65. Типовые нарушения кос организма. Газовые и негазовые алкалозы: этиология, патогенез, показатели. Последствия для организма.

Газовый алкалоз встречается при неа­декватно высокой легочной вентиляции по сравнению с продукцией углекислоты в орга­низме. При этом парциальное давление СО₂ падает до 25 мм рт. ст. и ниже (гипокапния), а рН имеет тенденцию к увели­чению, ИО в норме или имеет отрицатель­ную величину, содержание СБ уменьшено.

В основе газового алкалоза лежит гипер­вентиляция при гипоксии (горная болезнь, анемия, понижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и др.), при так назы­ваемом гипервентиляционном синдроме у детей, органических поражениях централь­ной нервной системы, гипервентиляционном управляемом дыхании и др.

Важным и быстро включающимся меха­низмом компенсации при газовом алкалозе является снижение возбудимости дыха­тельного центра. Это ведет к урежению дыхания и задержке СО₂ в организме. При дефиците угольной кислоты из эритроци­тов в плазму поступают ионы хлора. Они вытесняют натрий из бикарбоната, в резуль­тате чего содержание последнего уменьшает­ся, а концентрация Н₂С0₃ увеличивается. В компенсации участвует белковый буфер, дис­социирующий с освобождением Н⁺-ионов. Кроме того, часть бикарбоната крови, реаги­руя с белковым буфером, превращается в угольную кислоту.

Через 16—18 ч начинает проявляться по­чечный компенсаторный механизм, который полностью формируется на протяжении не­скольких суток. В почечных канальцах при низком парциальном давлении компенса­торно снижается секреция водородных ионов и тормозится реабсорбция бикарбоната, кото­рый интенсивно выводится с мочой. Моча становится щелочной.

В результате компенсаторных приспособ­лений соотношение Н₂СО₃/ NaHCO₃ приближается к 1 : 20 и газовый алкалоз дол­го остается компенсированным. При истоще­нии и недостаточности компенсаторных ме­ханизмов происходит сдвиг рН крови в ще­лочную сторону — алкалоз становится декомпенсированным. При продолжительном рес­пираторном алкалозе наблюдается компен­саторное накопление больших количеств не­летучих кислот, что создает предпосылку для развития метаболического ацидоза.

Нарушения в организме при респиратор­ном алкалозе во многом обусловлены гипокапнией, которая вызывает понижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания и ведет к угнетению сосудодвигательного центра. Сни­жается артериальное давление, падает систо­лический и минутный объем сердца. Может развиться коллапс. Уменьшается объем цир­кулирующей крови, снижается снабжение кислородом головного мозга. В связи с выве­дением солей натрия и калия снижается осмотическое давление крови, возрастает диу­рез и развивается обезвоживание организма.

При декомпенсированном алкалозе может развиться тетания, так как уменьшение кон­центрации Н⁺-ионов ведет к снижению со­держания ионов Са^{2 +} , что вызывает повы­шение нервно-мышечной возбудимости.

Негазовый (метаболический) алкалоз раз­вивается, когда вследствие отрицательного баланса водородных ионов образуется избыток оснований.

Его непосредственны­ми причинами могут быть следующие фак­торы:

1) накопление в организме бикарбо­натов в результате поступления их больших количеств;

2) образование избытка бикарбо­натов при окислении поступающих с пищей солей органических кислот — лактата, цитра­та и др.;

3) потеря больших количеств соляной кислоты с желудочным соком (неукротимая рвота, желудочный свищ, стеноз привратника). Необходимый для син­теза НСl хлор освобождается при диссо­циации в крови NaCl. Ионы Na взаимо­действуют с НСОз^-, образуя NaHCО₃. При этом увеличивается содержание бикарбона­тов и происходит сдвиг рН в щелочную среду;

4) дефицит калия (потеря его через же­лудочно-кишечный тракт, прием диуретиков, увеличение продукции альдостерона и др.). При гипокалиемии происходит компенсатор­ный выход ионов калия из клеток во вне­клеточное пространство, при этом Н⁺- ионы перемещаются в обратном направле­нии. Ионы водорода теряются также с мочой вследствие усиления реабсорбции калия в по­чечных канальцах;

5) описан врожденный метаболический алкалоз у детей (хлордиарея), в основе которого лежит потеря хлора и калия в связи с патологическими изме­нениями в кишечнике. Развиваются гипохлоремия и гипокалиемия. В плазме крови много бикарбонатов. У больных детей отме­чаются упорные поносы, при этом каловые массы богаты хлором. Дети отстают в физи­ческом развитии.

Компенсаторные реакции при негазовом алкалозе направлены на выведение из орга­низма избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Понижается чувствитель­ность дыхательного центра к СО₂, Рсо₂ устанавливается на более высоком уровне в результате снижения легочной вентиляции. Таким образом, метаболический алкалоз от­части компенсируется газовым ацидозом. При этом отношение сохраняется на уровне 1 : 20. В процессе компенсации участ­вует белковый буфер (отдает Н -ионы и связывает ионы натрия). Важна роль почеч­ного механизма компенсации, с мочой выде­ляется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата.

За счет действия этих компенсаторных ме­ханизмов, несмотря на химические (увели­чение СБ, положительная величина ИО) и функциональные сдвиги, рН крови сохра­няется в пределах нормы, алкалоз остается компенсированным. Однако при длительной гиперкапнии повышается возбудимость ды­хательного центра, избыток СО2 удаляется из организма и может наступить декомпенсированный алкалоз. При этом в резуль­тате уменьшения содержания в крови иони­зированного кальция, который переходит в костную ткань взамен ионов водорода, по­вышается вплоть до судорог нервно-мышеч­ная возбудимость (например, так называе­мая желудочная тетания при неукротимой рвоте).

66. Нарушения обмена Nа⁺. Виды, причины, проявления, последствия для организма.

Концентрация Na⁺ в плазме равна 137-147 ммоль/л. Нарушение баланса Nа⁺ выражается в виде гипернатриемии и гипонатриемии.

Положительный баланс Na⁺ обычно сопровождается увеличением ОЦК, а отрицательный дисбаланс – вызывает снижение объема плазмы крови. У здорового человека основная часть поступившего за сутки в организм натрия (155 ммоль) выводится почками (150 ммоль) за счет разности между количеством фильтруемого и реабсорбируемого иона. Осмолярность мочи может колебаться в пределах 50 – 1400 мосм/л. Эта способность почек регулируется АДГ.

Выброс АДГ стимулируется:

• раздражением осморецепторов (при увеличении осмотического давления крови);

• возбуждением симпатического отдела нервной системы – болевой, эмоциональный стресс;

• гипертермией;

• фармакологическими средствами (наркотиками, барбитуратами).

Уровень натрия в плазме крови регулируется альдостероном (антагонисты альдостерона являются простагландины Е).

Гипернатриемия – увеличение уровня Na⁺ плазмы выше 147 ммоль/л. Избыток Na⁺ в организме может быть абсолютным и относительным.

Относительное увеличение содержания Na⁺ является обычно результатом дегидратации и возникает вследствие:

• недостаточного поступления воды в организм;

• избыточной потери воды через кожу при избыточном потоотделении, через пищеварительный тракт (диарея), почки (полиурия при несахарном диабете или осмотический диурез при гипергликемии), при лихорадке, альвеолярной гипервентиляции;

• сгущение крови вследствие перехода воды из сосудистого русла в ткани при повышении в них онкотического давления – в условиях распада тканей.

Абсолютный избыток натрия может отмечаться у человека в условиях гипергидратации и даже гиперосмолярной гипогидратации.