1. Установление причины кровотечения:

- обязательна консультация хирурга.

(для исключения хирургических причин кровотечения)

- при необходимости консультации терапевта и гематолога.

2. Установления ориентировочно объема кровопотери:

- отсутствие других клинических симптомов, кроме тахикардии < 20%.

- ортостатическая гипотензия 20-25%.

- гипотензия в горизонтальном положении, олигурия 30-40%.

- органная недостаточность > 40% (ОПН, ДН, нарушения сознания, коллапс).

Дефицит ОЦК рассчитывается по формуле:

Дефицит ОЦК = объем кровопотери * ОЦК (в норме);

Нормальный ОЦК для взрослых:

- 70 мл/кг для мужчин.

- 60 мл/кг для женщин

Для расчета нормального ОЦК у больных с повышенной массой тела берут 90% от его массы тела.

3. Поддержание гемодинамики за счет устранения дефицита оцк:

При устранении дефицита ОЦК используются правила:

1. коллоидные растворы используются в объеме дефицита ОЦК.

2. кристаллоидные растворы в объеме дефицита ОЦК * 3.

6. цельная кровь в объеме дефицита ОЦК

Достаточно поддерживать АД на уровне, позволяющем функционировать почкам, не стремясь повысить АД до нормального уровня (возможно усиление кровотечения). Переливание крови с целью коррекции анемии не гарантирует улучшение оксигенации тканей, поэтому содержание гемоглобина может быть обманчиво в качестве критерия для назначения гемотрансфузии.

4. Гемостатическая терапия (до установления причин кровотечения проводится весь комплекс мероприятий, после установления - возможно ограничиться мероприятиями, направленными на их устранение и коррекцию нарушений свертывания крови):

- при желудочном кровотечении или рвоте "кофейной" гущей:

желудочный зонд для промывания желудка холодными физ. раствором или водой и введения, после промывания, препаратов (аминокапроновой кислоты охлажденной до 0 - +10 градусов;

-антацидных препаратов: альмагель, фосфолюгель и т.п.;

-препаратов, уменьшающих секрецию желудочного сока - циметедин, показан при желудочном кровотечении любой этиологии).

-холод на живот.

-в/венно:

1 свежезамороженная плазма (факторы свертывания крови).

2.криопреципитат (факторы свертывания крови).

3.аминокапроновая кислота (ингибитор фибринолиза)

4.дицинон или адроксон в/венно или в/м (активизируют тромбоцитарное звено гемостаза, уменьшают проницаемость капилляров).

5.викасол в/м (немедленного эффекта не оказывает, но возможность повторных кровотечений в последующие дни позволяет отнести этот препарат к неотложной терапии).

6. ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал и т.п.(уменьшают фибринолиз).

Применение гепарина при ДВС-синдроме не показано, так как желудочно-кишечное кровотечение на фоне ДВС-синдрома развивается только при выраженной гипокоагуляции и введение гепарина может усилить кровотечение. Для устранения пускового механизма ДВС-синдрома лучше использовать реополиглюкин.

5. Гемотрансфузия:

Проводится у больных после восстановления ОЦК при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.

У больных с атеросклерозом коронарных артерий гемотрансфузия показана при меньшем падении гемоглобина.

6. Коррекция электролитных нарушений (после коррекции ОЦК и, если проводилась, гемотрансфузии):

После гемотрансфузии показано введение препаратов кальция (в связи со связыванием в крови кальция избытком гидроцитрата натрия в транфузионной среде) и соды (особенно после трансфузии крови с длительным сроком хранения). Контроль содержания калия (может быть повышен после гемотрансфузии, особенно на фоне олигоанурии).

7. Поддержание функции почек и адекватного диуреза после восполнения ОЦК, общего объема жидкости в организме больного, коррекции электролитных нарушений.

ИТШ_при пневмониях.

ИТШ - синдром, проявляющийся артериальной гипотонией, метаболическими нарушениями с нарушением функций жизненно важных органов.

Этиология:

Любое инфекционное заболевание (ОРЗ, бронхит, пневмония).

Патогенез:

Воздействие вирусов, микробов и их токсинов на:

- ЦНС.

- сосуды.

- сердце.

- нарушения микроциркуляции.

- нарушения обменов.

-тропизм вирусов и микробов к нервным клеткам, особенно , к гипоталамической области, т.е. центрам вегетативной регуляции, что обуславливает:

1. гиперсимпатотонию.

2. централизацию кровообращения.

3. развитие шока.

1. Поражение ЦНС, что проявляется нейротоксикозом и нарушением сознания:

- сомналентность.

