Классификация язвенной болезни (а.В. Мазурин, и.В. Прокопова, 1984)
По локализации |
Клинико-эндоскопическая картина |
Формы |
Функциональная способность желудка |
Сопутствующие заболевания |
Язвенная болезнь желудка |
I стадия - “свежая” язва |
Неосложненная |
Секреторная и моторная |
Панкреатит |
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки |
II стадия - начало эпителизации язвенного дефекта |
Осложненная: а)кровотечение б)пенетрация; в) перфорация; г)стенозирование привратника |
а) повышена б) понижена в) нормальная |
Гепатит
Колит
Холецистохолангит |
Язва с двойной локализацией |
III стадия - заживление язвенного дефекта при сохраняющемся дуодените |
|
|
|
|
IY стадия - клинико-эндоскопическая ремиссия |
|
|
|
Этиопатогенез. В возникновении язвенной болезни имеют значение различные факторы - психогенный, наследственная предрасположенность, бактериальное воздействие: Helicobacter pyloris обнаруживается в 80% случаев при обострении заболевания. Повреждающие факторы приводят к нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке или двенадцатиперстной кишки. Возникающая в результате этого гипоксия создает условия для язвообразования, чему способствует также увеличение продукции соляной кислоты и активации переваривающей способности ферментов.
Диагностические критерии
Опорные признаки:
диспептические расстройства - тошнота, рвота, отрыжка, изжога;
приступообразные боли в животе натощак, ночью, в перерыве между приемами пищи;
защитное напряжение мышц во время сильных болей, болезненность при перкуссии живота в эпигастрии.
Факультативные признаки:
астенический синдром;
отставание в физическом развитии;
склонность к запорам или неустойчивый стул.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Основные методы:
общий анализ крови;
общий анализ мочи;
фракционное желудочное и дуоденальное зондирование;
гастродуоденофиброскопия.
Дополнительные методы:
биохимический анализ крови (билирубин, белок, трансферазы, амилаза крови);
анализ мочи на желчные пигменты, диастаза в моче;
УЗИ желчного пузыря;
колоноскопия по показаниям.
Этапы заболевания
В кабинете семейного врача: анамнез с акцентом на характер болевого синдрома, диспептические симптомы, семейный анамнез для выявления наследственной предрасположенности. Объективный статус, акцент на симптомы, выявленные при пальпации.
В поликлинике и в стационаре: см. Основные и дополнительные методы исследования.
Течение, осложнения, прогноз
Варианты клинического течения определяются сопутствующей патологией - наличием поражения гепатобилиарной системы, панкреатита, колита.
Течение заболевания чаще всего рецидивирующее, обострения наблюдаются весной и осенью, иногда зимой.
Тяжесть состояния зависит от выраженности болевого синдрома и диспептических расстройств, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
Осложнения: кровотечения, пенетрации; перфорация и стенозирование привратника наблюдаются редко.
Прогноз серьезный при возникновении осложнений.
Длительность заболевания.
Острый период болезни обычно проходит через 2-3 нед. Окончательный диагноз устанавливается на основе данных гастродуоденофиброскопии.
Формулировка диагноза
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, обострение, I ст., повышенная секреторная и моторная функции, осложнение -кровотечение, сопутствующий хронический колит.
Лечебная тактика
При подозрении на язвенную болезнь ребенок должен быть госпитализирован.
В остром периоде - постельный режим на 2-3 нед. Стол №1а на 3-7 дней, затем на 2 недели стол №1б, до года болезни - стол №1 и течение 2-го года - стол №5. Диета должна быть индивидуальной, с учетом наличия пищевой аллергии и переносимости отдельных продуктов. Частота приемов пищи должна быть увеличена до 5-6 раз в сутки, принимать ее следует небольшими порциями.
Медикаментозная терапия: про-бантин - по 10-15 мг 3 раза в день, амизин - по 1 мг 2 раза, гастропин, гастроцепин, хлорозил - по 1 таблетке 3 раза перед едой. Курс лечения этими препаратами - 3-4 нед.
Цитопротективным эффектом обладает сукралфат, вентер - по 0,5г 3 раза в день в течение месяца.
Из группы репарантов используются масло облепихи по 10 мл 3 раза в день, масло шиповника.
Антацидные препараты: альмагель, фосфалюгель, викалин, гастрофарм, тисацид, протаб, алцид В принимают за 30 мин до еды или после еды (в зависимости от того, в какой фазе повышена кислотообразующая функция: если натощак и в I стадии - до еды, во II стадии - через 30 мин после еды).Антациды даются также обязательно на ночь.
При сочетании язвенной болезни с гастроэзофагеальным рефлюксом предпочтение отдается антацидному препарату топалкану - по 5 мл после еды; маалокс принимают по 1 таблетке или по 1 мерной ложке 5-6 раз в день в течение 8 нед.
С целью подавления Helicobacter назначаются де-нол - по 1 таблетке или 5 мл 3 раза в день перед едой на протяжении 30 дней, трихопол - по 0,25 г 3 раза в день в течение 4 нед, фуразолидон - по 0,05г 4 раза в день, из антибиотиков - клиндамицин или далацин Ц, амоксициллин, ампициллин. Возможно сочетание трех препаратов с целью усиления антибактериального эффекта.
Наиболее эффективными препаратами считаются блокаторы Н2 - гистаминовых рецепторов: циметидин - 200-400 мг, фамотидин, гпастросидин, ульфамид - 20 мг 2 раза в день;аналогичным эффектом обладает омепразол - суточная доза 20-30 мг. Препараты принимаются длительно, в течение 48 нед в полной дозе, затем в течение 8-12 мес проводится лечение разовой дозой (на ночь).
Из физиотерапевтических процедур используют иглорефлексотерапию, электросон, гипербарическую оксигенацию, лазер.
Критерии эффективности лечения: уменьшение или исчезновение клинических симптомов; рубцевание язвы.
