Антидотное лечение поражений синильной кислотой и ее производными.

Принципы лечения поражений синильной кислотой и её производными ис­ходят из их механизма действия и включают в себя антидотные, патогенетиче­ские и симптоматические средства, терапии.

По механизму действия средства антидотной терапии можно разделить на четыре группы:

метгемоглобинобразующие средства; вещества, содержащие серу; акцепторы водорода; вещества, содержащие углеводы.

Метгемоглобинобразовател: амилнитрит, пропил-нитрит (по 0,5 мл в амп.), раствор нитрита натрия (10-15 мл в/в). Нитрит натрия один из наиболее эф­фективных метгемоглобинобразователей. При их введении гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин в отличие от гемоглобина содержит в своем составе железо трехвалентное, вследствие чего он легко соединяется с синильной кислотой и образует цианметгемоглобин, и прекращает тем самым ее переход в ткани. Вследст­вие нарушения равновесия концентраций синильной кислоты в плазме крови и тканях, происходит переход синильной кислоты из тканей в кровь и соединение её с метгемоглобином.

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная синильная кислота вновь появляется в плазме. Однако этот процесс идет медлен­но, что позволяет принять своевременные меры по обезвреживанию цианида ве­ществами, переводящими синильную кислоту в неактивное состояние.

Достоинства антидотов этой группы: легкость введения амилнитрита и пропилнитрита в организм; быстрота их действия; способность реактивировать цитохромоксидазу. Недостатки: способность вызывать значительное падение артериального давления, что заставляет проявлять осторожность при даче препаратов лицам с неполно­ценной сердечно-сосудистой системой; трудность создания оптимальных концентраций метгемоглобина; известно, что превращение 20-30% гемоглобина, в метгемоглобин не вызывает гемической формы гипоксии, т.к. кислородное депо крови значительно превы­шает кислородный запрос тканей.

Акцепторы водорода. В механизме токсического действия синильной ки­слоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. Аскорбиновая кислота, является восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту, которая биологически очень активна и способна жадно принимать водород. Акцепти­рованный водород вступает во взаимодействие с молекулярным кислородом с об­разованием перекиси водорода..

В больших дозах метиленовая синь (50 мл и более) у пораженного синиль­ной кислотой вызывает образование метгемоглобина, который связывает циан-группу, высвобождая цитохромоксидазу. В малых дозах (10-20 мл) она способст­вует восстановлению метгемоглобина в оксигемоглобин и применяется в качест­ве лекарства при отравлениях метгемоглобинобразующими ядами.

Достоинства антидотов этой группы: метиленовая синь и дегидроаскорбиновая кислота являются катализатора­ми клеточного дыхания, а также переводят синильную кислоту в неток­сичное соединение; в сравнении с амилнитритом /пропилиитритом/ метиленовая синь обладает менее выраженным гипотензивным действием. Недостатки: необходимость внутривенного введения метиленовой сини ограничивает применение.

Вещества, содержащие серу (тиосульфат натрия 30% р-р, унитиол 5% р-р). Из серосодержащих антидотов наиболее эффективным оказался тиосульфат натрия. В организме тиосульфат натрия отщепляет серу, которая соединяется с синильной кислотой с образованием мало ядовитых роданидов. Реакция происхо­дит в присутствии фермента роданезы, содержащейся в печени, почках и голов­ном мозгу.

Глюкоза обладает известными лечебными свойствами. Предполагается, что глюкоза реагирует по типу альдегида. Она оказывает стимулирующее влияние на процессы внут­ритканевого дыхания, является основным энергетическим субстратом мозговой ткани, благотворно влияет на функцию сердечно-сосудистой системы, печени и на диурез

Соединения кобальта, антидотное применение кобальта основывается на способности его соединений вступать во взаимодействие с цианидами, образуя прочные, трудно диссоциирующие соединения, большинство соединений кобаль­та отличается высокой токсичностью и поэтому не может найти терапевтического применения.

Из сказанного выше, формулируются следующие принципы антидотной терапии пораженных цианидами, т.е.:

реактивация цитохромоксидазы с помощью метгемоглобинобразователей;

окисление синильной кислоты с помощью акцепторов водорода и донато­ров серы;

нейтрализация синильной кислоты с помощью глюкозы, комплексонов.

