Вопрос № 4

В развитии алкоголизма различают продром и три основные стадии:

Продромальная стадия

«Продром» считается «нулевой» стадией алкоголизма — на этом этапе ещё нет болезни, но присутствует «бытовое пьянство». Человек употребляет спиртные напитки «по ситуации», как правило, с друзьями, но редко напивается до потери памяти или до иных тяжёлых последствий. Пока стадия «продрома» не перешла в алкоголизм, человек сможет без вреда для своей психики прекратить употребление алкогольных напитков на любое время. При продроме человек в большинстве случаев равнодушно относится к тому, будет ли в ближайшее время выпивка или не будет. Выпив в компании, человек, как правило, не требует продолжения, и не выпивает затем самостоятельно. Однако при ежедневном пьянстве, как правило, стадия продрома закономерно переходит в первую стадию алкоголизма через 6—12 месяцев.

Первая стадия

На первой стадии алкоголизма больной часто испытывает труднопреодолимое желание употребить алкоголь. При невозможности употребления спиртного чувство влечения на время проходит, однако в случае употребления алкоголя контроль по отношению к количеству выпитого резко падает. На этой стадии заболевания состояние опьянения нередко сопровождается чрезмерной раздражительностью, агрессивностью и даже случаями потери памяти в состоянии опьянения. У алкоголика пропадает критическое отношение к пьянству и появляется тенденция оправдать каждый случай потребления алкоголя. В конце первой стадии начинается рост толерантности (переносимости алкоголя). Первая стадия алкоголизма постепенно переходит во вторую.

Вторая стадия

На второй стадии алкоголизма значительно возрастает выносливость (толерантность) к спиртному. Отмечается абстинентный синдром. Влечение к спиртному становится более сильным, а самоконтроль слабеет. После употребления даже малых доз спиртного больной теряет способность контролировать количество выпитого. В пьяном состоянии он, как правило, ведёт себя непредсказуемо и порой опасно для окружающих. Возникает алкогольный психоз, у человека появляются галлюцинации.

Третья стадия

На третьей стадии алкоголизма выносливость к алкоголю падает, а потребление алкоголя становится практически ежедневным. Наблюдается значительная деградация личности больного с необратимыми изменениями психики. Нарушения со стороны внутренних органов нарастают и становятся необратимыми (алкогольный гепатит, алкогольная энцефалопатия и др.). Также возникают необратимые изменения в нервной системе, приводящие к парезам и параличам, к состояниям, когда псевдогаллюцинации продолжаются длительное время (синдром Кандинского-Клерамбо).

Стадии наркомании

Наркомания - это заболевание, которое развивается поэтапно и в ее развитии можно выделить несколько стадий, которые тесно взаимосвязаны друг с другом. Для наркотической зависимости характерно фазное течение с наличием в своей структуре нескольких поэтапно формирующихся стадий (синдромов):

1. Синдром измененной реактивности;

2. Синдром психической зависимости;

3. Синдром физической зависимости, эти три синдрома объединяются в общий наркотический синдром;

4. Синдром последствий хронической наркотизации.

1) Синдром изменённой реактивности - синдром, являющийся первым синдромом формирующегося заболевания, включающий изменение формы потребления наркотика, исчезновение защитных реакций при передозировке, изменение толерантности и изменение формы опьянения.

Изменение формы потребления -- переход от эпизодического к регулярному приёму наркотика. С течением времени развивается привыкание к наркотику и систематический его приём уже вынужденный, так как обеспечивается формированием синдромов психической и физической зависимостей, абстинентным синдромом. Условием изменения формы потребления наркотика является исчезновение защитных реакций и изменившаяся толерантность к наркотику.

Исчезновение защитных реакций -- показатель перехода организма на новый уровень функционирования, когда прежние дозы наркотика уже нетоксичны, не требуют защиты.

Изменение толерантности -- осевой симптом наркомании. Для всех без исключения форм наркоманий характерно вначале возрастание толерантности, её стабилизация на высоком уровне, а затем её снижение. Именно этим «сквозным», осевым симптомом определяется стадия развития наркомании. С момента систематического приёма наркотика толерантность к нему начинает неуклонно увеличиваться, превышая изначальную, физиологическую на высоте болезни в 5-10 раз (для барбитуратов), в 8-12 раз (для транквилизаторов), в 100--200 раз (для опиатов). Такие дозы могут значительно превышать смертельные для «обычных» людей.

