32 Эссенциальная артериальгая гипертензия

1…Эссенциальная артериальгая гипертензия.

Это мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект,обуславлиавющий высокую активность прессорных механизмов длительного действия.

Факторы риска: пожилй возраст, курение, дислипидемия, семейный анамнез, абдоминальное ожирение, низкая физич. активность, наруш-е толерант-ти к глюкозе.

Лечение в различных клинических ситуациях:

ХОБЛ: можно БМКК (верапамил 120 мг/сут, дилтиазем 200 мг/сут), нельзя в –адренобл-ры, ИАПФ.

ИБС: можно при ИМ- в-адренобл-ры (без внутр. адреномиметич. акт-ти), ИАПФ, антагонисты альдостерона, при Стен-дии Напряж-я- в- а/б-ры (без внутр. адреномиметич. акт-ти), ИАПФ, БМКК (негидропиридиновые- нефидипин), при ХСН- ИАПФ, бл-ры АТ2, диуретики, в-а/б-ры. Нельзя при АВ-блокаде 2-3 ст- в-а/бл-ры, БМКК(нефидипин), ХСН- БМКК(нефидипин).

СД : можно ИАПФ (СД 1 типа), бл-ры АТ2 (СД 2 типа), нельзя высокие дозы диуретиков (тиазиды).

Метаболич. синдром: можно БМКК, а-а/б-ры (празозин), пр-ты центр. д-я (метилдопа, адельфан), нельзя диуретики(?).

Пожилые: можно диуретики, ИАПФ, нельзя а-а/бл-ры.

33 Мальабсорбции синдром симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройств процессов всасывания в тонкой кишке. Как правило, сочетается с синдромом нарушенного переваривания.

Причинами нарушения всасывания в тонкой кишке могут быть повреждения клеток кишечного эпителия (энтероцитарная мальабсорбция), нарушения внутриполостного и пристеночного пищеварения, а также патологические изменения подслизистой основы, главным образом в системе лимфатических и кровеносных сосудов (постцеллюлярная мальабсорбция). К энтероцитарной мальабсорбции, при которой нарушается мембранная фаза пищеварения, приводит атрофия слизистой оболочки, наблюдающаяся при глютеновой болезни, хроническом энтерите, тропической спру, злокачественных новообразованиях тонкой кишки, диффузных болезнях соединительной ткани, инвазиях (в т.ч. лямблиозе, стронгилоидозе), пищевой аллергии, а также при длительном приеме ряда лекарственных средств (например, цитостатиков, бигуанидов, некоторых антибиотиков). К этому виду мальабсорбции относят и нарушение всасывания, возникающее в результате выключения из пищеварения значительного (сверх допустимой величины) отрезка тонкой кишки (например, при ее резекции), Нарушение внутриполостного и пристеночного пищеварения наблюдается при синдроме Золлингера — Эллисона, что в значительной мере обусловлено инактивацией панкреатических ферментов соляной кислотой, поступающей в больших количествах в тонкую кишку, при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, изменениях в гепатобилиарной системе, после гастрэктомии и др. Постцеллюлярная мальабсорбция характерна для болезни Уиппла, интестинальной лимфангиэктазии, амилоидоза.

Существенное значение для развития мальабсорбции синдрома имеют иммунные сдвиги, что характерно для болезни Крона, язвенного неспецифического колита, а также эндокринные расстройства — причина нарушения всасывания у больных с тиреотоксикозом и гипопитуитаризмом.

