Диагностические критерии.

ВПС у новорожденного или у ребенка первых месяцев жизни можно заподозрить при наличии:

• систолического шума, выслушиваемого во II-IV межреберье слева от грудины;

• цианоза;

• одышки;

• тахикардии;

• увеличения печени.

В более старшем возрасте следует обратить внимание на:

• физическое развитие (отставание);

• степень выраженности и стойкости цианоза или бледности;

• расширение вен на передней поверхности грудной клетки и животе;

• наличие сердечного горба;

• при пальпации - систолическое дрожание;

• динамику имевшего ранее шума (усиление, изменение тембра и т.д.), характер распространения его по грудной клетке;

• разницу в наполнении пульса на правой и левой руках и ногах;

• разницу АД на верхних и нижних конечностях;

• степень пульсации брюшной аорты, бедренной артерии.

Окончательный диагноз устанавливается на основе особенностей клинических проявлений и данных УЗИ сердца, зондирования его полостей.

В течении всех ВПС можно выделить 3 фазы:

• первичная адаптация;

• относительной компенсации;

• терминальная (хроническую сердечную недостаточность, в случае если порок не корригирован)

.

Варианты клинического течения.

При пороках со сбросом крови слева направо (ДМЖП, ДМПП, ОАП) в основе нарушения гемодинамики лежит переполнение малого круга кровообращения и перегрузка левых или правых отделов сердца избыточным объемом с последующим развитием легочной гипертензии и гипертрофии различных отделов.

Все больные с этими пороками разделяются на 4 группы:

1 группа - больные с нормальным физическим развитием, отсутствием жалоб. Аускультативно - шум, характерный для этих пороков, 1 тон не изменен. На ЭКГ отсутствуют признаки гипертрофии различных отделов. R-графически обычный или слегка усиленный сосудистый рисунок. Эти больные подлежат динамичному наблюдению.

2 группа - больные предъявляют жалобы на утомляемость, одышку при нагрузке, частые простудные заболевания, пневмонии. Отстают в физическом развитии, формируется сердечный горб. На ЭКГ - признаки гипертрофии левых и правых отделов сердца. При аускультации добавляется акцент II тона на а. Pulmonalis. R-графически усилен сосудистый рисунок, увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков. Все больные этой группы подлежат оперативному лечению и должны быть направлены в кардио-ревматологический центр.

3 группа - больные с прогрессирующей легочной гипертензией, перестают болеть пневмониями, у них улучшается самочувствие, отсутствуют жалобы. Значительно отстают в физическом развитии, выражен сердечный горб. Аускультативно - ослабление или исчезновение шумов, высокая амплитуда II тона на а. pulmonalis. На ЭКГ - преобладание гипертрофии правого желудочка. R-графически - обеднение легочного рисунка при расширенном стволе, увеличение размеров сердца за счет правых отделов. Этим больным показана срочная госпитализация для решения вопроса об операбельности порока.

4 группа - больные с высокой легочной гипертензией и обратным сбросом крови - развивается синдром Эйзенмергера, при котором клиническая картина порока затушевывается, а на первый план выступают признаки тяжелого поражения сосудов легких. Эта группа больных уже не подлежит оперативному лечению.

При пороках со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло) основным признаком является цианоз.

При тетраде Фалло в основе гемодинамических нарушений лежит дефицит легочного кровотока в связи с сужением выходного отдела правого желудочка и венозно-артериальный сброс крови через дефект межжелудочковой перегородки в аорту.

Клинически проявляется цианозом, одышечно-цианотическими приступами, ослаблением II тона на легочной артерии, систолическим шумом вдоль левого края грудины. Характерны гипоксемические кризы: внезапное усиление цианоза, одышка, возможная потеря сознания. R-графически - рисунок сосудистый обеднен, сердце в форме “голландского башмака”.

На 1-м году жизни в кардиохирургический центр направляют детей с тяжелым течением.

Для пороков с препятствием выбросу крови (коарктация аорты) характерно быстрое прогрессирование гипертрофии миокарда.

Коарктация аорты - сужение на ограниченном участке ниже устья левой подключичной артерии. Степень и протяженность сужения могут быть различными. Коарктация часто сочетается с открытым аортальным протоком. Выше места возникает гипертензия, в нижней половине туловища - ишемические изменения. Мальчики отличаются гиперстеническим телосложением. Девочки инфантильны. Границы сердца расширены влево. Систолический шум обусловлен током крови по коллатералям. R-графически - увеличение левых отделов сердца, узоры ребер. Характерный признак - резкое повышение АД на верхних конечностях и ослаблении пульса на нижних. Оперативное лечение проводится в возрасте 4-6 лет.