Изменение формы опьянения -- симптом, появляющийся последним в структуре синдрома изменённой реактивности. После того, как сформировался систематический приём наркотика, исчезли защитные реакции, установилась высокая толерантность. Физиологическое действие наркотика, имевшее место на ранних этапах развития заболевания, при всех формах наркомании с течением времени трансформируется: при приёме транквилизаторов, снотворных, опиатов исчезает их седативный эффект, алкоголь перестает вызывать благодушный эффект, моторную заторможенность, кодеин не подавляет кашлевой центр, стимуляторы не вызывают тахикардии и т. д. Достижение прежней интенсивности вызываемой наркотиком эйфории вначале возможно за счет постоянного увеличения вводимой дозы, но на определённом этапе заболевания максимальная доза не даёт прежней силы ощущений, а её превышение ведёт к передозировке. На этом этапе происходит изменение качества эйфории, претерпевают изменения её фазы. Синдром изменённой реактивности состоит из взаимосвязанных и взаимно обусловливающих друг друга симптомов, появляется первым при формировании наркомании и непрерывно трансформируется на всех стадиях развивающегося заболевания.

2) Синдром психической зависимости -- синдром, появляющийся на определённой стадии развития болезни, включающий психическое (обсессивное) влечение и способность достижения состояния психического комфорта в интоксикации. Появлению синдрома психической зависимости в течение наркомании предшествует синдром изменённой реактивности.

Психическое (обсессивное) влечение выражается в постоянных мыслях о наркотике, подавленности, неудовлетворённости в отсутствие наркотика, подъёме настроения в предвкушении приёма наркотика. Обсессивное влечение определяет эмоциональный фон, но не способно (в отличие от физического, компульсивного влечения) полностью занимать всё содержание сознания, диктовать поведение. На стадии заболевания, когда формируется обсессивное влечение, ещё имеет место борьба мотивов. Обсессивное влечение обостряется при конфликтных ситуациях, неприятных переживаниях, причинно не связанных с наркотизацией, при посещении мест, встречах с людьми, чтении литературы, разговорах, связанных с наркотизацией. Влечение может ослабевать при конфликтных ситуациях, причинно связанных с наркотизацией, появлении сильного увлечения, состояния положительного эмоционального насыщения. Обсессивное влечение неспецифично, то есть оно может полностью удовлетворяться другим наркотиком, что составляет второе главное отличие обсессивного влечения от компульсивного.

Обсессивное влечение в то же время и самый длительный и трудноустранимый симптом заболевания. С развитием заболевания и появлением более ярких признаков наркомании, таких как компульсивное влечение, абстинентный синдром, обсессивное влечение отступает на второй план. Однако в состоянии ремиссии после снятия острой симптоматики и относительном физическом благополучии обсессивное влечение продолжает существовать в той же степени выраженности, что и до лечения. В подавляющем большинстве случаев психическое влечение к наркотику является основной и единственной причиной постоянных рецидивов заболевания.

Способность достижения состояния психического комфорта при интоксикации не является синонимом эйфории, под ним подразумевается не столько переживание удовольствия, сколько уход от состояния неудовольствия. Если здоровый человек способен ощущать удовольствие во многих ситуациях, в том числе в состоянии наркотического опьянения, то наркоман -- только при употреблении наркотика. В то же время если психические функции здорового человека в состоянии наркотического опьянения нарушаются, то психические функции наркомана, будучи низкими вне интоксикации, после приёма наркотика улучшаются. Симптом удовлетворительного психического функционирования в состоянии интоксикации наблюдается практически при всех формах наркоманий, за исключением злоупотребления некоторыми психоделиками (ЛСД), при употреблении которых психика дезорганизуется всегда.