Важнейшие проявления мальабсорбции синдрома — понос и стеаторея, а также расстройства всех видов обмена веществ. Нарушение белкового обмена приводит к дис- и гипопротеинемии. Уровень белка в сыворотке крови может снизиться до критических цифр (до 4—5%, при норме 6—8%), вследствие чего возникают отеки. Основным признаком нарушения обмена электролитов являются изменения в костях — остеопороз, в тяжелых случаях — остеомаляция. Нарушениями минерального обмена обусловлены также сухость кожи и слизистых оболочек, чувство онемения губ и пальцев рук, мышечная слабость и боли в мышцах, снижение кишечной моторики, сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотензия) и др. Нарушение всасывания железа приводит к развитию железодефицитной анемии. Нередко при М.с. вследствие недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты развивается В12-дефицитная и фолиево-дефицитная анемия. Отмечается недостаток в организме и других витаминов, что проявляется парестезиями и болями в ногах, глосситом, стоматитом, кровоточивостью десен и другими симптомами (см. Витаминная недостаточность). Характерны трофические изменения ногтей и кожи. В тяжелых случаях образуются трещины, возникают экзема, нейродермит. Отмечается нарушение функции эндокринной системы (гипокортицизм, расстройства половой функции и др.), в ряде случаев развивается синдром полигландулярной недостаточности с одновременным поражением гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желез. Больные истощены вплоть до кахексии. Наблюдается поражение внутренних органов. Так, в печени развиваются процессы жировой и белковой дистрофии, описаны случаи цирроза; нарушается функция поджелудочной железы. Нередко развиваются астенические явления, ипохондрические состояния.

Диагноз нарушения всасывания основан на клинической картине и результатах обследования больного. Большое значение имеет гистологическое и гистохимическое исследование материала, полученного при биопсии тонкой кишки. При этом наряду с изменениями, характерными для основного заболевания, выявляют дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки (укорочение и уплотнение, в поздних стадиях почти полное отсутствие кишечных ворсин, развитие фиброзной ткани), снижение активности кишечных ферментов, развивающиеся в итоге при всех видах патологии. Для выявления нарушения кишечного всасывания применяют методы, основанные на введении исследуемому того или иного вещества в установленном количестве с последующим определением его содержания в кале или моче, а также в крови. Наибольшее распространение в клинической практике получили косвенные методы определения всасывательной способности тонкой кишки, с помощью которых возможно раздельное определение степени всасывания белков и аминокислот, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. К ним относят нагрузочные тесты с D-ксилозой, галактозой, фолиевой кислотой и др., в т.ч. с применением радиоактивных веществ, например казеина и альбумина, меченных радиоактивным йодом (131I, 132I).

Лечение направлено на основное заболевание. Кроме того, всем больным проводят коррекцию метаболических нарушений: назначают полноценную, достаточно калорийную диету с повышенным содержанием белка, парентерально вводят белковые гидролизаты, электролиты, глюкозу, витамины. Применяют средства, нормализующие кишечную микрофлору (колибактерин, бификол, бифидумбактерин). Широко используют спазмолитические, вяжущие, адсорбирующие средства.

Прогноз зависит от основного заболевания и своевременности лечения.

34 Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением[1].

Преренальная — причиной являются все состояния, которые ведут к снижению кровоснабжения почек:

гиповолемия

гипотензия (кровопотери, шок, диарея)

гемолиз и миолиз

эндогенная интоксикация

Ренальная

острый канальцевый некроз

внутрисосудистые блокады (гемолитикоуремический синдром, тромбоз почечных сосудов)

гломерулонефрит

интерстициальный нефрит

отек и дистрофические изменения при бактериально-токсическом шоке в гинекологической практике[2]

Постренальная — вследствие закупорки в мочевыводящих путях

опухоли

камни

сдавление гематомой

Стадии ОПН

начальная

олигоанурическая

полиурическая

реконвалесценции

Клинические проявления

В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва.

В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

[править]

Диагностика

Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час)

Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)

Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия)

Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л)

Лечение

В начальной стадии — восстановление кровотока в почках в зависимости от причины + симптоматическое лечение (при снижении давления допамин, при гиповолемии инфузионная терапия и т. д.)

В олигоанурической стадии — гемодиализ, диета Джорджана-Джованетти (замороженные маслянисто-сахарные шарики), питьевой режим, инфузионная терапия, антибактериальная терапия.

В полиурическую стадию жидкость не ограничивают, коррекция кальция и калия, симптоматическая терапия.