Реабилитация. После выписки из стационара ребенок находится под наблюдением постоянно, на первом году осматривается ежемесячно, через 6 мес проводится эндоскопическое обследование, 3 раза в год противорецидивное лечение - по 1 мес. Лечение включает более строгую диету, антациды, репаранты, витамины А,Е, группы В, минеральные воды, физиопроцедуры, фитотерапию.
Прививки в течение года после обострения язвенной болезни не проводятся, ребенок освобождается от занятий физкультурой.
Через год после обострения ребенок наблюдается в течение 2 лет ежеквартально, эндоскопическое исследование - 2 раза в год; 2 раза в год (весной и осенью) проводится противорецидивное лечение, прививки разрешаются по эпидемиологическим показаниям, занятия физкультурой в подготовительной или специальной группе.
В последующем ребенок осматривается 2 раза в год, по показаниям - эндоскопическое исследование. Оздоровление в санаторной лесной школе, санатории, санаторных лагерях. Физкультурой занимается в основной группе, но освобождается от соревнований.
Прививки не противопоказаны.
Советы родителям по уходу за ребенком. Очень важный момент - создание в семье спокойной обстановки, охранительного режима для ребенка, соблюдение рекомендаций по диете.
Профилактика.
Первичная профилактика: рациональное питание (качество продуктов, режим приема пищи), уменьшение психоэмоциональных нагрузок. Это особенно важно в семьях, где имеется больной с язвенной болезнью.
Вторичная профилактика.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
Неспецифический язвенный колит (НЯК) - полиэтиологический хронический воспалительный процесс в толстом кишечнике.
Классификация.
По степени тяжести выделяют:
колит легкий,
среднетяжелый,
тяжелый.
По протяженности поражения выделяют:
сегментарный
тотальный.
По течению
молниеносное
острое,
хроническое.
По фазам заболевания:
активный процесс,
ремиссия.
Общие сведения.
Болеют чаще мальчики, у 1/3 больных отмечается тяжелый колит.
Этиология и патогенез. В основе НЯК лежат иммунопатологические реакции - опосредованные реагинами, цитотоксическими антителами и иммунными комплексами, не исключается аутоиммунный генез.
Возрастной аспект. Чаще встречается в дошкольном возрасте.
Семейный аспект. Данных о наследственной предрасположенности к заболеванию нет.
Диагностические критерии.
Опорные признаки:
жидкий стул с примесью крови и слизи;
боли в животе (чаще в левой подвздошной области);
тенезмы;
повышенная СОЭ;
Факультативные признаки:
потеря массы тела;
боли в суставах;
фебрилитет;
падение уровня Нв;
снижение аппетита;
слабость.
Лабораторные и инструментальные методы исследования:
Основные методы:
общий анализ крови (лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышение СОЭ, снижение содержания эритроцитов и Нв);
общий анализ мочи (возможна небольшая протеинурия и лейкоцитурия), белковые фракции крови (диспротеинемия), копрологическое исследование, обследование на дисбактериоз, ректороманоскопия или колонофиброскопия. При этом слизистая оболочка отечная, набухшая, зернистая; выявляются язвы округлой формы, контактная кровоточивость.
Дополнительные методы: ирригоскопия, ирригография, иммунологические исследования.
Этапы обследования.
В кабинете семейного врача: сбор анамнеза (пищевая аллергия, колитный синдром), объективный осмотр.
В поликлинике: общие анализы крови и мочи, копрограмма, исследование кала на патогенную флору.
В стационаре: ректороманоскопия, колонофиброскопия, иммунологические исследования, ирригоскопия или ирригография.
Варианты клинического течения.
При легкой форме процесс локализуется чаще в сигмовидной и нисходящей кишке. Стул 3-4 раза с прожилками крови, слизи. Температура тела субфебрильная. Боли в животе умеренные, спустя какое-то время после приема пищи, СОЭ повышена до 30 мм/ч.
При колите средней тяжести процесс распространяется на всю толстую кишку; стул 5-7 раз, много крови, слизи. Отмечаются анорексия, выраженный болевой синдром, фебрильная температура тела, потеря массы тела, СОЭ - 50-60 мм/ч, уровень Нв - до 80 г/л.
При тяжелом колите имеет место тотальное поражение кишки с осложнениями. Стул больше 10 раз, тенезмы. Токсикоз, фебрилитет, кахексия. СОЭ - 50-70 мм/ч, уровень Нв падает ниже 80 г/л.
Течение заболевания рецидивирующее, прогредиентное.
Критерием тяжести является выраженность колитического синдрома, анемии, наличие осложнений.
Осложнения в виде токсической дилатации кишечника, кровотечений, возможна малингизация в возрасте 20-30 лет.
Прогноз при легкой и среднетяжелой степени в целом благоприятный, при тяжелом течении - сомнительный, при наличии осложнений - серьезный.
Длительность болезни. Заболевание не излечивается, можно добиться только ремиссии.
Дифференциальный диагноз.
Проводится с инфекционными и паразитарными заболеваниями кишечника, с болезнью Крона.
Формулировка диагноза.
Неспецифический язвенный колит (сегментарный), среднетяжелая форма, хроническое (рецидивирующее) течение, период обострения.
Лечебная тактика.
Дети с НЯК лечатся в стационаре.
Диета - исключение пищевых аллергенов, грубой клетчатки, продуктов, усиливающих метеоризм (горох, бобовые, виноград), ограничение углеводов; исключение тугоплавких жиров. Пища должна быть богата белками животного происхождения.
Медикаментозная терапия: сульфасалазин 1-6 г/сут, салазопиридазин 0.5-2 г/сут, сульфадиметоксин, асакол, мезакол, салофальк, азо-дисалицилат 4-6 таблеток. Доза подбирается индивидуально. После достижения эффекта поддерживающая терапия этими препаратами проводится на протяжении многих месяцев (6-8-12 мес).
При высокой степени активности без тенденции к регрессии показаны кортикостероиды 0,5-1 мг/кг, с постепенным снижением дозы, курс лечения 1-2 мес.
