- •Внутренние болезни
- •Организация терапевтической службы в рб
- •Первичные артериальные гипертензии
- •Этиология и патогенез
- •Стратификация риска
- •I. Факторы, риска:
- •II. Поражение органов-мишеней:
- •III. Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния:
- •Диагностика
- •Лечение
- •Начало лечения:
- •Меры, польза которых доказана:
- •Комбинированная терапия аг
- •Атеросклероз. Стенокардия
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок
- •Диагностика
- •Лечение
- •Лечение
- •Пневмонии. Плевриты
- •Классификация пневмоний (1995)
- •Клиника
- •Лечение
- •Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет):
- •Алгоритм эмпирической антимикробной терапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет):
- •Этиология:
- •Клиническая классификация
- •Клинические проявления:
- •Нагноительные заболевания легких
- •Бронхиальная астма
- •Факторы риска ба
- •Классификация ба (по мкб х):
- •Классификация тяжести ба
- •Лечение ба
- •Хронический гастрит
- •Классификация хг (сидней, 1990)
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение хг
- •Язва желудка и 12-перстной кишки
- •Современная концепция этиопатогенеза язв – «Весы Шея»:
- •Роль Helicobacter pylori в патогенезе дуоденальных язв
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Заболевания кишечника
- •Патогенез
- •Лечение
- •Железодефицитные анемии
- •Классификация анемий
- •Клиника
- •Этиология
- •Клиника
- •Лабораторные данные
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Нцд. Симптоматические аг
- •Клиническая классификация
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Опухоли кишечника опухоли тонкой кишки
- •Опухоли толстой кишки
- •Острая ревматическая лихорадка
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Инфекционный эндокардит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •2. Синдром поражения сердца:
- •3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):
- •4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более):
- •5. Синдром аутоиммунной патологии:
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Мегалобластные и гемолитические анемии
- •Этиология
- •Метаболизм фолиевой кислоты
- •Дефицит витамина в12
- •Лечение
- •I. Классификация наследственных гемолитических анемий:
- •II. Классификация приобретенных гемолитических анемий:
- •Хронический панкреатит. Хронический холецистит
- •Эпидемиология
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Острый и хронический гломерулонефрит
- •Этиология
- •Клиника
- •Прогноз
- •Диагностика
- •Профилактика
- •Этиология и патогенез
- •Клинико-морфологическая классификация
- •Клиника
- •Диагностика хгн
- •Исходы хгн
- •Лечение
- •Хронический пиелонефрит. Тубулоинтерстициальный нефрит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Причины нс
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Прогноз
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Внутренние болезни
Комбинированная терапия аг
Рекомендованы следующие комбинации антигипертензивных препаратов:
диуретик + β-блокатор;
диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II);
антагонист кальция (дигидропиридин) + β-блокатор;
антагонист кальция + ингибитор АПФ;
α1-адреноблокатор + β-блокатор.
Менее предпочтительные комбинации:
антагонист кальция + диуретик;
β-блокатор + ингибитор АПФ.
Не рекомендуемые комбинации(!):
β-блокатор + верапамил или дилтиазем;
антагонист кальция + α1-адреноблокатор.
Парадоксы АГ
Легкая для диагностики – часто не выявляется.
Простая для лечения – часто не лечится.
Много препаратов – АГ не контролируется у 73-96% пациентов.
Лекция №3 (16.10.2003 г.), доц. Губкин Сергей Владимирович
Атеросклероз. Стенокардия
Атеросклероз – хроническое заболевание организма, в основе которого лежат нарушения обменных процессов, в основном липидного и белкового, местным проявлением которого является различное сочетание изменений внутренней оболочки артерий эластического типа, включающее накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующее изменение медии.
Теории развития атеросклероза:
гиперхолестероловая теория;
тромбогенная теория;
теория «ответа сосудистой стенки на повреждение эндотелия»;
теория дефицита фолиевой кислоты;
вирусная теория атеросклероза;
теория перекисного окисления липидов.
Классификация гиперлипидемий:
Тип |
ХС сыворотки |
ХС ЛПНП |
ТГ сыворотки |
Дефект в составе ЛП |
Распространение |
I |
↑ |
↓ или Nо |
↑ |
Много ХМ |
очень редко |
IIA |
↑ или Nо |
↑ |
Nо |
↑ ЛПНП |
часто |
IIB |
↑ |
↑ |
↑ |
↑ ЛПОНП, ЛПНП |
часто |
III |
↑ |
↓ или Nо |
↑ |
↑ ХМ |
сравнительно редко |
IV |
↑ или Nо |
Nо |
↑ |
↑ ЛПОНП |
часто |
V |
↑ |
Nо |
↑ |
↑ ЛПОНП |
редко |
Спектр липопротеинов сыворотки крови:
общие липиды 4,5-7,0 г/л
общий холестерин 5,2-5,72 ммоль/л
триглицериды 0,44-2,0 ммоль/л
ЛПВП мужчины 1,25-4,24 ммоль/л
ЛПВП женщины 2,5-6,5 ммоль/л
холестерол ЛПВП 0,9-2,2 ммоль/л
ЛПНП 3,0-4,5 ммоль/л
холестерол ЛПНП 2,3-4,5 ммоль/л
ЛПОНП 0,8-1,5 ммоль/л
Рекомендации Европейского общества по изучению атеросклероза:
ОХС = ХС ЛПВП + ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП, норма – 5,2-5,72;
ХС ЛПНП = (ОХС – ХС ЛПВП – ТГ) / 2,2 (формула Фридвальда), норма < 3,4;
холестероловый индекс атерогенности = (ОХС – ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП, норма < 2,0-3,5.