Осложнение ВПС. Инфекционный эндокардит, нарушения ритма. Хронические бронхолегочные заболевания, туберкулез легких, ревматизм, тромбозы, эмболии, кровоизлияния в мозг.

Прогноз зависит от анатомического варианта порока, легочной гипертензии, осложнений.

Дифференциальная диагностика проводится между ВПС, гипоксической кардиопатией, приобретенными пороками.

Пример диагноза. ВПС (ДМЖП), период адаптации, CHo.

Лечебная тактика.

При сердечной недостаточности больные лечатся в кардиоревматологическом стационаре по схеме лечения СН.

Показания для направления в кардиохирургический стационар независимо от возраста:

• недостаточность кровообращения, некорригируемая терапевтическими мероприятиями;

• одышечно-цианотические приступы;

• прогрессирующая гипотрофия;

• синкопальные состояния;

• легочная гипертензия.

Программа диспансерного наблюдения за детьми с ВПС включает:

• ранее выявление (в роддоме при рождении, в домашних условиях при динамическом наблюдении) ВПС у ребенка;

• систематическое наблюдение, уточнение тонического диагноза (в условиях стационара или диагностического центра);

• своевременное назначение консервативной терапии ( в домашних условиях и в стационаре);

• определение оптимальных сроков оперативного лечения;

• реабилитация детей, перенесших операцию.

В фазе первичной адаптации на 1-м месяце больные осматриваются врачом еженедельно, до 6 мес. - 2 раза в мес., с 6 мес. до 1 года - 1раз в мес., на 2-м году - 1 раз в 2 мес. Дети, получающие сердечный гликозиды, осматриваются врачом не реже 1 раза в нед. В эти же сроки им проводят ЭКГ- исследование, 2 раза в год - УЗИ сердца.

В фазе относительной компенсации больных осматривают 2 раза в год. При выявлении признаков сердечной недостаточности обязательная госпитализация. При одышечно-цианотических приступах показаны: кислород, морфий - 0,2 мг/кг в/м, анаприлин (при аритмиях) - 0,2 мг/кг в/в или внутрь, кардиамин - 0,3-1,0 мл и госпитализация. Если у ребенка с цианотическими пороками содержание гемоглобина и эритроцитов соответствует возрастным нормам, то это считается “относительной” анемией и назначаются препараты железа.

Реабилитация больных ВПС после операции на сердце.

После коррекции пороков с обогащением м.к.к. детей наблюдают на протяжении года. Каждые 2 мес. измеряется АД, оцениваются жалобы, регистрируются ЭКГ, ФКГ, 2 раза УЗИ сердца (через 6 мес. после операции и в конце года).

Посещение школы разрешается через 2-3 мес. с ограничением занятий. В течение 2-х лет занятия ЛФК, массаж, затем через 2 года занятия физкультурой в спецгруппе, еще через год занятия в общей группе без участия в соревнованиях.

После коррекции пороков с обеднением м.к.к. - в первые 6 мес. наблюдение проводится ежемесячно, 1 раз в 2 мес. - ЭКГ, ОАК, УЗИ - 1 раз в год. ЛФК через 6 мес. Посещение школы через 6 мес. - 1 год, общей физкультурой дети не занимаются.

Такие же рекомендации при операциях по поводу коарктации аорты. Прививки разрешаются спустя год после операции. В течение года больные наблюдаются как группа риска инфекционного эндокардита.

После операции по поводу большинства пороков больные получают длительное (до 9 мес.) гликозиды в поддерживающей дозе, препараты калия, кардиотропные препараты, по показаниям - гипотензивные средства. Через год после операции больных осматривают 1 раз в 2-3 мес.

ПЕРВИЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Первичная артериальная гипертензия (ПАГ) - заболевание, сопровождающееся повышением артериального давления (АД). ПАГ относится к мультифакториальным заболеваниям с полигенным типом наследования. Большое значение в ее возникновении придается стрессовым ситуациям , приводящим к формированию стойкого очага возбуждения в ЦНС ,что , возможно приводит к повышению периферического сопротивления в результате нарушения депонирования норадреналина, либо изменения чувствительности рецепторов клеток к прессорным агентам.