При внекишечных проявлениях и высокой степени активности к кортикостероидам добавляют цитостатики (азатиоприн 2-3 мг/кг в сутки, 1-2 мес).
Иммуномодулирующая терапия включает лизоцим 2-4 мг/кг внутримышечно, спленин 1мл в/мышечно, 10 инъекций.
Для устранения гипоксии толстого кишечника - комбинация теоникола и пангамата кальция.
Для лечения дисбактериоза используют биопрепараты (коли-, лакто-, бифидумбактерин 3-5 доз, 3 раза в день в течение 2 нед).
Хирургическое лечение: по жизненным показаниям - при токсической дилатации кишечника; в плановом порядке - тотальная колонэктомия при сохраняющейся максимальной активности тяжелого колита и отсутствии эффекта от консервативной терапии.
Критерии эффективности лечения: снижение выраженности колитического синдрома.
Критерии степени тяжести течения НЯК.
Признак |
Легкая |
Средней тяжести |
Тяжелая |
Распространенность поражения |
Проктит, проктосигмоидит |
Левостороннее, субтотальное |
Тотальное |
Количество дефекаций в сутки |
3-4 раза |
5-7 раз |
Свыше 10 раз |
Характер стула |
Прожилки крови, слизи |
Значительное количество крови и слизи, смешанное с калом |
Сгустки крови, тканевый детрит без кала |
Температура тела |
Субфебрильная |
Фебрильная |
Фебрильная |
Потеря массы тела |
Нет |
Есть |
Кахексия |
Болевой синдром |
Умеренные боли в животе через 20-30 мин после приема пищи |
Выражен |
Выражен, тенезма |
Гемоглобин (снижение уровня) |
Не снижен |
До 80 г/л |
Ниже 80 г/л |
СОЭ (повышенное) |
До 30 мм/ч |
30-50 мм/ч |
Свыше 50 мм/ч |
Эндоскопические данные |
Отек, контактная кровоточивость |
Эрозии, псевдополипы, слизь, гной |
Язвы, эрозии, гнойно-кровянистое содержимое |
Дифференциальный диагноз между БК и НЯК
Признак |
Болезнь Крона (БК) |
Неспецифический язвенный колит (НЯК) |
Боль в животе |
Часто, интенсивная |
Редко, незначительная |
Распространение процесса |
Справа налево |
Слева направо |
Поражение толстой кишки |
Часто |
Очень редко |
Сужение просвета толстой кишки |
Отдельными сегментами, иногда вплоть до обструкции |
Равномерное, на большом протяжении, без обструкции |
Распространенность поражения |
Сегментарное |
Тотальное |
Поражение прямой кишки |
Редко |
Очень часто |
Кишечные кровотечения |
Редко |
Очень часто |
Перфорация кишок |
Редко |
Часто |
Кишечная непроходимость |
Часто |
Не встречается |
Наружные и внутренние свищи |
Часто |
Прямокишечные иректовагинальные |
Интраабдоминальные абсцессы |
Часто |
Редко |
Инфильтраты брюшной полости |
Часто |
Не встречаются |
Состояние кишечной стенки |
Ригидна |
Эластична |
Характер слизистой оболочки |
Вид “булыжной мостовой” |
Зернистая слизистая |
Характер язв слизистой оболочки |
Глубокие, продольные и поперечные, похожие на трещины |
Множественные, поверхностные |
Перианальные поражения |
Часто |
Редко |
Гранулема |
Часто |
Не встречается |
Глубина поражения кишки |
Трансмуральное |
До подстлизистого слоя |
БОЛЕЗНЬ КРОНА
Болезнь Крона - гранулематозный колит - воспалительное поражение кишечника с локализацией патологического процесса в толстой кишке.
П а т о г е н е з. Определенное значение имеют генетические факторы и факторы внешней среды:
иммунные (отклонение иммунного статуса - наличие цитотоксических лимфоцитов и АТ к слизистой оболочке толстой кишки);
инфекционные (из ткани кишечника при болезни Крона выделен новый вид атипичной микобактерии. Некоторые авторы связывают патогенез заболевания с ротавирусной инфекцией. Деструктивные процессы в толстой кишке - открытые ворота для инфекции);
прочие факторы (несмотря на наличие множества факторов, имеющих определенное значение при развитии воспалительных заболеваний кишечника, очевидная и наиболее важная роль принадлежит генетической предрасположенности).
Г и с т о л о г и я. Болезнь Крона может поражать ЖКТ на всем протяжении. У детей в 60% случаев процесс локализуется в илеоцекальной области, в 30% - вовлекается тонкая кишка и только в 10% - толстая.
Воспаление тонкой кишки часто захватывает всю толщу ее стенки, но может ограничиваться только слизистой оболочкой. Характерно сегментарное поражение.
Склерозирование - трансмуральное, часто образуются стриктуры.
В 30% случаев происходит развитие туберкулоидных гранулем в регионарных лимфоузлах.
Возможно формирование наружных и внутренних свищей (40% случаев).
Часто происходит образование язв, внутристеночных абсцессов.
К л и н и к а.
Диарея - частый, но не постоянный симптом. Кровотечения из прямой кишки возникают в 30-40% случаев.
Абдоминальные боли обычно интенсивнее, чем при язвенном колите; могут быть диффузными или локализоваться в правом нижнем квадранте.
Анорексия. Плохая прибавка массы тела и задержка роста наблюдается у 40% больных.
Внекишечные проявления болезни Крона довольно часты:
артриты (как правило, не деформирующие), могут быть множественными; обычны поражения крупных суставов нижних конечностей;
анкилозирующий спондилит встречается редко, в основном у пациентов с фенотипом HLA-В27;
кожные проявления в виде узловатой эритемы и гангренозной пиодермии,
заболевания глаз: увеит, эписклерит, рецидивирующий ирит или иридоциклит;
афтозные стоматиты;
поражения печени и желчевыводящих путей: жировой гепатоз, хронический активный гепатит, склерозирующий холангит, цирроз,
тромбофлебиты,
лихорадка,
поражения поджелудочной железы,
деструктивные изменения желудка,
изменения со стороны мердца,
амилоидоз почек,
анемия.