Заболевания и состояния, вызывающие развитие вторичных гиперлипидемий:
диабет (прежде всего, II тип);
гипотиреоз (микседематозность);
ХПН;
нефротический синдром;
холестаз;
злоупотребление алкоголем;
артериальная гипертензия.
Методы оценки избыточной массы тела:
индекс Грока: масса тела = рост в см – 100.
формула Борнгардта: идеальная масса = рост * окружность грудной клетки/240.
Превышающая нормальную величину масса тела:
на 10% – повышенное общее питание;
от >10 до 29% – I степень ожирения;
от >30 до 49% – II степень ожирения;
от >50 до 99% – III степень ожирения;
от >100% – IV степень ожирения.
Рациональное питание должно содержать
не более 300 миллиграмм холестерола,
50% получаемых калорий в качестве углеводов,
20% калорий – в качестве белков,
30% калорий – в качестве жиров, в том числе:
менее 10% из них – насыщенные жиры,
10% – полиненасыщенные жиры,
остальная часть жиров – мононенасыщенные жиры.
Клинические варианты атеросклероза:
атеросклероз сосудов сердца (стенокардия, инфаркт миокарда);
атеросклероз церебральных сосудов (инсульт);
атеросклероз мезентериальных сосудов (динамическая кишечная непроходимость и острый живот);
атеросклероз аорты (изолированная систолическая гипертензия: САД > 180, ДАД < 90);
атеросклероз сосудов нижних конечностей (облитерирующий эндартериит с синдромом «перемежающейся хромоты»).
Течение атеросклероза:
прогрессирования – гиперхолестеролемия, увеличение концентрации и содержания ХС в ЛПНП и ЛПОНП, формирование атеросклеротических бляшек с развитием клинической симптоматики стенокардии и инфаркта миокарда;
обратного развития – регрессия атеросклеротических бляшек;
стабилизации – достигается относительное равновесие атеросклеротического процесса.
Клинические проявления атеросклероза:
липоидная дуга роговицы, ксантелазмы или ксантомы;
«симптом червячка» – видимое под кожей движение склерозированной артерии в области локтевого сдвига в момент систолического тока крови в ней;
вертикальная бороздка на мочке уха (некоторые авторы считают, что при локализации процесса на правом ухе поражена правая коронарная артерия и наоборот);
клиническая симптоматика соответственно преимущественной локализации процесса;
необходимо осмотреть ладони для обнаружения ладонных полосок, локти, колени и ягодицы для выявления эруптивных ксантом, тыльные стороны ладоней и ступней, претибиальные бугорки и ахилловы сухожилия, чтобы определить, есть ли ксантомы сухожилий.
Профилактика атеросклероза:
первичная: проводится у здоровых людей и направлена на устранение управляемых факторов риска;
вторичная: проводится при наличии заболевания и ставит целью уменьшение его клинических проявлений и предупреждение прогрессирования и осложнений.
Гиполипидемические препараты:
ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины);
фибраты (гемфиброзил);
пробукол;
никотиновая кислота (снижает ЛПОНП);
эссенциальные фосфолипиды;
секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол, вазозан).
Современные статины:
Препарат |
Торговое название |
Суточная доза |
Ловастатин Флувастатин Симвастатин Правастатин Аторвастатин |
Мевакор Лескол Зокор Липостат Эптастатин |
20-40-80 мг 20-40-80 мг 10-20-40 мг 10-20-40 мг 5-10-20 мг |
––––«»–«»––––
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – согласно определению экспертов ВОЗ (1995), представляет собой острую или хроническую дисфункцию миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанную с патологическим процессом в системе коронарных артерий.
Факторы риска ИБС:
Модифицируемые
курение сигарет;
артериальная гипертензия;
сахарный диабет;
низкий ХС ЛПВП (< 35 мг/дл – 0,9 ммоль/л).
Немодифицируемые:
возраст:
45 лет и старше у мужчин;
55 лет и старше у женщин;
мужской пол;
семейная отягощенность по ИБС.
Патогенез ИБС:
атеросклероз коронарных артерий;
спазм коронарных артерий;
тромбоз коронарных артерий.
Классификация ИБС:
внезапная коронарная смерть;
стенокардия:
стабильная ФК I-IV;
нестабильная;
инфаркт миокарда;
постинфарктный кардиосклероз (через 2 месяца после инфаркта);
нарушения сердечного ритма;
сердечная недостаточность.