцируют от псевдотуберкулеза, листериоза.

Лечение. Больных животных изолируют, помещают в клетки с сетча­тым полом, содержат в сухих, светлых, хорошо проветриваемых помеще­ниях. В рацион включают высококачественное сено, комбикорма, кор­неплоды, картофель.

Для лечения применяют различные химиопрепараты: фталазол в дозе 0,1 г/кг массы тела; норсульфазол в 0,5%-ной концентрации в воде для питья; сульфапиридазин в дозе 100 мг, одновременно мономицин в дозе 25 тыс. ед/кг; химкокцид в дозе 30 мг/кг двумя курсами по 5 сут с интерва­лом 3 сут; трихопол 2 раза в сутки в дозе 20 мг/кг с кормом в течение 6 сут, при необходимости курс повторяют через 3 сут; салиномицин в дозе 34 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы. Важное значение имеет строгое соблю­дение ветеринарно-санитарных норм. Кроликов необходимо содержать в клетках с сетчатыми полами. Молодняк следует изолировать от взрослого поголовья. Помещения должны быть сухими, светлыми. Клетки, кормуш­ки, поилки необходимо ежедневно чистить, систематически дезинвазиро-вать (наиболее эффективным считается фламбирование паяльной лампой или огнем газовой горелки). Можно ошпаривать инвентарь крутым ки­пятком или обрабатывать горячими растворами щелочи, 5%-ным раство­ром дезопола Б при температуре 70 °С.

Маточному поголовью за 30...45 сут назначают салиномицин, лизосуб-тилин, трихопол или любой из имеющихся эймериостатиков с профилак­тической целью.

Важным звеном в системе профилактических мероприятий является химиопрофилактика. Всем крольчатам с 20-дневного возраста дают сали­номицин — 17 мг/кг, трихопол — 20 мг/кг в сочетании с витаминами С — 160...180 мг/кг и U — 10...20 мг/кг массы.