У многих детей с ПАГ отмечается избыточная масса тела и высокий рост. В семейном анамнезе обнаруживается гипертоническая болезнь у родственников . Основной жалобой выступает головная боль, у части больных таковые жалобы отсутствуют , но основным кардиальным признаком выступает повышение АД. На начальных стадиях повышена только систолическая АД (1а стадия), а затем повышается и диастолическая (1б стадия), сопровождающаяся расширением границ сердца влево и появлением систолического шума. Характерен суточный разброс АД. Из инструментальных исследований следует отметить симпатико-тонический вариант вегетативной реактивности (по данным КИГ), на ЭКГ умеренная тахикардия, укорочение интервала PQ, по мере прогрессирования заболевания отмечаются признаки перегрузки левого желудочка. У некоторых детей отмечается неэкономная реакция в ответ на физическую нагрузку, возможна и гипертионическая реакция при проведении функциональных проб. У одной трети детей отмечается ангиопатия сетчатки глаз, преходящая протеинурия и микрогематурия. При биохимическом исследовании обнаруживают гиперхолестеринэмию, дислипопротеидэмию.

Согласно классификации выделяют:

а) стадии болезни

1. 1а – лабильное повышение систолического АД,

2. 1б -- лабильное повышение систолического АД и повышение диастолического,

3. 2а – стойкое повышение систолического и диастолического АД);

б) разные гемодинамические варианты

4. гиперкинетический

5. гипокинетический;

в) основные клинические формы заболевания

6. кардиальный синдром,

7. церебральный синдром,

8. ангиопатия сетчатки,

9. смешанная форма.

Выделяют периоды болезни (обострение, ремиссия) и течение болезни (стабилизация, прогрессирование, обратное развитие).

Лечение ПАГ направлено на устранение неблагоприятных воздействий, нормализацию режима дня. Медикаментозное лечение детей с начальными стадиями ПАГ (1а) заключается в назначении седативных препаратов (предпочтение отдают растительным средствам) и физиотерапевтических процедур. При стабилизации гипертензии назначают препараты из группы бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов и мочегонных средств.

Диспансерному наблюдению подлежат все дети с ПАГ, при этом обращают внимание на контроль АД, состояние глазного дна, состоянием гемодинамики (ЭКГ, ЭхоКГ). Проводят санацию очагов хронической инфекции. Снятие с учета возможно через 2 года после нормализации АД, гемодинамики и отсутствии органических изменений.

Причины, вызывающие симптоматические гипертензии, разнообразны: нефрогенные (паренхиматозные и реноваскулярные), эндокринные, нейрогенные, кардиоваскулярные, медикаментозные и др. Наиболее частой причиной является хронический гломерулонефрит, паренхиматозное поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани. Вазоренальная гипертензия может быть врожденной и приобретенной. К врожденной относится : фибромышечная дисплазия, врожденные аневризмы, аномалии развития почек и почечных сосудов. Приобретенная форма возникает в результате воспаления, тромбоза, эмболии почечных сосудов, травмы и др.

Наиболее частыми причинами эндокринных гипертензий у детей являются опухоли, обладающие способностями усиленной продукции катехоламинов (феохромацитома, нейробластома), нарушением со стороны надпочечников ( болезнь Кона, псевдоальдостеронизм, болезнь Иценко-Кушинга), тиреотоксикоз.

Величины пониженного АД разнообразны и зависят от многих факторов. Для стабильной гипотензии присуще снижение физического развития, отклонение массы тела при рождении.

Единой классификации артериальной гипотензии нет. При отсутствии субъективных жалоб падение АД может расцениваться как физиологическое, сюда же относят и адаптационную гипотензию вследствие внешних воздействий(у спортсменов, при понижении атмосферного давления, высокогорная местность). Принято выделять острую и хроническую форму гипотензии. При этом следует дифференцировать НЦД по гипотоническому типу, эндокринные нарушения (аддисонизм), врожденные пороки сердца.

Симптомокомплекс жалоб при гипотензии определяется дефицитом мозгового кровотока, что и объясняет жалобу этих больных на головную боль. Для них типичны снижение утренней активности, непереносимость транспорта, духоты, запахов, высоты. Инструментальные исследования (реэнцефалография, эхоэнцефалография, электроэнцефалография) представляют данные о нарушении мозгового кровотока.

Лечение таких детей связано с немедикаментозным и медикаментозным воздействием. Прежде всего необходимо исключить воздействие внешних факторов, нормализовать режим дня, чаще бывать на свежем воздухе, заниматься физкультурой.