Д и а г н о з основывают на данных анамнеза, объективного исследования, а также результатах специальных исследований.
1. Лабораторные исследования
Гематологические. Часто выявляют железодефицитную анемию. Мегалобластная анемия может быть вторичной (как следствие дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты). Повышение СОЭ наблюдают у 80% больных с боленью Крона.
Биохимические. Гипоальбуминемия обычно встречается у больных стяжелым течением заболевания и усугубляется алиментарным дефицитом. Отмечают увеличение содержания белков острой фазы.
Эндоскопия. До рентгенологического исследования ЖКТ необходимо провести колоноскопию гибким эндоскопом. При болезни Крона обычно поражены верхние части ЖКТ, что может потребовать проведения эндоскопии этих отделов; выявляется резкая отечность слизистой оболочки за счет глубоких поперечных фиссур (вид “булыжной мостовой”).
Рентгенологическое обследование.
Метод двойного контрастирования дает больше информации о состоянии слизистой оболочки толстой кишки, чем обычная контрастная бариевая клизма.
С целью диагностики поражения желудка и тонкой кишки делают серию снимков на фоне пассажа бария по верхним отделам ЖКТ.
Т е р а п и я.
Медикаментозная.
сульфасалазин - основной препарат при болезни Крона с преимущественным поражением толстого кишечника. Не эффективен при болезни Крона с преимущественной локализацией в тонкой кишке. Больным с непереносимостью сульфасалазина назначают 5-аминосалицилат (действующее начало сульфасалазина) внутрь или в клизме;
терапия кортикостероидами остается наиболее эффективной при болезни Крона с преимущественным поражением тонкой кишки. Так как ежедневный прием кортикостероидов может сказаться на обменных процессах, целечообразно, если это возможно, назначать гормоны через день.
метронидазол применяют при лечении параректальных свищей при болезни Крона;
при тяжелом течении болезни Крона применяют кортикостероиды в сочетании с 6-меркаптопурином, что позволяет уменьшить дозу стероидов.
инфузионная терапия;
колибактерин, бификол;
клизмы с облепиховым маслом или маслом шиповника.
Диета.
Анорексия и потери белка со стулом обычны у детей. Существуют различные подходы к эффективной коррекции задержки физического развития:
пищевые добавки;
введение пищи через назогастральный зонд;
парентеральное питание.
Назначают витамины и микроэлементы, в частности, железо.
Хирургическое вмешательство.
Показания при болезни Крона:
кровотечение;
кишечная непроходимость;
перфорация;
резистентность к консервативной терапии;
образование свища;
обструкция мочеточника;
задержка роста (при безуспешной медикаментозной терапии).
Тактика. Представляется обоснованным консервативное ведение больного, так как удаление пораженной кишки не приводит к излечению. После сегментарной резекции рецидивы возникают в 50% случаев.
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ КИШКИ
Синдром раздраженной кишки может имитировать любую патологию, вызывающую хронические боли в животе.
Патогенез. Возможно нарушение перистальтики толстой кишки. Кроме того повышена чувствительность к растяжению толстой кишки.
Клиника.
Ведущий симптом - схваткообразные боли в животе, локализованные в различных его участках;
стул может иметь различную констистенцию;
возможны: тошнота, потливость, умеренная головная боль;
беспокойство может провоцировать боль.
Диагноз.
Базируется на анамнезе и отсутствии патологических симптомов вне приступа;
дифференциальный диагноз проводят с непереносимостью лактозы, воспалительными заболеваниями кишечника, лямблиозом;
Терапия.
необходимо объяснить родителям, что существующие боли не угрожают жизни ребенка;
включение в пищу продуктов, содержащих клетчатку;
введение антихолинергических препаратов (например, дикломецина);
психотерапия (если стрессы провоцируют приступы).
Прогноз. Синдром мало изучен. Клинические исследования показывают, что возможно длительное сохранение болей (месяцы и годы).
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
Дискинезия желчевыводящий путей (ДЖВП) - это нарушение функции (моторики) желчного пузыря и (или) протоков. При этом выделяют первичную дискинезию возникающую вследствие изменений корковых механизмов регуляции и вторичную дискинезию, возникающую при патологии пилородуоденальной зоны. В зависимости от тонуса сфинктерного аппарата и сократительной функции желчного пузыря выделяют гипертонический и гипотонический типы, протекающие на фоне гиперкинезии или гипокинезии желчного пузыря. Причины развития ДЖВП различны:
нарушение функции ЦНС и ВНС;
стрессовые ситуации;
очаги инфекции;
алиментарный фактор;
пороки и аномалии развития желчевыводящей системы.
Данное заболевание проявляется в клинике болями в области правого подреберья, околопупочной области различного характера и интенсивности, диспептическими явлениями. При осмотре как правило выявляют положительные пузырные симптомы, изменения функции нервной и сердечно-сосудистой системы.
Наиболее информативными методами исследования являются:
УЗИ желчного пузыря и желчевыводящий путей;
фракционное дуоденальное зондирование;
биохимическое исследование крови (определение билирубина и печеночных ферментов).
Лечение таких детей проводят амбулаторно. При гипотоническом типе ДЖВП показано полноценное, частое, лечебное питание, желчегонные препараты, средства, тонизирующие нервную систему, а также лечебная физкультура и физиопроцедуры. При гипертоническом типе дистонии назначают спазмолитики, седативные препараты, физиопроцедуры.
Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 3 лет после перенесенного заболевания, при этом проводится санация хронических очагов инфекции, противорецидивное лечение.