При поражении цианидами своевременное применение антидота первой медицинской помощи имеет еще большее значение, поскольку клиника пораже­ния развивается быстро.

Симптоматическая терапия поражений синильной кислотой и хлорцианом. в паралитической стадии, прежде всего, необходимо производить искусст­венное дыхание и непрямой массаж сердца, введение дыхательных аналептиков (коразол, кордиамин, этимизол), для возбуждения дыхательного центра вдыхание карбогена, для борьбы с коллапсом применяют сердечно-сосудистые средства, при резкой брадикардии необходимо вводить атропин, введение кислорода в схе­му антидотного лечения значительно повышает процент положительных исходов, предполагается, что кислородные ингаляции усиливают действие антидотов.

Оксигенотерапия является первым и необходимым усло­вием лечения отравлений синильной кислотой.

Предмет, содержание военной токсикологии, её цели и задачи.

"Токсикология" в дословном переводе означает "учение о ядах": "токсикон" - яд, точнее стрельный яд (от греческого лук - принадлежащий луку и стре­ле), "логос" - учение.

Токсикология как наука изучает свойства ядов и их способность вызывать в организме животных или человека патологические изменения, а также условия, при которых эти свойства возникают, наиболее ярко проявляются и исчезают.

Взаимодействие яда с организмом издается в двух аспектах: как влияет вещество на организм и что происходит с веществом в организме. На первый во­прос можно ответить при изучении токсикодинамики, а на второй - токсикокинетики вещества.

Военная токсикология является составной частью токсикологии, задачами которой являются изучение механизма действия отравляющих веществ (ОВ), па­тогенеза и токсикодинамики поражений, изучение клинических форм интоксикаций, диагностики и лечения поражений на различных этапах медицинской эвакуации.

Частные вопросы военной токсиклогии:

- определение действующих концентраций ОВ;

- изучение путей поступления ОВ (ядов) в организм;

- установление характера распределения ОВ в организме;

-изучение интимных патологических процессов, вызываемых ОВ;

- изучение зависимости токсического действия ОВ от их химического строе­ния;

- анализ патологических изменений;

- отыскание средств профилактики поражений, активных антидотов и обос­нование общих принципов терапии пораженных ОВ;

- установление более целесообразной организации медицинской помощи и лечения пораженных ОВ.

Военная токсикология изучает также свойства и действия на организм чело­века боевых ядохимикатов (БЯХ), компонентов ракетного топлива и технических жидкостей, применяемых в военном деле. Необходимость изучения военной ток­сикологии врачами всех специальностей диктуется опасностью массового приме­нения химического оружия (ХО) армиями капиталистических государств и воз­можными массовыми поражениями личного состава войск и населения. В этих условиях медицинскую помощь пораженным должны будут оказывать врачи всех специальностей. Поэтому врачи обязаны обладать знаниями в области токсиколо­гии, достаточными для того, чтобы уметь квалифицированно оказывать медицин­скую помощь пораженным ОВ.

Токсикологическая классификация ОВ

Согласно этой классификации ОВ делят на 6 групп в зависимости от осо­бенностей их токсического действия на организм человека:

1. ОВ нервно-паралитического действия: зарин, зоман, V-газы.

2. ОВ кожно-нарывного действия: иприты, люизит.

3. ОВ общеядовитого действия: синильная кислота, хлорциан.

4. ОВ удушающего действия: фосген, дифосген.

5. Раздражающие ОВ (лакриматоры): хлорпикрин; (стерниты): адамсит,

6. Психотомиметические ОВ (ДЛК, BZ).

Классификация поражений цианидами. Клиника поражений синильной кислотой. Особенности поражения хлорцианом.

Принято различать острую и хроническую формы отравления синильной кислотой. Острая форма отравления синильной кислотой имеет либо молниенос­ное, либо замедленное течение. Молниеносная форма возникает тогда, когда в организме человека за короткое время поступает большое количество ОВ.