3) Синдром физической зависимости -- синдром, появляющийся на определенной стадии развития привыкания к психоактивным веществам, в частности - наркотикам, включающий физическое (компульсивное) влечение, способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации и абстинентный синдром. Появлению синдрома физической зависимости в течение наркомании предшествуют синдром измененной реактивности и синдром психической зависимости.

Физическое (компульсивное) влечение выражается в неодолимом стремлении к введению в организм психоактивного вещества, достигает интенсивности витальных влечений и способно вытеснять другие витальные влечения -- голод, жажду (сексуальное влечение на этапе заболевания, когда появляется компульсивное влечение, уже практически отсутствует). Компульсивное влечение способно занимать все содержание сознание больного, оно не только определяет аффективный фон, но диктует поведение, подавляет противоречащие такому поведению мотивы и контроль. По условиям возникновения компульсивное влечение бывает трех видов:

1. Компульсивное влечение, возникающее вне интоксикации, в светлом промежутке. Не является первым признаком абстинентного синдрома, так как, во-первых, может появляться на стадии болезни, когда еще не сформировался абстинентный синдром, во-вторых, компульсивное влечение возникает и при тех редких формах наркоманий, при которых вообще не формируется абстинентный синдром (злоупотребление ЛСД). При неоказании помощи компульсивное влечение, возникающее вне интоксикации, ведет к рецидиву заболевания или к употреблению другого вида психоактивных веществ. Особенностью компульсивного влечения является то, что интоксикация организма экзогенными психоактивными веществами способна притупить, уменьшить влечение, но никогда не приводит к достижению полного психического и физического удовлетворения. Исходя из вышесказанного, компульсивное влечение обладает двумя основными отличительными особенностями (отличающими его от влечения обсессивного):

- Высокой интенсивностью, достигающей уровня витального влечения, способного заполнять все содержание сознания;

- Специфичностью, заключающейся в том, что компульсивное влечение может быть удовлетворено только тем наркотиком, или его наиболее полным аналогом, который вызвал его появление -- компульсивное влечение не свойственно для полинаркомании

2. Компульсивное влечение, входящее в структуру абстинентного синдрома.

3. Компульсивное влечение, возникающее во время интоксикации. Характерно не для всех видов наркоманий. Этот вид компульсивного влечения возникает при тех видах наркотического опьянения, для которых характерна та или иная степень помрачения сознания, та или иная степень оглушения. В первую очередь это формы наркоманий, развивающиеся при злоупотреблении снотворными, стимуляторами, алкоголизме. Этот вид компульсивного влечения с меньшей частотой возникает при интоксикации психоделическими препаратами, транквилизаторами, и никогда не возникает при опиомании.

Способность достижения состояния физического комфорта при интоксикации характеризуется отсутствием вне наркотизации или интоксикации организма не запрещёнными экзогенными психоактивными веществами ощущения физического благополучия (отсутствие психического благополучия, естественно, также присутствует как проявление синдрома психической зависимости, уже сформированного к моменту появления синдрома физической зависимости). Абстинентный синдром развивается не при всех формах наркоманий (не развивается при злоупотреблении психоделиками), время его формирования, конкретная симптоматика, выраженность тех или иных групп симптомов для разных форм наркоманий различна. Патогенетически абстинентный синдром это попытка организма собственными ресурсами в отсутствие наркотика воспроизвести условия, соответствующие наркотической интоксикации, то есть условия, необходимые для удовлетворительного функционирования организма, патологическая симптоматика абстинентного синдрома является следствием несовершенной компенсации в условиях отсутствия наркотика.

4) Синдром последствий хронической наркотизации. Для каждого вида наркотизации свои исходы: алкоголь и снотворные > грубые анамнестические расстройства (нарушение мышления, интеллекта) и расстройства памяти; опий и стимуляторы > за счёт нарушения воли (волевые расстройства).