Реабилитация детей в период ремиссии заключается в проведении:
диспансерного наблюдения в течение 3 лет после перенесенного заболевания;
санация хронических очагов инфекции;
противорецидивного лечения после стабилизации патологического процесса: в течение 2 мес. по 10 дней ежемесячно принимаются желчегонные препараты или 2 раза в неделю проводятся тюбажи (слепое зондирование); для этого ребенку дают (лучше утром) 15 мл 33% раствора сернокислой магнезии, подогретой до 40-50оС, или 2 яичных желтка с 1 столовой ложкой сахара (можно стакан теплой минеральной воды), после чего ребенка укладывают н6а 1 ч на правый бок с теплой грелкой; по истечении указанного времени ребенок должен сделать 10 глубоких вдохов;
витаминотерапии (В1, В2, В6) в осенний и весенний периоды в течение 2-3 нед;
физиотерапии в весенний период года, курс - 10 процедур, выбор вида физиотерапии зависит от типа дискинезии (см. выше);
лечебной физкультуры; при исчезновении болевых, диспептических синдромов - занятия физкультурой в школе в основной группе.
Холецистит - воспаление желчного пузыря. Острый процесс проявляется диспептическими жалобами, болью в правом подреберье с иррадиацией в правую половину туловища, выраженной интоксикацией, гипертермией, возможно также - увеличение размеров печени, появление желтухи. В клинике выделяют катаральные, флегмонозные и гангренозные формы.
Информативными методами исследования являются: общий анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, биохимический анализ крови (изменения СРБ, сиаловая кислота, белок и его фракции, билирубин), УЗИ желчного пузыря. У детей острый катаральный холецистит протекает как правило доброкачественно. Осложнениями при этом заболевании являются:
перфорация желчного пузыря;
перитонит;
хронизация процесса;
поддиафрагмальный абсцесс;
поражение других органов и систем.
Для хронического холецистита характерно подострое начало, гепатомегалия, менее выраженная интоксикация и субфебрильная температура тела.
Больные с холециститом подлежат госпитализации. Флегмонозный и гангренозный холецистит лечится в хирургическом стационаре. При катаральном процессе и обострении хронического назначают:
лечебное питание;
антибактериальную терапию;
спазмолитики и анальгетики;
дезинтоксикационную терапию;
физиолечение;
ЛФК;
массаж.
Профилактика холецистита сводится к профилактике ДЖВП, рациональному питанию и двигательному режиму, санации хронических очагов инфекции.
Реабилитация:
см. ДЖВП;
в течение первого месяца после выписки ребенку дается минеральная вода. Методика дачи ее зависит от секреторной функции желудка (которую следует определить после выписки из стационара, если она не исследована в клинике). При сниженной кислотности желудочного сока дается минеральная вода высокой минерализации за 30-40 мин до еды в прохладном виде малыми глотками. При повышенной секреторной и кислотообразующей функции вода должна быть низкой минерализации и пить ее следует за 2 часа до еды в теплом виде большими глотками;
второй курс лечения больным назначается через 2-3 мес;
дети, перенесшие острый холецистит или обострение хронического холецистохолангита, не должны подвергаться охлаждению и физическому переутомлению;
работа, требующая длительного нахождения в согнутом положении, противопоказана;
прививки проводятся в период стойкой ремиссии;
больные снимаются с учета через 3 года после окончания этапного лечения, если за это время не было обострений.
Желчекаменная болезнь (холелитиаз). Пациенты молодого возраста в общем числе больных ЖКБ составляет 15%. Сама по себе ЖКБ не является фатальным заболеванием, однако приводит к грозным осложнениям: острый холецистит, холедохолитиаз, механическая желтуха, панкреатит. Окончательно причины образования желчных камней не выяснены. Установлено 3 пути, ведущих к нарушению минералогического состава желчи: нарушение обмена веществ, воспаление стенок желчевыводящих путей и застой желчи. На литогенность желчи также влияют: гормональные, генетические, микробные, алиментарные фаткоры. К факторам риска относят: ожирение, отягощенная наследственность, наличие заболеваний гепатобилиарной системы, перенесенный острый вирусный гепатит, заболевания ЖКТ.
Выделяют доклиническую (бессимптомную) и клиническую стадию заболевания. Доклиническая стадия диагностируется в результате случайной находки конкрементов в желчном пузыре при УЗИ или рентгенографии. Клиническая картина ЖКБ проявляется при возникновении какого-либо осложнения заболевания и у лиц молодого возраста проявляется приступообразными, атипичными болями (по всему животу, левое подреберье, за грудину). Появление болей возникает без видимых причин. Провоцирующим фактором выступает алиментарный. Основной принцип лечения ЖКБ - ранняя операция, посредством лапароскопической холецистэктомии. Менее благоприятен опыт лечения ЖКБ путем экстракорпоральной ударноволновой литотрипсии.
Профилактика связана с улучшением социально-экономического статуса, рациональное редуцирование массы тема, индивидуализация медикаментозного лечения ряда заболеваний. Обогащение рациона продуктами. Содержащими пищевые волокна, увеличение в пище полиненасыщенных жирных кислот, как минимум трехразовый прием пищи. В медицинском отношении - выделение групп риска по развитию холелитиаза на основании сочетания факторов риска, в том числе патогенетических факторов формирования болезни.
СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ КИШЕЧНОГО ВСАСЫВАНИЯ
Целиакия - наследственное заболевание желудочно-кишечного тракта, при котором в результате непереносимости белков клейковины растительного происхождения (глиадина) нарушаются процессы кишечного всасывания. Возникает суб- или атрофия слизистой оболочки тощей кишки.
Встречается в среднем с частотой 1 на 3000 человек и чаще развивается в возрасте 6-12 мес при расширении пищевого рациона. Нередко развивается и позже под действие факторов, способствующих реализации генетической предрасположенности.
Существует несколько теорий данного заболевания первая предусматривает воздействие глютена на слизистую и последующее развитие аутоиммунных состояний или болезнь , возможно, обусловлена отсутствием в эпителии глиадинаминопептидазы.
Наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Опорными признаками данного заболевания являются- проявления болезни после назначения прикорма злаковых, учащенный до 4 раз в день обильный, пенистый и зловонный стул, анорексия, гипотрофия, увеличение размеров живота, полигиповитаминоз, анемия.
Из специфических диагностических тестов следует отметить Определение глиадиновых антител типа иммуноглобулина А, определение экскреции Д-ксилозы с мочой.
Заболевание классифицируется по клинической форме, степени тяжести, периоду заболевания.
В лечении ведущим является длительная (пожизненная) аглютеновая диета. Разрешаются кисломолочные продукты, мясо, фрукты и овощи, из круп используют рис, гречку, кукурузу.
Экссудативная энтеропатия - состояние, характеризующееся потерей плазменных белков через ЖКТ, сопровождающееся явлениями нарушенного кишечного всасывания.
Выделяют наследственные и приобретенные формы, по характеру течения - острые и первично-хронические варианты.
Причиной наследственной формы болезни является аномалия лимфатической системы кишечника- лимфангиоэктазия или лимфангиома. У детей вторичный синдром чаще всего связан с целиакией, может возникать и при других заболеваниях.
При данном состоянии большое количество белка плазмы попадает в кишечник и выводится с калом, если белка много. То он вновь поступает в систему воротной вены . переваривается до аминокислот и метаболизируется печенью . Если поступила большое количество белка, которое не способно перевариться печенью . то избыток его выделяется с мочой. И возникает гипопротеинемия с вытекающими последствиями.
Важными признаками заболевания является- диарея . отеки, выраженная гипопротеинемия. Транзиторный иммунодефицит, стеаторея. Задержка физического развития. а также возможно гипокальциемия. Судороги. Остеопороз. Протеинурия.
Дополнительными диагностическими методами являются определение содержания плазменных белков в кале, тесты на всасывание жиров, определение уровня аминокислот в моче, лимфография. Морфологическое исследование биоптата слизистой тонкой кишки.
Основным в лечении является полноценная диета с повышенным содержание белка, жирных кислот, а также ферменты - улучшающие пищеварение.
Муковисцидоз - системная экзокринопатия с преимущественным поражением органов дыхания и поджелудочной железы, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу.
Выделяют формы - мекониальную непроходимость кишечника, бронхолегочную, кишечную, смешанную, атипичную.
Причиной заболевания является рецессивный генетичесий дефект, при котором происходит нарушение электролитного обмена, поражение экзокринных желез и соединительной ткани. Слизистые железы вырабатывают вязкий секрет с повышенным содержанием белка и электролитов, который нарушает проходимость бронхов, желчных протоков и протоков поджелудочной железы. В результате формируется хронический воспалительный процесс в легких, биллиарный цирроз в печени и кистофиброз в поджелудочной железе.
Опорными признаками заболевания являются- раннее начало, иногда в виде мекониальной кишечной непроходимости, СМ проявляющийся неустойчивым по частоте, замазкообразным, «блестящим», зловонным стулом, отставание в физическом развитии, мучительный кашель с вязкой мокротой и ряд других.
Дисахаридазная недостаточность - симптомокомплекс желудочно-кишечных расстройств, обусловленный нарушением процессов гидролиза и транспорта дисахаридов в слизистой оболочке кишечника.
Встречается у 10-30 % детей страдающих упорной диареей.
Выделяют наследственную и приобретенную (вторичную) формы недостаточности. Чаще других встречается непереносимость лактозы, сахарозы,. мальтозы.
Наследуется чаще по аутосомно-рецессивному типу.
Лактазная недостаточность проявляется непереносимостью молока и молочных продуктов. Нерасщепленный дисахарид способствует выходу воды и электролитов в просвет тонкой кишки. Часть воды всасывается в толстой кишке, но избыток ее способствует разжижению стула. Образующиеся в процессе бактериального брожения метаболиты, всасываясь могут оказывать токсическое действие. Наследственные формы заболевания проявляются в первые недели жизни, с возрастом они как правило уменьшаются, но могут сохраняться довольно долго.
Важными признаками заболевания являются- рецидивирующие поносы, рвота, метеоризм, раннее начало заболевания на фоне кормления, улучшение состояния после соответствующей диеты, задержка физического развития.
Наиболее важным в лечении является организация диетического питания, целью которого является «обойти» метаболический наследственно обусловленный блок в организме ребенка. Из медикаментов важно назначение витаминов, ферментов курсами, эубиотиков.
РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ
Рефлюксная болезнь - воспаление слизистой оболочки пищевода, сопряженное с желудочно-пищеварительным рефлюксом.
П а т о г е н е з. Поддержание антирефлюксного барьера между желудком и пищеводом зависит от многих факторов, включая тонус нижнего сфинктера пищевода (НСП).
Низкий конус НСП приводит к развитию рефлюкса у небольшой группе детей, преимущественно с патологией нервной системы или при наличии иных причин дисфункции пищевода (большая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, коллагеновые сосудистые заболевания, заболевания соединительной ткани, предшествующая операция по закрытию трахео-пищеводного свища). Чаще тонус НСП нормальный. Основные причины перемещения содержимого желудка в пищевод: неадекватное расслабление НСП и нарушение адаптации НСП. Возникновению рефлюкса способствует повышение внутрижелудочного и внутрибрюшного давления (при метеоризме, запорах, спазме привратника).
Другие факторы, способствующие возникновению рефлюкса:
задержка опорожнения желудка;
изменения перистальтики пищевода;
расширение желудка;
ослабление механических факторов, поддерживающих антирефлюксный барьер (ножки диафрагмы и кардиоэзофагеальный угол Гиса);
короткий пищевод.
К л и н и к а.
Рвота и срыгивание.
1. Срыгивание - наиболее частый симптом у грудных детей - возникает без напряжения и безболезненно. Как правило, срыгивание происходит вскоре или через несколько часов после приема пище в виде множественных эпизодов подтекания изо рта небольших количеств створоженного молока.