При однократном вдохе воздуха, содержащего более 1 мг/л паров синиль­ной кислоты, человек непроизвольно вскрикивает вследствие ларингоспазма, па­дает, изгибаясь дугой (опистотонус) и умирает. Так протекает апоплексическая, или молниеносная форма.

Замедленная форма развития отравлений характерна для случаев нахожде­ния в зараженной атмосфере с относительно небольшими концентрациями ОВ, в случае поражении через кожу или желудочно-кишечный тракт. В течение замед­ленной формы различают начальную (продромальную), диспноэтическую, судо­рожную и паралитическую стадии.

Начальная стадия характеризуется наличием ярко-розовой окраски слизи­стых, а затем и кожных покровов. Типичны для поражения синильной кислотой ротовые симптомы: царапающая боль в горле, металлический привкус, онемение языка, сокращение жевательной мышцы. Не менее характерны и глазные сим­птомы. Покраснение конъюнктивы, расширение зрачков сочетаются с симптомом ныряющего глазного яблока: чередование экзофтальма и энофтальма. Отмечается сильное возбуждение дыхания и учащение ритма сердечной деятельности. До­вольно характерным является возникновение болей в области сердца. Если по­ступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие двое-трое суток возможны жалобы на головную боль и общую сла­бость, после чего наступает полное клиническое выздоровление.

В этой стадии отравления наряду с общими явлениями интоксикации на­блюдается резкое возбуждение дыхания. Принято считать, что при поступлении синильной кислоты, в кровь последняя возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывая рефлекторную стимуляцию дыхания. В случае дефицита кислорода окислительные процессы в ткани каротидного клу­бочка угнетаются, что приводит к истощению энергетических резервов и сниже­нию содержания аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Недостаток АТФ вызы­вает возбуждение хеморецепторов каротидного клубочка и возникновение серии нервных импульсов, приводящих дыхательный центр в состояние возбуждения. Возникающая одышка способствует быстрому насыщению-крови кислородом, усилению окислительных реакций и ликвидации дефицита АТФ в ткани клубочка. Попадание в ток крови даже незначительных количеств синильной кислоты может привести к нарушению течения окислительных про­цессов и дефициту АТФ, т.е. вызвать картину, близкую кислородному голода­нию, несмотря на высокое парциальное давление кислорода в крови. Развитие сильной одышки при достаточно высоком насыщении артериальной крови кисло­родом весьма характерно для начальной стадии отравления синильной кислотой. При дальнейшем развитии интоксикации это рефлекторное возбуждение дыха­тельного центра постепенно утрачивает значение, поскольку синильная кислота, поступающая с током крови в центральную нервную систему, начинает подавлять процессы тканевого дыхания в структурах головного мозга, и в том числе в дыха­тельном центре. При выраженном угнетении дыхательного центра рефлекторные влияния со стороны каротидных клубочков, как правило, не приводят к возбуж­дению дыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойственным стадии начальных явлений, следует считать появление болей в области сердца. Проис­хождение болей имеет в своей основе отчетливые коронарные нарушения, разви­вающиеся уже в первые минуты после поступления отравляющего вещества в ток крови.

Изменения коронарного кровотока могут быть как результатом прямого действия отравляющего вещества, так и следствием нарушения нервно-вегетативных экстракардиальных влияний.

Стадия одышки. Отмечаются глубокие нарушения функции дыхания. Вначале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится более глубоким.

Обычно одышка носит инспираторный характер. Острое угнетение окис­лительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной поте­ре сознания.

Как правило, в этой стадии боли в области сердца усиливаются, напоминая стенокардические приступы. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогрессирующая брадикардия расце­нивается как плохой прогностический признак. Помимо явлений острой коронар­ной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма, а также явлений интерференции с диссоциацией. Электрокардиографически отмечается снижение интервала S-T, появление низко­го и двухфазного зубца Т. Описанные изменения довольно стойки и отмечаются еще длительное время после проведения эффективной терапии отравления.

Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечно­сосудистой системы, явления цианоза отсутствуют. Кожа и видимые слизистые оболочки имеют розовую окраску, артериовенозная разница, по кислороду при­обретает чрезвычайно низкие значения. Артериальная и венозная кровь насыще­ны оксигемоглобином. Развивается состояние гистотоксической гипоксии, когда ткани испытывают тяжелую кислородную недостаточность из-за потери способ­ности утилизировать кислород.

Судорожная стадия. Особенностью этой стадии является развитие клонико-тонических судорог, переходящих затем в тонические. Судороги носят присту­пообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повы­шенным. Дыхание аритмичное, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Однако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют, и насыщение крови кислородом не пре­терпевает существенных изменений. Последнее отличает интоксикацию синиль­ной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судо­рог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки.

В этой стадии отравления синильной кислотой отчетливо выявляются на­рушения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс становится замедленным, аритмичным. Возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с разви­тием полного блока. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич сосудистого русла. Как правило, на­блюдается мидриаз и экзофтальм.

Паралитическая стадия. В этой стадии отравления ведущими являются симптомы токсического действия отравляющего вещества на высшие отделы центральной нервной системы, в том числе на жизненно важные центры продолговатого мозга. Дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва сердце выходит из-под контроля вагуса, что приводит к учащению пульса. Паралич нервных цен­тров вазомоторов сопровождается резким падением артериального давления. Мышечный тонус снижен. Грозным признаком близкого летального исхода явля­ется остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через не­сколько минут после паралича дыхательного центра. Описаны случаи прекраще­ния сердечной деятельности даже через 5-8 минут после полной остановки дыха­ния. Последнее объясняется тем, что, обладая собственным автоматизмом, сердце сохраняет способность сокращаться и после паралича центральных нервнорегуляторных механизмов.

Особенности клинического течения при поражении хлорцианом. Отрав­ление хлорцианом несколько отличается от интоксикации синильной кислотой. В начале у пораженных отмечаются резкое раздражение слизистой оболочки глаз, носа, глотки и нижних дыхательных путей, которые сопровождаются сильным слезотечением, кашлем, чувством удушья, давление в груди. После этого разви­ваются симптомы характерные для отравления синильной кислотой. Если пора­женный не погибает в ранние сроки, как при отравлениях цианидами, то у него развивается отек легких, который может привести к смертельному исходу.

Классификация поражений ипритом

Резорбтивное действие зависит от количества ОВ, поступившего в орга­низм, так и в результате всасывания продуктов тканевого распада. Площадь по­ражения чаще всего определяет клинику резорбтивного действия. В клинике ре­зорбтивного действия можно выделить характерный симптомокомплекс, связан­ный с поражением:

нервной системы (вплоть до шокоподобного состояния) мышечная сла­бость, общая депрессия, ступор, психомоторное возбуждение, клонико-тонические судороги, аффективная ярость, чувство страха.

желудочно-кишечного тракта (диспептические нарушения) - отрыжка, тошнота, рвота, изнуряющий понос, кровавый стул, спастические боли в кишечнике, некроз и изъязвление кишечника, кровоизлияния, кровотече­ние.

сердечно-сосудистой системы - аритмия, понижение артериального дав­ления.

органов кроветворения - костного мозга, лимфатических узлов, селезенки (лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, нейтрофилез и лимфопения с пе­реходом в лимфоцитоз) - развитие радиомиметического синдрома.

почек - в виде токсического нефрита.

глубокое нарушение обмена веществ, вызывающее резкое похудание, по­вышенное содержание азота в моче, а также фосфатов, креатина, креатинина, серы.

комбинированные химические (микстные) поражения могут встречаться в различных вариантах:

- заражение только раны или ожоговой поверхности;

- заражение не только раны или ожоговой поверхности, но и кожных покро­вов;

- отсутствие непосредственного заражения раны или ожоговой поверхности, но наличия признаков общерезорбтивного действия ОВ или заражения кожных покровов;

- сочетание закрытой механической травмы с отравлением.

Раны и ожоги могут быть заражены ОВ при применении их в капельно­жидком, аэрозольном и газообразном состоянии. Наиболее часто ОВ попадают в рану с осколками химических снарядов, авиационных химических бомб, инород­ными телами, обрывками одежды, земли и др.. В жидком и газообразном состоя­нии они могут проникать через повязку с последующей адсорбцией ОВ раневой и ожоговой поверхностью или в результате непосредственного заражения ран и ожогов ОВ, находящимися в приземном слое воздуха.