Страдает I - энергетическая функция (снижение активности, энергетического потенциала, угасание влечений и потребностей, снижение сопротивляемости, прогрессирующее истощение); II - трофическая функция (соматические изменения: истощение, бледность, снижение тургора кожи, утрата блеска глаз, ломкие и тусклые ногти, волосы, похудение, опиоманы - быстро и безболезненно теряют зубы; тромбоз вен, разрастание соединительной ткани - вены в виде плотных тяжей, нарушения клеточного и гуморального иммунитета, вследствие чего гнойные осложнения, нарушения со стороны ЖКТ - опиоманы, барбитуроманы; со стороны сердечнососудистой системы - инфаркты, расстройства органов дыхания - при злоупотреблении гашишем, поражения печени - при полинаркомании). III - психическое истощение проявляется слабоумием. Психическое истощение развивается в 3 этапа: 1) огрубение личности (заострение характера); 2) психопатизация; 3) деменция. Органическое слабоумие характерно для лиц, злоупотребляющих барбитуратами, летучими ароматическими веществами, некоторыми сортами гашиша. Дисфории в исходе наркомании по типу аффективных расстройств, тревоги. Также таким больным свойственны экзогенные психозы, которые возникают 1) на высоте опьянения; 2) на высоте абстиненции (причина - интоксикация); 3) при смене наркотиков и проявляются расстройством сознания с амнезией на момент расстройства. Особенностью наркоманических психозов является обязательное наличие эмоциональных расстройств, возможен делирий, параноид или галлюциноз. Имеет место поражение подкорки, гипоталамуса, мозжечка - по типу полиневрита (что говорит о диффузном процессе)

Вопрос №5

Алкогольное поражение пищеварительной системы

Органы пищеварительного тракта выполняют защитную функцию на пути проникновения алкоголя в организм и первыми испытывают его воздействие. Изменения в отдельных частях пищеварительной системы начинаются уже в полости рта, где алкоголь подавляет секрецию и повышает вязкозть секретируемой и заглатываемой слюны. Как однократное, так и систематическое употребление спиртных напитков всегда нарушает моторику пищевода. Это ведет как и к нарушению процесса глотания - дисфагии, так и к так и к обратному забрасыванию содержимого желудка в пищевод - желудочно-пищеводному рефлюксу. Последнее нарушение связано с воздействием алкоголя на нижний пищеварительный сфинктер. Даже однократный прием алкоголя вызывает изменение его тонуса. Малые концентрации и небольшие дозы алкоголя стимулируют желудочную секрецию. Систематическое употребление более высоких доз алкоголя снижает секрецию в желудке как кислоты, так и пепсина*. Защитный гель стенок желудка под воздействием этанола также претерпевает значительные изменения. Все это создает картину гастрита. При систематическом употреблении алкоголя изменения в желудке обнаруживаются более чем у 95% злоупотребляющих им. Есть основания считать, что подобные изменения играют не последнюю роль в развитии язвы желудка.

Воздействие этанола на поджелудочную железу начинается с раздражения алкоголем эпителия мелких панкреатических протоков, которое ведет к первичной панкреатической гиперсекреции. Систематическое употребление алкоголя, наоборот, приводит к прогрессирующей секреторной недостаточности. Патологические изменения в протоках и воздействие панкреатического сока ведут к развитию атрофии клеток. Дальнейшие нарушения в печени при систематическом употреблении алкоголя связаны с накоплением в органе жира. Все жирные кислоты различного происхождения накапливаются при систематическом поступлении этанола в организм. Интересен тот факт, что вероятность развития алкогольного цирроза печени связана с уровнем андрогенов*, определяющих тип и обильность оволосения туловища. У лиц с обильной растительностью на груди и выраженным оволосением по мужскому типу вероятность развития алкогольного цирроза печени меньше.

