Патогенез

Разрастание соединительной ткани вызывает нарушение кровообращения, сдавливание и атрофию печеночных долек. В дольках под действием токсинов развивается дистрофия, некроз, лизис, замещение их соединительной тканью.

Нарушение кровообращения приводит к ишемизации участков паренхимы печени. Одновременно с этим наблюдаются очаги регенерации и образования ложных печеночных долек.

Цирроз начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием (атрофический цирроз). Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает (гипертрофический цирроз печени). Если соединительная ткань разрастается по периферии долек – атрофический цирроз, если между балками внутри дольки – гипертрофический

При разрастании соединительной ткани по ходу желчных капилляров – билиарный цирроз.

Соединительная ткань и ложные печёночные дольки сдавливают ветви воротной вены, что приводит к нарушению оттока крови. Развивается печеночная гипертензия, которая сопровождается застойными явлениями паренхиматозных органов. В результате застоя крови в системе воротной вены развивается транссудация и асцит. Развивается желтуха.

Клинические признаки

Заболевание развивается постепенно, медленно, проходят месяцы и годы. У животных извращенный аппетит, диспепсия, поносы, истощение и общая слабость организма. Кожный зуд. Обширные расчесы, аллопеции.

Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может появляться или отсутствовать, на финальной стадии болезни – геморрагичные. Печень при пальпации безболезненная, перкуторные границы разные (в зависимости от того, какой процесс). Асцит, варикозное расширение вен на груди и животе.

При исследовании крови: умеренная анемия, лейкопения, кровь плохо свертывается, снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. В сыворотке крови понижено содержание альбуминов, глюкозы. Моча темного цвета, в ней билирубин.

УЗИ печени: наличие различных эхопозитивных участков в паренхиме.

Течение

Длительное. Общее состояние животного постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени приводит к кахексии.

Прогноз

Как правило, неблагоприятный. Постоянно нарастающая кахексия, осложнения заболеваниями.

Патологоанатомические изменения

Гипертрофический: УВЕЛИЧЕНА, плотная консистенция, атрофический: уменьшена, бугристая, плотная. Разрастание междольковой соединительной ткани, атрофия печеночных долек, свежие узлы регенерации, соединительнотканные тяжи рассекают печеночные дольки на псевдодольки. В гепатоцитах некроз, лизис. Длительная закупорка желчных путей – холестаз.

Диагностика

Клинические и лабораторные исследования, лапароскопии, биопсия.

Лечение

1. Устранение этиологической причины;

2. Желчегонные препараты и гепатопротекторы;

3. Асцит – снижают содержание поваренной соли в рационе, диуретики (калия ацетат, темисал, меркузал, фуросемид, диакарб, верошпирон, триампур, толокнянка).

4. Препараты, улучшающие пищеварение - аллохол, холензим, фестал, дигестал, ктоазим.

Профилактика

Строгий контроль качества кормов, соблюдение зоогигиенических нормативов, тщательное исследование кормов перед скармливанием. У КРС перед пастбищным сезоном – исследование травостоя на пастбищах.

Плотоядным животным не допускают скармливание прогорклого жира, особенно обсемененного токсигенной микрофлорой. Добавляют антибиотики и адсорбенты. Обогащают витаминами и микроэлементами (селен, цинк), углеводами, полноценными белками.

Асцит

Заболевание невоспалительного характера. Водянка брюшной полости, сопровождается скоплением транссудата.

Этиология

Асцит развивается при заболеваниях печени. Развивается застой в воротной вене, происходит транссудация из сосудистого русла. Также отмечают асцит при заболеваниях сердца, почек, легких, сосудов брюшной полости.

Также возникает при голодании, рахите (связано с изменением онкотического давления крови).

Патогенез

Развивается венозный застой, транссудат выпотевает в подкожную клетчатку и полости тела. Давление на органы повышается. Развивается кислородное голодание. Гипоксия и гипоксемия, образуются недоокисленные продукты обмена веществ. Развивается метаболический ацидоз, который усугубляет течение процесса.

Симптомы

Объем живота увеличивается, живот отвисает. Подвздошные ямки западают, спина прогибается. Слизистые бледные, в дальнейшем цианотичные. Пульс и дыхание учащены, ослаблены. При пальпации брюшных стенок флюктуация. Горизонтальная линия притупления при перкуссии. Аускультация: перистальтика прослушивается плохо или не прослушивается. Бывают запоры и тимпания. Температура в пределах физиологических границ.

Течение

Хроническое

Прогноз

Осторожный до неблагоприятного. Продолжительность болезни зависит от основного заболевания.

Патологоанатомические изменения

В брюшной полости до 100л транссудата. Брюшина несколько утолщена, органы брюшной полоти анемичны. Изменения в других органах, которые могли вызвать появление асцита (патология почек, сердца, печени).

Диагностика

Анамнез, общий осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, пробный прокол брюшной стенки. Дифференциация от беременности и увеличения объема мочевого пузыря ректальным исследованием и УЗИ, дифференциация от хронического перитонита – анализ транссудата.

Лечение

Устраняют причину заболевания. Из рациона исключают жидкие корма, уменьшают дачу воды, проводят симптоматическое лечение.

Для рассасывания транссудата – мочегонные и потогонные вещества, а также усиливающие саливацию внутрь – слабительное. Из сердечных препаратов кофеин, наперстянка (но это жесткие препараты). Уменьшают количество соли в рационе.

При большом количестве транссудата делают прокол брюшной стенки и частично выпускают жидкость.