Классификация:

В зависимости от путей поступления ОВ выделяют глазную, ингаляци­онную, кожную, желудочно-кишечную, раневую форму поражения. В зависимости от количества ОВ, поступившего в организм и интенсивности его воздействия, выделяется клиника резорбтивного действия.

По степени тяжести выделяются следующие клинические формы: легкая, средняя, тяжелая.

По характеру течения: острую, подострую, хроническую (кахексическую форму).

В клиническе местного перкутанного поражения тяжелой формы различа­ют следующие периоды:

- скрытый период;

- эритематозный;

- буллезный (которые бывают поверхностные и глубокие);

- язвенно-некротический;

- период рубцевания.

Легкая степень.

Стадия эритемы: после скрытого периода (12-24 часа) появляется эритематозное пятно (по типу ожога) бледно-розового цвета с нечеткими краями, не воз­вышается над здоровой кожей. Эритема мало болезненна, как правило, отмечает­ся только зуд, усиливающийся при согревании (ночью или в постели). Длитель­ность лечения эритематозного дерматита 7-10 дней. Исход благоприятный. Обычно возникает при воздействии на кожу парообразного иприта.

Средняя степень.

Скрытый период длится 6-12 часов, после чего появляется эритема, окра­ска которой приобретает оттенки «филе семги», яркость которой снижается от периферии к центру, границы пятна неровные. Затем примерно через сутки после воздействия иприта появляются мелкие пузырьки, локализующиеся по краям эри­темы - «ипритное ожерелье». В дальнейшем к концу вторых суток появляются сливные пузыри. При поверхностном буллезном течении дно пузырей составляет неповрежденный сосочковый слой дермы. В этом случае пузырь, достигнув сво­его наибольшего размера, остается в таком положении несколько дней. Они на­пряжены, содержимое их в не осложненных случаях прозрачного, янтарно-желтого цвета.

Обычно к концу первой недели пузыри начинают спадать и образуется струп. Через 2-3 недели начинается его отторжение с периферии, обнажая моло­дой, чувствительный к раздражениям эпидермис.

Если в первые дни заболевания оболочка пузыря удаляется, или пузырь прорывается самостоятельно, то на его месте образуются эрозии.

Клиническая картина отравления ОВ удушающего действия - тяж

В типичной картине тяжелого отравления ядами удушающего действия выделяют 4 стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких и обратного развития отравления. Некоторые авторы выделяют ста­дию: отдаленных последствий, тем самым, подчеркивая неизбежность их при тя­желой степени отравления.

Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмо­сферу, и продолжаются после выхода из нее в течение 15-20, реже 30 минут. По­раженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение першения в носо­глотке, некоторое стеснение в груди, головокружение, тяжесть в подложечной области, кашель, иногда, наблюдается тошнота и рвота. Дыхание после кратко­временного урежения становится частым и поверхностным, замедляется пульс. Наблюдаемые субъективные изменения носят преимущественно рефлекторный генез и связаны, в основном, с раздражающим действием яда. Чем сильнее раз­дражающее действие яда, тем выраженнее и длительнее рефлекторная стадия. После выхода из зараженной атмосферы неприятные субъективные ощущения через некоторое время исчезают, поражение переходит в скрытую стадию или мнимого благополучия. Диагностика поражения в этой стадии чрезвычайно труд­на. Слезет, однако, подчеркнуть, что скрытый период не является периодом асимптомным. При обследовании больного можно обнаружить учащение дыха­ния с одновременным урежением пульса (симптом Савицкого), уменьшение пульсового давления за счет снижения максимального артериального давления при сохраняющимся еще без изменений минимального давления. Это ценный ди­агностический симптом ранней диагностики отравления ядами удушающего дей­ствия. Обнаруживаются также признаки цианом, усиливающегося после незначи­тельной физической нагрузки. Исследование крови указывает на ее разжижение. Курильщики отмечают отвращение к табаку. Этот период очень опасен тем, что, несмотря на отсутствие внешних признаков, в организме пораженного уже фор­мируется патологический процесс. Провоцировать или обострить течение про­цесса может любая физическая нагрузка, курение, общее охлаждение.