2. У детей более старшего возраста наблюдаются: легко возникающая рвота, изжога, дисфагия, медленное разжевывание пищи, дурной запах изо рта.
3. Рвота как правило, без примеси желчи.
4. Боль за грудиной.
Осложнения. Длительно сохраняющийся гастроэзофагеальный рефлюкс может приводить к ряду осложнений.
1. Осложнения со стороны пищевода
Рефлюкс-эзофагит (проявляется раздражительностью, сильным криком, кровавой рвотой; болью, локализирующейся за грудиной и в эпигастрии, нередко иррадирующей в левую лопатку, область сердца).
Стриктуры (проявляются дисфагией).
Синдром Берретта.
2. Системные осложнения.
Отставание в физическом развитии вследствие недостаточного питания или анорексии при осложнениях со стороны пищевода.
Анемия вследствие потери крови и дефицита железа.
Гипопротеинемия вследствие потери белка при повреждении слизистой оболочки пищевода.
3. Осложнения со стороны органов дыхания.
Аспирация с развитием ночного кашля, бронхоспазма или рецидивирующей пневмонии.
Приступы апноэ и брадикардии вследствие ларингоспазма, рефлексов со стороны блуждающего нерва.
Д и а г н о з основывается на анамнезе, данных объективного осмотра, исключении анатомических аномалий, имитирующих симптомы гастро-эзофагального рефлюкса. При сомнительном диагнозе или осложнениях (апноэ, бронхоспазм) необходимы:
Рентгенологическое исследование ЖКТ с барием - лучших метод для исключения других (в том числе анатомических) причин, вызывающих рвоту; возможны ложно-положительные и ложно-отрицательные результаты, снижающие диагностическую ценность исследования.
Контроль рН содержимого пищевода. Длительный (18-24 часа) контроль рН содержимого пищевода - наилучший метод для выявления гастроэзофагального рефлюкса. Обследование показано при эпизодах апноэ, бронхоспазма и отставании в весе ребенка.
Изотопное сканирование при помощи 99Тс, добавляемого к пище, выявляет гастроэзофагеальный рефлюкс и степень опорожнения желудка.
Эзофагеальная манометрия применяется для изменения тонуса НСП в покое, при глотании, перистальтике, а также для сужения о функции верхнего сфинктера пищевода.
Эндоскопия (и биопсия) позволяет осмотреть слизистую оболочку пищевода. Если она визуально не изменена, эзофагит может быть выявлен при микроскопии биоптата.
Т е р а п и я.
Обычные мероприятия. До полного созревания механизмов моторики ЖКТ большинство грудных детей с гастроэзофагеальный рефлюксом лечат консервативно.
а) Возвышенное положение головного конца кровати. На один час после приема пищи и на время сна детей укладывают в кроватке, головной конец которой приподнят на 30о. Дети старше года также должны спать с поднятым головным концом кровати. Детский стульчик не предотвращает рефлюкс и даже может быть вреден, так как ребенок, резко садясь на него с согнутыми коленями, сдавливает живот. Эпизоды рефлюкса могут быть спровоцированы другими ситуациями, усиливающими внутриутробное давление, например, сменой пеленок (ребенок лежит на спине с поднятыми ногами, при этом увеличивается внутрибрюшное давление).
б) Диета.
Частое кормление густой молочной смесью. Детей старше года нужно кормить чаще, малыми порциями, воздерживаться от приема пищи за 3-4 часа до сна.
Исключается жирная пища, алкоголь и кофеин-содержащие напитки.
Нежелательны частые изменения диеты из-за возможности возникновения аллергии. Аллергия на коровье молоко и соевый белок определенно существует и может быть заподозрена в случаях, если рвота сопровождается поносом, примесью крови в стуле, сыпью и если в семейном анамнезе имеются указания на аллергию, астму или экзему.
2. Медикаментозная терапия назначается детям в возрасте до одного года, если рвота не проходит (ухудшение наступает между 6-12 месяцами жизни), а также при развитии осложнений.
Антациды нейтрализуют кислоту желудочного сока, в результате уменьшается раздражение слизистой оболочки пищевода.
Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (например, циметидин, ранитидин, фамотидин) имеют более длительный эффект, чем антациды, и больше подходят для уменьшения кислотности желудочного сока, но у детей возможны побочные эффекты. Необходим длительный курс. При отмене блокаторов возможны рецидивы.
Омепразол, тормозя активность Н - К - АТФазы париетальных клеток желудка, подавляет секрецию соляной кислоты; эффективен при лечении рефлюкс-эзофагита, но возможны побочные эффекты (диарея, тошнота).
Препараты, влияющие на моторику ЖКТ. Блокатор дофаминовых рецепторов - метоклопрамид - повышает тонус НПС и активизирует опрожнение желудка, вследствие чего выраженность гастроэзофагеального рефлюкса уменьшается. Однако, препарат плохо переносят некоторые больные. Более эффективен и имеет меньше побочных эффектов цизаприд.
3. Хирургическое вмешательство показано при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, при возникновении угрожающих жизни тяжелых осложнений, а также у больных со стриктурой пищевода или синдрома Берретта. Хирургическое вмешательство производится для восстановления нормальной функции НПС. Рекомендуется операция Ниссена. Возможны побочные эффекты (растяжение желудка, дисфагия, диарея), но они, как правило, кратковременны.
Лечебное питание подразумевает постоянное круглосуточное или ночное введение пищи через назогастральный зонд с регулируемой скоростью. Такой способ кормления особенно показан грудным детям с дефицитом массы тела, не удерживающим малые количества пищи, введенной через рот. Преимущества кормления через зонд состоят в возможности введения небольших количеств высококалорийной пищи в ночное время (когда снижен гастроэзофагеальный рефлюкс).
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ РТА
Причина возникновения острого герпетического стоматита- вирус обычного герпеса. Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Инфекция передается контактным и воздушно-капельным путем.
Выделяют периоды развития ОГС- инкубационный продромальный, разгара, угасания, клинического выздоровления.
