Лечение поражений ов раздражающего действия

Медицинская сортировка пораженных раздражающими веществами проводится с выделением следующих групп:-пораженных, нуждающихся в неотложной помощи (выраженный болевой синцом, расстройство дыхания, общерезорбтивные явления, блефароспазм), которым медицинская помощь оказывается в первую очередь;пораженных, медицинская помощь которым может быть отсрочена (умеренно выраженные признаки поражения верхних дыхательных путей или глаз);

Первая помощь включает:в очаге поражения:-надевание противогаза;-вдыхание фицилина или противодымной смеси (раздавленную ампулу заложить в подмасочное пространство противогаза);

вне очага поражения:-обильное промывание глаз водой из фляги, полоскание полости рта, носоглотки;

при раздражении дыхательных путей — ингаляцию фицилина.

Доврачебная помощь оказывается только при резком и длительном раздражении. Онавключает следующие мероприятия:повторную ингаляцию фицилина или противодымной смеси; обильное промывание глаз, рта и носоглотки, кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната; при сильной рези в глазах — введение за веко глазной лекарственной пленки с дикаином; при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок — беззондовое промывание желудка.

Первая врачебная помощь предусматривает:применение аналгезирующих средств (ингаляция фицилина, местно — глазные капли с 0,5% раствором дикаина, внутрь 0,5 г анальгина);

при резком болевом синдроме — 1 мл 2% раствора промедола подкожно;

повторное обильное промывание полости, рта, глаз, кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната;

при эритематозных дерматитах — смазывание кожи 0,5% преднизолоновой мазью;

при тяжелых состояниях (резорбция мышьяка)– инъекция 1 мл кордиамина и 5 мл 5 % раствора унитиола внутримышечно;при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок – зондовое промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата с последующим введением внутрь 10—20 мл 5% раствора унитиола.

Квалифицированная медицинская помощь оказывается при тяжелых поражениях. Она включает: анальгетиков (2 мл 50% раствора анальгина в/м или 1 мл 2% раствора промедола подкожно); назначение противозудных средств (2 мл 1% paствора димедрола внутримышечно), обтирание пораженных участков кожи 1% раствором ментола и димедрола;при сохраняющемся поражении глаз — применение глазных капель с 0,5% раствором дикаина;

при симптомах резорбции мышьяка введение по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 4—6 раз в первые сутки и далее по схеме (см. ст. 52), сердечных гликозидов при явлениях несостоятельности сердечной деятельности (1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно), вазопрессоров (1 мл 1% раствора мезатона или 1—2 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно медленно), ингаляции кислорода, кислородно-воздушной смеси; в случаях преобладания нервно-психической симптоматики назначают седативные средства и транквилизаторы.

Механизм действия иприта и обоснование принципов патогенетической терапии.

Существует три теории механизма, действия, которые необходимо рас­сматривать в совокупности.

Первая. Механизм действия ипритов основан на вытеснении молекулой яда водородных групп у атома азота азотистых оснований нуклеопротеидов (нуклеотическое действие).

Как известно, дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) представляет собой цепь дезоксирибонуклеотидов, которые в свою очередь, состоят из пентозного сахара, остатка фосфорной кислоты и азотистого основания. Согласно многочис­ленным исследованиям, наибольший интерес представляет реакция ипритов с азотистыми основаниями ДНК (аденин-тимин, гуанин-цитозин). Алкилирующие вещества охотнее всего вступают в реакцию с гуанином. Алкилирование гуанина приводит к появлению неустойчивого четвертичного азота. В результате сахарно-фосфорно-азотистый каркас ДНК распадается, что приводит к деполимеризации нуклеопротеидов.

Вторая. Механизм действия основан на внутриклеточной активизации мо­лекулы иприта с образованием в клетке ониевых соединений и в последующем активных радикалов (лучеподобное действие).

При исследовании гидролиза иприта было показано, что в начале гидроли­за образуются так называемые ониевые соединения (ониевые ионы). Эти ионы обладают большой реакционной способностью, благо­даря чему их сравнивают с продуктами радиолиза воды. Ониевые ионы могут вступать во взаимодействие с азотом пуринового ядра аденина и гуанина, входя­щих в структуру нуклеиновых кислот, и алкилировать их и даже "сшивать" цепи нуклеиновых кислот. В результате этого взаимодействия весьма существенно расстраивается функционирование нуклеиновых кислот, что приводит к наруше­нию синтеза белка, и к подавлению регенерации тканей. Следствием поврежде­ния ДНК является нарушение хромосомного аппарата, и изменение наследствен­ных признаков.

Кроме того, ониевые кислоты могут вызывать появление ионов Н, ОН, НО², которые также весьма реакционноспособны и оказывают действие на клетки тканей, которое напоминает повреждающее действие ионизирующих излучений.

Однако между действием ипритов и проникающей радиацией имеются существенные отличия. При воздействии проникающей радиации на ядра клеток наблюдаются и хромосомные, и хроматидные аберрации. При действии ипритов наблюдаются только хроматидные аберрации. Цитогенетические эффекты ипритов наблюдают­ся не ранее, чем через 8 часов, а при облучении они обнаруживаются почти сразу. Кислород не отягощает интоксикации алкилирующими соединениями, а при воздействии ионизирующего излучения количество аберраций в присутствии кисло­рода возрастает.

Третья. Теория мостиковых связей (аллергогенное действие). Механизм действия основан на блокировании полипептидной цепи ипритным "замком".

Иприты с двумя или тремя хлорэтильными радикалами более активны, чем с одним хлорэтильным радикалом. Следовательно, бифункциональные иприты взаимодействуют с метаболитом двумя концами своей молекулы, как бы сшивая метаболит, как бы запирая на "замок", образуя мостиковую связь в полипептид­ном стержне или в нуклеотиде. Имеет место полимеризация ипритных молекул после соединения их с белками. Понятно, что такие белки будут лишены своих реакционных способностей и, по-видимому, они-то и становятся аутоантигеиами, определяя некоторые аллергические эффекты ипритов.

Варианты повреждения ДНК ипритом

Отщепление азотистых оснований.

Взаимодействие с остатком фосфорной кислоты.

Разрыв цепи ДНК.

Взаимодействие с азотистыми основаниями.

Сшивание 2-х спиральной цепи ДНК.

Ошибка спаривания азотистых оснований.

Действие ипритов на ДНК ведет к токсигенетическим нарушениям, что проявляется:

-нарушение митозов (цитостатическое действие);

-нарушение синтеза белков и ферментов;

-злокачественным повреждением клеток (бластомогенное действие);

-нарушение развития эмбрионов и плода (тератогенное действие);

-нарушением иммунитета;

-нарушением генетических признаков клеток (мутагенное действие).

При поражении ипритами имеются три основных клинических синдрома:

1. местные воспалительно-некротические изменения;

2. шокоподобное состояние;

3. лучевой синдром

Рациональная терапия строится на патогенетических принципах:

1. местная антивоспалительная терапия, предупреждение или устранение вторичной инфекции;

2. ликвидация шокоподобного состояния;

3. борьба с радиомиметическим синдромом.