Учитывая все сказанное выше, все лица, подозреваемые в контакте с уду­шающими ОВ типа фосген, рассматриваются как носилочные больные, эвакуация которых из очага требует особенной осторожности.

Продолжительность скрытой стадии варьирует от 1-2 часов до 8-12 и даже 20-24 часов. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение: чем ко­роче скрытый период, тем прогноз менее благоприятный. При вдыхании чрезвы­чайно большого количества яда скрытого периода может не быть. Принято счи­тать, что сутки - предельный срок возможного развития отека, легких при отрав­лении ядами удушающего действия.

Период относительного благополучия постепенно сменяется периодом развития отека легких. Одышка, отмечавшаяся в скрытом периоде, нарастает от 20 до 40 дыхательных движений, появляется затруднение дыхания. В дыхатель­ном акте начинает участвовать вся вспомогательная мускулатура. Экскурсия грудной клетки ограничена, появляется эмфизема легких. При аускультации лег­ких сзади прослушиваются влажные мелко пузырчатые хрипы, число которых быстро возрастает, распространяясь на всю легочную поверхность. На высоте отека дыхание становится клокочущим. На этом фоне усиливается кашель с отделением пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет от примеси крови. Количество мокроты может достигать до 2 л в сутки, что составляет 30-50% плазмы крови.

На фоне ухудшающегося дыхания усиливается цианоз, появляется беспо­койство, частая смена положений, страх смерти, отмечаются изменения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащается, становится мягким, арте­риальное давление держится на нормальном уровне, может быть снижено. В кро­ви возрастает количество гемоглобина (до 140%), эритроцитов (до 8-9 млн. в мм³) и лейкоцитов (до 15,000 в мм³), т.е. наступает сгущение крови, что может послу­жить прижизненным образованием тромбов, что может послужить причиной серьезных осложнений (инфаркты легких, миокарда). Количество мочи уменьша­ется вплоть до полной анурии. Развивается ацидоз, может возникнуть азотемия, кетонемия.

Пораженные жалуются на общую слабость, разбитость, головную боль. Температура тела может повышаться до 38-39°.

При поражении фосгеном с клинической точки зрения различают следую­щие типы гипоксического состояния больных, связанных с уровнем кислородной недостаточности: синяя и серая форма гипоксии.

При синей форме гипоксии (клиника описана выше) содержание кислорода в крови понижено, содержание же углекислоты повышено.

В норме концентрация СО² в артериальной крови равна 45-60%, а при си­нем типе - 80-85%о. Поэтому синюю форму называют еще гиперкапнической.

Серая форма гипоксии отличается тем, что отек легких, осложняется кол­лапсом. Пораженные заторможены, хотя до конца сохраняют сознание, черты ли­ца заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета. Артериальное давление низкое или не определяется, падение сердечной деятельности является непосредственной причиной перехода, в серую форму ги­поксии.

Для этого состояния характерно снижение содержания углекислоты в кро­ви при одновременном пониженном содержании кислорода.

Недостаток углекислоты, которая, как известно, является стимулятором дыхательного центра, приводит к значительному ухудшению функции дыхания. В результате этого усиливается гипоксия, ведущая к резкому ослаблению функ­ции сердечно-сосудистой системы. Начинает развиваться коллапс. Пульс частый, нитевидный 160-180 ударов в минуту. Эту форму называют еще гипокапниче-ской. Первые двое суток являются для пораженных фосгеном критическим пе­риодом. На эти дни проходится основная масса, умирающих от отека легких и ранних осложнений.

При благоприятном исходе пораженные начинают медленно поправляться, процесс отравления переходит в четвертый восстановительный период. Обычно, начиная с 3-го дня, бывает, заметен перелом к лучшему. Общее самочувствие улучшается: уменьшается - одышка и цианоз, падает количество выделяемой мокроты (легкие освобождаются от неё через 7 суток), исчезает сгущение крови. Отечная жидкость постепенно рассасывается. Однако еще в течение длительного времени отмечается неполноценность функций систем дыхания и кровообраще­ния, когда любая физическая нагрузка может привести к возникновению коллап-тоидного состояния. Выздоровление наступает обычно на 20-е сутки.