Традиционно включение в лечение фитостимулирующих препаратов (элеутерококк, женьшень, лимонник и др.). Терапия острого падения АД определяется кардиальным или сосудистым компонентом. Исходя их этого показаны либо мезатон или его аналоги либо восполнение объема циркулирующей крови.

СИНДРОМ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.

СВД - это синдромокомплекс, проявляющийся нарушениями вегетативной регуляции внутренних органов, желез внутренней секреции, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и т.д.

В основе его развития лежат первичные или вторичные отклонения в структурах и функциях центрального и периферического звеньев ВНС.

НЦД - нейроциркуляторная дистония представляет собой синдром функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, обусловленный неадекватностью регуляции кровообращения в результате изменений центральной и вегетативной нервной системы перманентного или пароксизмального характера.

По клиническим проявлениям и показателям артериального давления выделяют НЦД по гипертоническому, гипотоническому и кардиальному типу.

К развитию НЦД предрасполагают многие факторы, из них значимы:

1. наследственные особенности вегетативного статуса;

2. осложнения во время беременности и в интранатальном периоде;

3. приобретенные поражения ЦНС;

4. гормональный дисбаланс;

5. хронические очаги инфекции, неблагоприятные метеоусловия.

Среди клинических признаков заболевания необходимо отметить:

6. головную боль различной локализации;

7. обмороки, утомляемость;

8. жалобы со стороны сердца (сердцебиение, перебои, систолический шум, кардиалгии, брадикардия).

Отмечаются также изменения со стороны других органов и систем, обусловленные вегетативным дисбалансом, как:

9. изменения со стороны кожи;

10. нарушения терморегуляции;

11. расстройства моторики желчевыделительной и пищеварительной системы, а также изменения показателей АД.

Для подтверждения диагноза проводится ряд инструментальных исследований: профиль АД в течение 10-14 дней с определение среднего АД, определение показателей центральной гемодинамики, проведение кардиоинтервалографии для исследования вегетативного статуса, реоэнцефалография, ЭКГ, для дифференциальной диагностики проводятся консультации специалистов и ЭхоКГ, исследование почек.

Лечение данного контингента детей проводится на амбулаторном этапе и включает:

12. соблюдение режима дня;

13. полноценный отдых;

14. психотерапия;

15. физиотерапия;

16. водные процедуры;

17. иглорефлексотерапия.

При неэффективности проводимой терапии, показана медикаментозная терапия, начиная с растительных препаратов, седативных средств, стимулирующих функции ЦНС (при гипотензии). При неэффективности фитотерапии используют таблетизированные препараты (анаприлин, нифедипин, транквилизаторы). Госпитализации подлежат дети с кризовым течением заболевания, необходимостью углубленной диагностики.

Диспансерное наблюдение проводится в течение 2 лет, изменение АД 1 раз в 3 месяца. Необходимо уделять внимание санации очагов инфекции, нормализации режима дня, фитопрепаратами.

Профилактические мероприятия состоят в наблюдении за детьми из вышеназванных групп риска, с осложненным семейным анамнезом. Вторичная профилактика состоит в проведении перечисленных реабилитационных мероприятий.

Пролапс митрального клапана (ПМК) - прогибание створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка.

Выделяют врожденные и приобретенные, первичные(изолированные идиопатические) и вторичные формы ПМК. Первичный ПМК может проявлятся в виде немой (по данным ЭХОКГ) или аускультативной формы.

Наиболее частыми причинами ПМК являются:

18. нарушение вегетативного гомеостаза при НЦД и психоэмоциональной перегрузке;

19. изменений внутрисердечной гемодинамики вследствие нарушения сократительной или насосной функции сердца;

20. аномалия клапанного аппарата вследствие незрелости соединительной ткани.

Частота ПМК возрастает к 27 годам и составляет 27%, встречается преимущественно у женского пола. Для постановки диагноза кроме аускультативных данных, большое значение имеют эхокардиографические данные - систолическое смещение створок митрального клапана. Для диагностики врожденной формы имеет значение наличие стигм дисэмбриогенеза ткани, аномалий ее развития.

Прогноз данного заболевания для жизни вполне благоприятный.

После 30 лет отмечается снижение частоты ПМК до 1,5-4,0 %. Крайне редко отмечаются осложнения в виде нарушения проводимости. Развития бактериального эндокардита.

Лечение проводится в условиях поликлиники, при этом необходимо:

21. соблюдать двигательный режим;

22. проводить санацию очагов инфекции;

23. проведение психотерапевтических процедур и физиопроцедур для регуляции нарушений вегетативного статуса.

