- •Внутренние болезни
- •Организация терапевтической службы в рб
- •Первичные артериальные гипертензии
- •Этиология и патогенез
- •Стратификация риска
- •I. Факторы, риска:
- •II. Поражение органов-мишеней:
- •III. Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния:
- •Диагностика
- •Лечение
- •Начало лечения:
- •Меры, польза которых доказана:
- •Комбинированная терапия аг
- •Атеросклероз. Стенокардия
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок
- •Диагностика
- •Лечение
- •Лечение
- •Пневмонии. Плевриты
- •Классификация пневмоний (1995)
- •Клиника
- •Лечение
- •Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет):
- •Алгоритм эмпирической антимикробной терапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет):
- •Этиология:
- •Клиническая классификация
- •Клинические проявления:
- •Нагноительные заболевания легких
- •Бронхиальная астма
- •Факторы риска ба
- •Классификация ба (по мкб х):
- •Классификация тяжести ба
- •Лечение ба
- •Хронический гастрит
- •Классификация хг (сидней, 1990)
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение хг
- •Язва желудка и 12-перстной кишки
- •Современная концепция этиопатогенеза язв – «Весы Шея»:
- •Роль Helicobacter pylori в патогенезе дуоденальных язв
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Заболевания кишечника
- •Патогенез
- •Лечение
- •Железодефицитные анемии
- •Классификация анемий
- •Клиника
- •Этиология
- •Клиника
- •Лабораторные данные
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Нцд. Симптоматические аг
- •Клиническая классификация
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Опухоли кишечника опухоли тонкой кишки
- •Опухоли толстой кишки
- •Острая ревматическая лихорадка
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Инфекционный эндокардит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •2. Синдром поражения сердца:
- •3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):
- •4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более):
- •5. Синдром аутоиммунной патологии:
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Мегалобластные и гемолитические анемии
- •Этиология
- •Метаболизм фолиевой кислоты
- •Дефицит витамина в12
- •Лечение
- •I. Классификация наследственных гемолитических анемий:
- •II. Классификация приобретенных гемолитических анемий:
- •Хронический панкреатит. Хронический холецистит
- •Эпидемиология
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Острый и хронический гломерулонефрит
- •Этиология
- •Клиника
- •Прогноз
- •Диагностика
- •Профилактика
- •Этиология и патогенез
- •Клинико-морфологическая классификация
- •Клиника
- •Диагностика хгн
- •Исходы хгн
- •Лечение
- •Хронический пиелонефрит. Тубулоинтерстициальный нефрит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Причины нс
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Прогноз
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Внутренние болезни
Этиология
Этиология амилоидоза почек неизвестна.
Патогенез
Теории патогенеза амилоидоза почек:
диспротеиноза или органопротеиноза;
«клеточного локального генеза»;
иммунологическая;
мутационная.
Клиника
Клинические стадии амилоидоза почек:
латентная,
протеинурическая,
нефротическая,
азотемическая.
Латентная стадия:
протекает почти бессимптомно;
может быть гепатоспленомегалия;
протеинурия – преходящая, нестойкая, незначительная;
устойчивая диспротеинемия (повышение α2- и γ-глобулинов);
у большинства больных – существенное и стойкое повышение СОЭ при отсутствии признаков обострения основного заболевания;
функция почек не страдает;
может быть микрогематурия, лейкоцитурия.
Протеинурическая стадия:
протеинурия: колебания от 0,1 до 3,0;
может быть микрогематурия, цилиндрурия;
в крови – гипоальбуминемия, гиперглобулинемия;
значительное повышение СОЭ;
умеренная анемия;
гипонатриемия и гипокалиемия;
гиперфибриногенемия;
повышение сиаловых кислот при нормальном или пониженном уровне холестерина.
Нефротическая стадия:
нефротический синдром.
Азотемическая стадия:
развернутая картина ХПН.
Также: макроглоссия, увеличение печени, полисерозит, периферическая полинейропатия, запястный туннельный синдром, полиартрит, псевдомиопатия, поражение кожи, психические нарушения.
Диагностика
(!) анамнез;
стойко и значительно повышенная СОЭ;
увеличение размеров печени и селезенки;
синдром мальабсорбции;
протеинурия;
(!) результаты биопсии (верификация).
Лечение
патогенетические принципы:
ограничение синтеза предшественника амилоида;
подавление синтеза амилоида и предотвращение отложения его в тканях;
лизис тканевых амилоидных структур;
лечение фонового заболевания.
лечение основного заболевания;
симптоматическое лечение НС и/или ХПН;
диета:
белок 60-70 г/сут;
избегать казеин-содержащих продуктов;
противопоказаны говядина, телятина;
показаны баранина, крупы.
колхицин: начинают с 1 мг/сут до 2 мг/сут, ориентируясь на переносимость;
унитиол: от 3-5 мл 5% доводят до 10 мл/сут 30-40 дней 2-3 раза в год;
диметилсульфоксид 1-5% по 30-100 мл;
делагил;
сырая обжаренная печень – 80-120 г/сут.
Прогноз
Исход зависит от осложнений (интеркуррентные инфекции, кровоизлияния, тромбозы и т.д.).
продолжительность жизни – 1-3 года;
причины смерти – сердечная недостаточность, почечная недостаточность:
после ХПН – менее 1 года; после СН – около 4 месяцев;
при вторичном амилоидозе прогноз лучше, чем при AL;
у пожилых больных прогноз всегда тяжелее.
Лекция №20 (04.06.2004 г.), асс. Чиж Константин Аркадьевич
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее различные степени нарушения почек – от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию.
Основные функции почек:
регуляция водного и электролитного баланса;
регуляция кислотно-основного состояния (экскреция бикарбонатов и др.);
регуляция АД (за счет поддержания баланса воды, ионов натрия, синтеза ренина);
влияние на основной обмен;
экскреторная функция (выведение шлаков и др.);
выработка эритропоэтина;
влияние на обмен витамина Д и функцию паращитовидных желез;
влияние на гемостаз.
Подавляющему большинству диффузных заболеваний почек свойственно неуклонно прогрессирующее течение с постепенной заменой функционирующих нефронов склеротической тканью и развитием ХПН.
В терминальной (конечной) стадии ХПН происходит резкое падение всех функций почек, требующее заместительной терапии – программного гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почек.
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – основной показатель функции почек!
В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела – 1,73 м2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле:
СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л)
Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault:
Для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).
Для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).