Диагностика поражения ОВ удушающего действия не представляет труд­ностей в период развития отека легких и основывается на характерных симпто­мах отравления. В дифференциальном отношении следует иметь в виду отек лег­ких при отравлении окислами азота, а также в результате недостаточности сер­дечной деятельности. Правильной постановке диагноза помогает анамнез, данные химической разведки и химическими анализ продукта, сорбированного одеждой.

Наиболее трудны для диагностики те случаи, когда предъявляются лишь жалобы на поражение, а какие-либо объективные, достаточно убедительные сим­птомы отсутствуют. За такими больными необходимо устанавливать наблюдение в течение первых суток, т.к. даже при тяжелом поражении в первое время после воздействия ОВ часто не обнаруживается почти никаких признаков.

Внимание врача должно быть обращено как на анамнез, так и на объектив­ные признаки: характерный запах от одежды, бледность кожных и слизистых по­кровов или их цианоз, учащение дыхание при брадикардии, уменьшение пульсо­вого давления, учащение дыхания и пульса при незначительных физических уси­лиях, часто отвращение к табачному дыму /курению/. Только одновременное на­личие нескольких признаков может служить основанием для диагностики пора­жения.

Осложнения и отдаленные последствия развиваются, как правило, у по­раженных тяжелой степени. Наиболее частым осложнением является присоеди­нение бактериальной пневмонии. Обычно она развивается на 3-5 сутки. Следст­вием пневмонии могут быть абсцессы и гангрена легких. Среди других ранних осложнений можно назвать выпотной плеврит и тромбозы вен (как правило, ниж­них конечностей). Тромбозы вен подчас сопровождаются эмболиями.

К концу первой - началу второй недели заболевания возможно развитие сердечной недостаточности. Чаще отмечаются длительные расстройства сердечно-сосудистой системы. Проходит много времени, прежде чем сердце полностью восстанавливает свою трудоспособность,

Более отдаленными последствиями являются катаральный или катарально-гнойный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, т.е. хроническими заболеваниями легких. Это может привести к нарушению сер­дечной деятельности.

Перенесшие отравление удушающими ОВ в течение нескольких лет долж­ны находиться под наблюдением терапевта и фтизиатра, т.к. эти лица очень вос­приимчивы к туберкулезной инфекции.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии погибших от пораже­ния фосгеном в первые двое суток после воздействия яда, характерные изменения наблюдаются в органах дыхания. Бронхи, трахеи забиты пенистой жидкостью. Легкие не спадаются, заполняют весь объем грудной клетки. Вынутые из'трупа легкие, имеют пятнистый вид: беловато-розовые участки эмфиземы чередуются с темно-красными участками ателектаза, и розовыми пятнами отека. На поверхно­сти легких - следы вдавлений ребер. Вес легких увеличивается в несколько раз. Легочный коэффициент (отношение веса легких в граммах к весу тела в кило­граммах) в норме 6-8, при токсическом отеке он может достигать величины 20-30. Увеличение веса связано с отечной жидкостью, которой можно отжать до 2 л. На разрезе ткань легких пестрая серо-розово-красного цвета. С неё стекает бес­цветная или слегка желтоватая жидкость пенистая, серозная. Вырезанные участки легкого сразу тонут в воде.

Сердце увеличено, растянуто: в полостях правого сердца, содержится значительное количество темно-красных сгустков крови, то же самое можно об­наружить при вскрытии крупных сосудов малого круга. Под эндокардом встре­чаются мелкие кровоизлияния. Паренхиматозные органы полнокровны. Обнару­живается также полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга.При микро­скопическом исследовании видно большое количество жидкости, переполняющей альвеолы. Межальвеолярные перегородки растянуты, местами разорваны. В бо­лее поздние сроки, как правило, выявляется воспаление легких в форме катараль-но-фибринозной или катарально-гнойной пневмонии.