- сопор.

- кома.

2. ДН II-III степени.

3. Острая ССН.

4. Нарушение обмена:

- энергетического - дефицит АТФ

- водно-солевого (склонность к задержке натрия и воды в клетках).

- гиперпродукция БАВ, медиаторов воспаления, катехоламинов.

- развитие метаболического ацидоза.

- патологического протеолиза.

- нарушения в кинин-каллекреиновой системе

- снижение фибринолитических свойств в крови

- нарушение соотношений в свертывающей и противосвертывающей системе крови

- нарушение микроциркуляции

- ДВС синдром - III стадии

5.Острая надпочечниковая недостаточность, вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников - синдром Уотерхаус-Фридериксона.

6.Острая почечная недостаточность ( синдром Гассера ).

7.Печеночная недостаточность ( синдром Рея).

8.Угнетение функции РЭС. Недостаточность РЭС обуславливает лавинообразное накопление БАФ - медиаторов воспаления и лизосомальных ферментов. Все это повреждает сосудистые стенки, клеточные мембраны и обуславливает ДВС - синдром.

9.Сочетание нескольких синдромов.

Независимо от этиологии, токсикоз всегда проявляется тремя группами симптомов, характерной триадой:

1.Признаками инфекционного воспаления (вирусного, бактериального, вирусно-бактериального).

2.Неврологическими расстройствами.

3.Синдром периферической сосудистой недостаточности. Кроме того, в зависимости от выраженности симптомов и сочетания синдромов выделяют 3 степени тяжести токсикоза (см. таблицу ниже).

В зависимости от преимущественного поражения органов и систем, на первый план в клинике выступает один или несколько ведущих синдромов, что и обусловливает, с одной стороны, ПОЛИОГРАННОСТЬ клиники, и с другой - варианты инфекционного токсикоза.

Процесс протекает в 3 стадии:

1 стадия:

- преимущественно интракапиллярные расстройства;

- спазм периферических сосудов, прекапилляров;

- нарушение реологии крови, сладж-синдром.

2 стадия:

- снижение тонуса сосудов;

- экстракапиллярные изменения с повышением проницаемости сосудов;

- возрастает гидрофильность коллагена соединительной ткани;

- возрастает интерстициальный отек ;

-начинается внутрисосудистое свертывание и первые признаки повышенной кровоточивости;

- повышенная агрегация тромбоцитов,

обусловливает внутрисосудистый тромбоз.

3 стадия :

- порез капилляров

- депонирование крови

- преимущественное повреждение клеточных мембран из-за дефицита макроэргов и нарушения мембранного транспорта.

- отек и гибель клеток

- внутрисосудистый тромбоз

Комплексная терапия:

1. ГКС:

- Преднизолон 60-90 мг. в/в каждые 3-4 часа.

- Гидрокортизон 125- 250 мг. в/в каждые 3-4 часа.

2. Коррекция микроциркуляторных нарушений:

- Реополиглюкин 400 мл./сут.

- Гепарин 20 000 ЕД.

3. Дезинтаксикационная терапия под контролем ЦВД и диуреза:

- Дисоль, Трисоль, Квартасоль 1000-3000 мл.

- Глюкоза 5% - 400-800 мл/сут.

- Гемодез 400 мл/сут.

4. Коррекция диспротеинемии:

- Альбумины 100-200 мл/сут. в зависимости от показат. крови.

5. Кислородотерапия:

- Увлажненный кислород через маску 60%, через катетеры.

- ИВЛ при ДН II-III.

6. Бронхолитическая терапия:

- отхаркивающие

- муколитики

Вводят через смеситель при кислородотерапии.

7. Иммунозаместительная терапия:

- нативная и/или свежезамороженная плазма 1000-2000мл. за 3 сут.

- Ig 6-10 гр./сут. в/в однократно.

8. Антиоксидантная терапия:

- Аскорбиновая к-та 1 гр./сут

- Рутин 2 таб. 3 раза в день.

9. Адреномиметики под контролем АД:

- Допамин 0,5% - 5 мл. в 125 мл. 0,9% NaCl или 5% Глюкозы.

4% - 5 мл. в 400 мл. 0,9% NaCl или 5% Глюкозы.

- Добутамин 25% - 20 мл. в 20 мл. 0,9% NaCl или 5% Глюкозы.

10. Коррекция доз антибиотика.

Тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз - резчайшее обострение всех симптомов

тиреотоксикоза.

Факторы:

1. Травма (операция, грубая пальпация).

2. Непроходимость кишечника.