Алкогольное поражение сердечно-сосудистой системы

Действие однократного введения алкоголя в средней дозе, если ему не предшествует хроническая алкогольная интоксикация, уже в течение первого часа проявляется прежде всего снижением нагрузки на левый желудочек, что связано с уменьшением периферического сопротивления. Одновременно идет небольшое снижение сократимости, происходит нарастание дефицита энергообеспечения сократительного акта. При этом ни продолжительность сердечного цикла, ни диастолы* не меняются. Острое воздействие ацетальдегида* в тех же условиях оказывает совершенно иной эффект. Вследствие высвобождения норадреналина* снижение периферического сопротивления происходит более выражено. Если продолжать систематическое употребление алкоголя, то его токсическое воздействие на сердце ведет к прогрессивному нарастанию дистрофических изменений мышечных клеток, вплоть до появления в них микро- и даже макронекрозов. Уже в самом начале систематического приема алкоголя в сердце обнаруживаются изменения, которые, с одной стороны, должны препятствовать проникновению этанола в ткани, а с другой - одновременно затруднять снабжение сердца кислородом. Речь идет об образовании вокруг капилляров аморфных масс. В местах их отложения отмечается выраженная деструкция миокардиальной ткани и со временем увеличение количества лизосом* с разрыхленной или с разрушенной мембраной, вследствие чего развивается гипоксия*. В поздние сроки заболевания изменения стенок капилляров становятся более выраженными. Вместе со значительным утолщением стенок мелких артерий и разрастанием в них и вокруг соединительной ткани происходит расширение сосудов и замедление тока крови, что приводит к застою и отеку. В дальнейшем отек переходит в склероз*.

Алкогольное поражение системы иммунной защиты организма

При хроническом употреблении алкоголя наряду с другими страдает и иммунная система. Фагоцитоз относится к числу важнейших защитных антиинфекционных механизмов организма. С его помощью в организме разрушаются и из него удаляются частицы размером менее 3мк., к которым относятся и микробы. При систематическом злоупотреблении спиртными напитками спустя довольно длительный срок наблюдается заметное снижение фагоцитоза, мобилизация фагоцитов остается сниженной. Лизоцим - белок, содержащийся во многих секретах человека: в слюне, слезах, тканях различных внутренних органов, скелетных мышцах и т. д. В условиях хронической интоксикации организма алкоголем уровень лизоцима понижается. Также наблюдается недостаток лимфоцитов. Следующей причиной лежащей в основе иммунных нарушений лежит снижение барьерной функции печени. Таким образом систематическое употребление алкоголя ведет к снижению защиты организма.

Алкогольное поражение органов дыхания

1 Изменения в системе дыхания связаны с двумя основными момен­тами. Первое — это способность легких выделять в неизмененном виде как сам этанол, так и его метаболит—ацетальдегид. Второе — это по­вышенная вероятность аспирации* различных количеств пищи. Этанол и ацетальдегид, выделяясь в альвеолы, оказывают на клетки легочной ткани токсическое действие. В пораженной ткани наблюдаются гибель отдельных клеток. Повреждающее дей­ствие этанол и его метаболиты оказывают не только на альвеолу, но и на стенки воздухоносных путей—бронхи и трахею. Указанные изменения проявляются в нарушении функции дыхания, ко­торое составляют снижение жизненной емкости и максимальной вен­тиляции легких, уменьшение длительности задержки дыхания на вдо­хе и выдохе. При этом у лиц, злоупотребляющих алкоголем, почти всегда присутствуют воспаления бронхов и трахеи. Ука­занные изменения становятся благоприятным фоном для развития ин­фекционных воспалительных процессов. Нарушение перистальтики пи­щевода, акта глотания и возникновение рвоты приводят к аспирации пищи, которая является источ­ником инфекции во многих случаях возникновения пневмоний у зло­употребляющих алкоголем.

Нарушение иммунной защиты приводит к тому, что острая пневмония часто приобретает затяжное течение. Кроме того, для нее характерно развитие таких осложнений, как плеврит*. Тяжелое течение, свойственное этим пневмониям, нередко приводит к летальному исходу.

Алкогольное поражение выделительной системы

При приеме необычно боль­ших доз алкоголя, когда речь идет об алкогольном отравлении, послед­ствия более серьезные—может развиться некронефроз. Эта форма за­болевания бывает связана только с алкогольным эксцессом. Поражаются канальцы почек, клубочковый аппарат не изменяется. В эпителии канальцев происходят дистрофические изменения вплоть до развития некрозов, слущевание клеток эпителия в просвет канальцев.

Алкогольная болезнь может сопровождаться инфекцией мочевых путей и развитием пиелонефрита. Это поражение развивается в связи_ со снижением функции иммунной защиты под воздействием алкоголя.