Медикаментозная терапия проводится для коррекции психоэмоциональных нарушений, улучшения обменных процессов в миокарде.

Дети с эускультативной формой ПМК подлежат диспансерному наблюдению. Наблюдения проводятся дважды в год.

НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ

НМ объединяют воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, несвязанные с бета-гемолитическим стрептококком группы А и диффузными болезнями соединительной ткани. НМ полиэтиологическое заболевание с различным патогенезом, чаще встречается у детей чем у взрослых, болеют преимущественно мальчики. Среди этиологических факторов первое место занимают вирусы (70-80%) группы коксаки А и В, группы ЕСНО, герпеса, гриппа, парагриппа и др. Причиной развития миокардита может быть протозойная инфекция (токсоплазмоз, хламидиоз), иерсиниоз, реже – паразиты, грибки. Могут быть аллергические миокардиты (лекарственные, сывороточные). Токсические миокардиты при дифтерии или тяжелых пищевых и лекарственных отравлениях. Описаны миокардиты, вызванные физическими и радиационными воздействиями. Патогенез НМ разнообразен: имеет место внедрение вируса в миоцит с последующим развитием воспалительной и деструктивной реакции. Чаще опосредованное влияние на миокард токсина, антител, иммунных комплексов.

Классификации.

1. По времени возникновения

1. врожденный ранний 4-7 месяце внутриутробного развития

2. поздний – после 7 мес.

3. приобретенный

2. По этиологии:

а) вирусный

б) бактериальный

в) протозойный

г) паразитарный

д) грибковый

е) токсический

ж) аллергический

3. По течению:

а) острое (до 3 мес).

б) подострое (до 18 мес.)

в) хроническое (после 18 мес.)

• первичнохроническое

• вторичнохроническое.

4. По периодам болезни:

а) разгар

б) реабилитация

в) ремиссия

5. Формы болезни:

а) аритмическая или с поражением проводниковой системы

б) болевая

в) малосимптомная

6. Недостаточность кровообращения (НК 0, НК 1, НК 2 (АБ), НК 3).

1. Исходы:

а) выздоровление

б) миокардиосклероз

в) нарушение сердечного ритма и проводимости

г) неблагоприятный.

Пример диагноза:

Неревматический миокардит (вирусной этиологии), острое среднетяжелое течение, аритмический вариант (экстрасистолия, желудочковая форма), период разгара, недостаточность кровообращения НК 2А.

Диагностические критерии НМ.

1. Опорные признаки:

• предшествующая инфекция,

• признаки поражения миокарда (увеличение размеров сердца, ослабление первого тона, нарушение ритма сердца, систолический шум),

• наличие упорной боли в области сердца,

• изменение на ЭКГ (отражающее нарушение возбудимости, проводимости, автоматизма сердца и сократительной способности миокарда),

• повышение активности сывороточных ферментов (КФК, ЛДГ),

• изменения сердца при ЭхоКГ.

2. Факультативные признаки:

• отягощенная наследственность,

• предшествующая аллергическая настроенность,

• симптомы интоксикации,

• изменение в анализах крови, характеризующие активность воспалительного процесса.

Врожденные миокардиты.

Врожденные НМ развиваются у плода и разделяются на ранние и поздние.

К ранним (4-7 мес. беременности) относятся фиброэластоз или эластофиброз эндомиокарда. Ребенок обычно рождается с исходом кардита, с нарушением сократительной функции сердца, с дилятацией его полостей.

Ведущие клинические проявления:

• кардиальные: кардиомегалия, сердечная недостаточность (в начале левожелудочковой, а затем тотальной).

• внекардиальные: гипотрофия, поражение ЦНС, поражение почек и др.

Лабораторные и инструментальные данные:

• ЭКГ: синусовая тахикардия, ригидный, высокие узкие комплексы QRS, признаки перегрузки левого желудочка, смещение электрической оси влево.

• ЭхоКГ: снижение сократительной функции левого желудочка, дилятация камер сердца, участки фиброза, участки а- и гипокинезии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

• Рентгенограмма грудной клетки кардиомегалия (КТИ больше 60%), тень сердца шаровидная.

Поздние врожденные кардиты возникают после 7 мес беременности. Воспаления в миокарде протекает классическим путем. Ребенок может родиться с исходом кардита и с текущим воспалительным процессом. Исходами поздних кардитов бывают стойкие нарушения ритма или проводимости. На ЭКГ кроме аритмий регистрируются стойкие нарушения процессов реполяризации, увеличение электрической активности левого желудочка. На рентгенограмме и ЭХОКГ выявляется расширение левого желудочка при нормальной или незначительно сниженной сократительной способности. Лабораторные показатели крови в пределах нормы.

