Беломышечная болезнь

Миопатия. Данное заболевание впервые было зарегистрировано в 1984 году, описано под названием «белое мясо у телят». Характеризуется нарушением всех видов обмена веществ с развитием дистрофических изменений в скелетной мускулатуре и сердечной мышце. Болеет молодняк до 2-3 месяцев, заболевание регистрируется у всех видов с/х животных.

Этиология

Главные факторы:

1. Недостаточное поступление в организм микроэлемента селена. Протекает как эндемическое, то есть оно встречается в конкретной местности, зоне, регионе из года в год. Как правило, это лесные заболоченные регионы с кислой почвой.

2. Недостаточное поступление витамина Е (токоферола). Витамина Е мало в молозиве и молоке, поэтому в молодом возрасте развивается гиповитаминоз Е. Витамин Е в корме быстро разрушается под действием плесневелых грибков.

3. Нарушение белкового питания. В частности, недостаток серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин).

Патогенез

Живо организм постоянно подвергается воздействию токсичных веществ, в процессе жизнедеятельности образуются свободные радикалы. Это яды, которые разрушают оболочки клеток. Чтобы нейтрализовать свободные радикалы, в организме существует антиоксидантная система. Главным компонентом является фермент глютадионпероксидаза. Это селенозависимый фермент. Его активность напрямую зависит от концентрации селена в организме. В некоторых случаях селен может заменяться витамином Е и серосодержащими АК, однако их активность ниже.

Клеточные яды, свободные радикалы, с которыми не справляется антиоксидантная защита, разрушают оболочки клеток, в первую очередь наиболее активной ткани. Во-первых, сердечная мускулатура, во-вторых, мускулатура конечностей, также жевательные мышцы. В результате из клеток выходит пигмент миоглобин. Мышцы обесцвечиваются. Миоглобин – хромопротеид, являющийся аналогом гемоглобина, он служит депо кислорода. В результате он начинает выделяться из организма, изменяет цвет мочи. Происходит поражение мускулатуры. поражение сердечной мышцы приводит к нарушению процесса циркуляции крови. Когда дистрофические изменения развиваются в мышцах конечностей, развиваются парезы и параличи.

Клинические признаки

Угнетение, слабость, шаткая походка, ограниченная, скованная, так как животное не может высоко поднять конечность. При аускультации отмечают учащение пульса, раздвоение тонов, учащение дыхания. Парезы и параличи. В крови снижение содержания селена, серы, витамина Е, эритроцитов, гемоглобина. В моче миоглобин, креатин (продукт расщепления белка). Плохо передвигаются, едят. Снижаются привесы. Гибель.

Патологоанатомические изменения

Мышцы дряблые, светлые. Измееенения сильнее выражены в мускулатуре конечностей, сердце, грудных мышцах, масетерах. Сердце увеличено, миокард истончен, кровоизлияния на эпикарде, очаги некроза.

Диагностика

Комплексно, на основании анамнеза, клинических признаков, патологоанатомических изменений. биохимические исследования дорогие.

Болгарский тест: берут ягненка, поднимают на высоту около 1 метра, отпускают. Здоровый ягненок быстро встает на ноги и убегает, больной может оставаться.

Дифференциация

Энзоотическая атаксия.

Лечение

Препараты селена: селенит натрия (раньше), селевит, селефор, селедант, Е-селен. Параллельно можно использовать элеовит, тетравит, трифит, тетрагидравит, витафлеш, пауервин. Подкормки с микроэлементами.

Профилактика

Те же препараты в меньших дозах и реже.

Энзоотическая атаксия

Гипокупроз. Заболевание, которое характеризуется органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга. Болеют ягнята и телята 1-3 месяцев, взрослый КРС не болеет, взрослые овцы могут страдать гипокупрозом.

Гибель ягнят может достигать 60-80%, особенно если заболевание регистрируют у овцематок.

Этиология

Типичная биохимическая энзоотия, приуроченная к регионам с дефицитом меди в почве, растениях, кормах. Также в этих зонах отмечают избыток свинца, который является антагонистом меди.

Патогенез

Медь является коферментом некоторых ОВ ферментов, при недостатке меди их активность снижается, нарушается белковый, углеродный обмен, могут наступить неблагоприятные признаки. Установлено, что медь входит в состав специфических белков, которые защищают головной и спинной мозг от разрушения. При недостатке наступает демиелинизация. Наступает фрагментации нервных волокон, в головном мозге развиваются дистрофические изменения, приводящие к расплавлению мозговой ткани с образованием пузырей с жидкостью. Пузыри, заполненные ликвором, часто образуются в области мозжечка. Процесс начинает развиваться с головного мозга, потом распространяется на крупные периферические нервные пучки. В результате конечные разветвления нервных стволов утрачивают связь с мышцами, сигналы не проходят.