Алкогольное поражение системы крови

Об изменении лейкоцитов было сказано в связи с алкогольным по­ражением иммунной системы. Другие клеточные элементы крови так­же меняются при хроническом употреблении алкоголя. При алкогольном макроцитозе* макроциты составляют большинство эритроцитов. При этом в мембранах таких эритроцитов обнаруживается повышенное содержание холесте­рина. 'Частота встречаемости этого феномена при злоупотреблении ал­коголем составляет более 80%.Это явление и медленная (в течение 2—4 мес.) нормализация размеров эритроцитов после прекращения приема алкоголя позволяют отнести макроцитоз эритроцитов к марке­рам алкогольной болезни.

Следующий ряд изменений эритроцитов наступает в связи с разви­тием алкогольного поражения печени. Извращение синтеза липидов* в пей приводит к нарушению липидного состава плазмы крови, что, в свою очередь, вызывает повышенное отложение холестерола и фосфолипидов на мембране эритроцитов. Вместе с тем трансформация формы эритроцитов ухудшает их фильтруемость, что способствует более быстрому их раз­рушению и развитию анемии. Изменения липидного состава могут происходить и в мембранах тромбоцитов. Следствием является разрушение части их, а также ухуд­шение их адгезивной* способности. Поэтому капиллярные кровотечения и кровоподтеки нередко являются внешними проявлениями система­тического употребления алкоголя.

Алкогольное поражение нервной системы

Алкогольная болезнь может проявляться множеством неврологиче­ских симптомов, в основе которых лежат описанные метаболические нарушения мозга, ведущие помимо прочего к дистрофии и некрозу нервных клеток; повышенная секреция жидкости под воздействием ал­коголя сосудистыми сплетениями желудочков мозга и в результате увеличение внутричерепного давления.

Абстинентный синдром. Разрегулирующее действие алкоголя прояв­ляется в том, что в организме на­капливается избыток норадреналина и дофамина*. Другим проявлени­ем нарушения метаболизма является задержка продукции тормозного медиатора — гаммааминомасляной кислоты (ГАМК), снижение уровня ацетилхолина* и нарушения других важных медиаторов. Выход из со­стояния опьянения в условиях очень большого дефицита ГАМК с поте­рей в это время компенсирующего действия самого этанола ведет к развитию возбуждения многих структур, что проявляется тяжелой ве­гетативной дисфункцией, а в более тяжелых случаях — бессонницей, галлюцинациями, судорогами.

Синдром лобной атрофии. Атрофический процесс захватывает всю кору головного мозга. Постепенно уменьшается количество нервных клеток. Лобная кора наиболее ранима. Развитию атрофических процессов способствует повышение внутричерепного давления. Атрофия клеток лобных долей проявля­ется «лобным синдромом» — алкогольной деградацией личности.

Синдром мозжечковой деградации. Атрофические процессы разви­ваются и в мозжечке. В нем тоже есть область, в которой в наиболь­шей степени прогрессирует процесс дегенерации и гибели нервных кле­ток. Это червь и прилегающие части полушарий мозжечка. Вследствие такой топографии поражения мозжечка развивается неустойчивая по­ходка с широко расставленными ногами, часты падения, атаксия*.

Миопатический* синдром. Дистрофические процессы в мышцах пос­ле приема чрезмерных доз алкоголя могут приводить к развитию ост­рых некрозов. При хронической алкогольной интоксикации дистрофи­ческие изменения в мышцах нарастают постепенно. С ними связано развитие болей, отеков, а затем и атрофии. Главным образом страда­ют мышцы плечевого пояса, туловища и таза, иногда дистальных об­ластей конечностей.

Сочетание перечисленных синдромов, различающихся выраженно­стью составляющих их симптомов, создает на практике огромное раз­нообразие проявлений алкогольного поражения центральной нервной системы.

Алкогольное поражение других органов изучено еще недостаточно. Проявления их нарушений находят объяснение или в связи с универ­сальными изменениями метаболизма всего организма, возникающими под воздействием обмена этанола, или в связи с поражением других органов. Сведения о более тонких механизмах, охватывающих особен­ности проявления влияния алкоголя на процессы, связанные со спе­цифической функцией этих органов, в настоящее время весьма отры­вочны.

Вопрос №6