По тяжести заболевания различают легкую, среднетяжелую, тяжелую формы.
Диагностируют ОГС на основании данных анамнеза, анализа эпидемиологической обстановки, осмотра, вирусологических, серологических, цитологических, иммуно-флюоресцентных методов обследования.
При локализованной форме болезни имеются характерные везикулярные единичные или сгруппированные высыпания на коже, располагающиеся чаще на лице. Везикулы быстро вскрываются, и образуются мелкие эрозии на несколько инфильтрированном основании. Элементы поражения могут локализоваться на слизистой десен, на красной кайме губ, на небных дужках, крайне редко - на языке. Эрозии эпителизируются на слизистой за 4-8 дней. Общее состояние страдает мало. Иногда отмечается повышение температуры до субфебрильных цифр. Зачастую у большинства диагностируется другая вирусная инфекция.
Лечение детей с ОГС проводится с учетом степени тяжести заболевания, периода его развития. Общее лечение заключается в том, что не зависимо от тяжести всем больным назначают антигистаминные препараты, аскорбиновую кислоту (внутримышечно). При среднетяжелой и тяжелой формах применяют различные средства, стимулирующие метаболические процессы (метилурацил, пентоксил), а также лизоцим. Детям с ОГС назначают обильное питье, высоковитаминизированную пищу умеренной температуры и гомогенной консистенции. При диссеминации процесса, при тяжелом и длительном течении процесса применяют противогерпетический иммуноглобулин. Препаратом с выраженной противогерпетической активностью является ацикловир (15 мг/кг в сут.), подобным действием обладает и виролекс. С первых часов появления высыпаний используют противовирусные препараты - теброфеновую мазь, флореналевую или риодоксоловую мазь. Противовирусной активностью обладает интерферон (по схеме) и интерфероногенные препараты. Для антисептической обработки полости рта используют антисептики - растворы этония, фурациллина, а также ферментные препараты - трипсин, ДНК-аза и др. Слизистая рта обрабатывается стерильными тампонами, смоченными перечисленными р-рами 3-4 раза в день после кормления. В виде аппликаций с такой же кратностью применяют масло шиповника, витамины А и Е, аэрозоли на масляной основе. Профилактика ОГС предусматривает проведение противоэпидемических мероприятий в лечебных учреждениях во время вспышек заболевания, а также и при их отсутствии.
Рецидивирующий герпетический стоматит (РГС) - инфекционное вирусное заболевание, вызывающееся вирусом простого герпеса или аденовирусом. Развитию РГС способствуют - частые ОРВИ, ЭКД, наличие РГС у членов семьи, микротравмы слизистой. Выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение РГС. Отмечают редкие, частые, очень частые и непрерывно-рецидивирующее течение. При РГС чаще страдает общее состояние, выявляют симптомы интоксикации.
Имеется некоторые отличия от ОГС:
высыпания чаще локализуются на слизистой губ, щек, боковой поверхности языка,
они сгруппированы в виде афт, пузырьков в области одного анатомического образования,
возможны слияния элементов и их рецидив на фоне незаконченной эпителизации,
отмечается нередко сочетанное поражение кожи и слизистых,
при каждом рецидиве элементы высыпаний появляются на одном и том же месте,
катаральный гингивит при РГС не переходит в язвенный,
Лечение в период обострений проводят по той же схеме, что и при ОГС, при этом основную роль при РГС играет противорецидивная терапия. Для увеличения длительности ремиссии назначают иммунокорригирующие средства (гамма-глобулин, противогерпетический иммуноглобулин).
Причиной возникновения кандидоза слизистой полости рта является патогенное действие дрожжеподобных грибов рода Candida. При этом чаще всего выделяют гриб Candida albicans.
Предрасполагающими факторами являются:
изменение состава микробной флоры полости рта (антибактериальная терапия, кортикостероиды),
ослабление организма острыми инфекциями или обострениями хронических,
местные воспалительные процессы в полости рта,
негигиеническое содержание ротовой полости ребенка и сосков у матери.
По клиническому течению различают острый и хронический кандидоз, по степени поражения - поверхностный и глубокий, по распространенности - генерализованный и очаговый, по локализации- дрожжевой стоматит, хейлит и глоссит. Острый кандидоз известен под названием молочницы. Считают, что это заболевание присуще только детям грудного возраста. При этом на фоне гиперемированной слизистой возникает точечный белый налет, который сливаясь, образует творожистые пленки. В зависимости от тяжести такие пленки занимают либо ограниченные участки слизистой, либо сплошь покрывают слизистую полости рта и носоглотки, удаляются с трудом, при этом обнажаются болезненные кровоточащие эрозивные поверхности. Цвет налета может меняться до грязно-серого и бурого. Как правило, имеет место регионарный лимфаденит.
Для диагностика важна клиническая картина заболевания, микроскопия материала, количественное определение степени обсемененности пораженных тканей. Для возможного кандидоза характерно выделение со слизистой рта от 100 до 1000 колонийобразующих единиц, в кале и моче - свыше 1000 КОЕ. Диагноз подтверждается если при повторном исследовании отмечается существенное увеличение КОЕ При выделении небольшого количества колонии (до 100), отсутствии значительного роста при повторных посевах и сомнительных признаках болезни ситуация расценивается как кандидоносительство.
Среди средств общей терапии главную роль играют антимикотики (нистатин и леворин). К синтетическим средствам специфического действия относят 1 % раствор клотримазола (мазь, раствор), нитроксолин. Местное противогрибковое действие оказывают препараты иода (3% растворы натрия или калия иодида). Назначают гипосенсибилизирующие препараты, витамины. Местно применяют смазывание, аппликации, орошения, ванночки 0,5-2,0% раствора соды или 5-20% раствор натрия тетрабората в глицерине. Участки поражения смазывают анилиновыми красителями. Противогрибковым эффектом обладают - препараты прополиса, сангвиритрин, иодинол. Имеются указание на хороший эффект при комплексном применении ингибиторов протеаз при местном лечении.