Приобретенные миокардиты.

Варианты клинического течения.

При тяжелой форме отмечаются :

• признаки интоксикации;

• рано появляются признаки сердечной недостаточности (глухость сердечных тонов, систолический шум вдоль левого края грудины, аритмия, расширение границ сердца.

Эта форма чаще встречается у детей раннего возраста.

Среднетяжелая форма НМ может быть у детей раннего и старшего возраста. Для нее характерно:

• субфебрильная Т тела в течении 1-2 недель,

• нарастающая бледность кожи;

• быстрая утомляемость;

• незначительная интоксикация;

• клинические признаки кардита (расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, тахикардия, наличие систолического шума и др.);

• признаки нарушения кровообращения соответствуют 2-А стадии.

Легкая форма встречается у детей старшего возраста и крайне редко- в раннем возрасте. Признаки скудны:

• общее состояние нарушено мало;

• границы сердца расширены влево незначительно или нормальные;

• незначительная тахикардия, более выраженная у детей с нарушениями ритма;

• признаки нарушения кровообращения отсутствуют или соответствуют 1 ст.

Особенностью НМ у детей является разнообразие типов их течения (см. классификацию).

При остром течении начало миокардита бурное. Устанавливается четкая связь его развития с ОРВИ или др. интеркуррентным заболеванием, или НМ возникает сразу после прививки. В клинике ведущее место принадлежит симптому интоксикации и лишь через 2-3 дня, а иногда и позже появляются признаки поражения сердца. У детей раннего возраста началом заболевания могут быть приступы цианоза, одышка, коллапс.

Подострое течение НМ развивается постепенно и сопровождается умеренно выраженными клиническими симптомами: астенизация через 2-3 после перенесенной инфекции, невыраженные симптомы интоксикации, субфебрильная или нормальная Т. Кардиальные симптомы развиваются исподволь и зачастую выявляются только при инструментальном обследовании или при повторных ОРВИ.

Хроническое течение НМ чаще встречается у детей старшего возраста и возникает как следствие остро или подостро начавшегося миокардита или в виде первично-хронической формы, развивающейся исподволь с бессимптомной начальной фазой. Можно выделить 2 варианта клинического течения хронических миокардитов: застойный вариант(наблюдается в 70% случаев)с дилятацией левого желудочка и гипертрофический вариант с нормальной или даже уменьшенной полостью левого желудочка.

У детей раннего возраста хроническое течение может иметь развившийся внутриутробно кардит.

Аритмический вариант

Ведущим симптомом является нарушение ритма сердца, которое нередко носит стойкий характер.

Болевой вариант тоже наблюдается преимущественно у детей старшего возраста. Для него характерно наличие боли в области сердца к которой присоединяются нарушения ритма или признаки недостаточности кровообращения.

Смешанный вариант характеризуется сочетанием вышеуказанных вариантов. Как правило , заболевание при нем имеет неблагоприятный исход.

Дифференциальный диагноз следует проводить с ревматическим поражением миокарда, функциональными кардиопатиями, миокардиодистрофиями, ВПС, ПМК.

Принципы терапии.

• обязательная госпитализация(и даже при подозрении на НМ);

• ограничение двигательного режима , переход с одного режима на последующий осуществляется с учетом клинических, лабораторных, инструментальных данных и нагрузочных проб,

• антибактериальная терапия при бактериальных миокардитах - 10-14 дней,

• противовоспалительная терапия,

• НПВС (индометацин до 75 мг в сутки, диклофенак в той же дозе, пироксикам до 30 мг в стки).При тяжелом течении с клиническими симптомами сердечной недостаточности и(или)с выраженными нарушениями функции проводимости назначают преднизолон в дозе от 15 до 30 мг на 10-14 дней, постепенно отменяя по 5мг каждые 3-5 дней. При подостром и хроническом течении дополнительно назначают хинолиновые препараты (делагил, плаквенил) на 4-6 месяцев.

• из кардиотрофных средств применяются препараты калия, кальция ,антиоксидантный комплекс, витамины группы В, кокарбоксилаза, АТФ. После острой фазы -назначают рибоксин на 1-2 месяца.

• симптоматическая терапия включает сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антикоагулянты.

Профилактика НМ: первичная и вторичная.

Первичная: мероприятия, направленные на оздоровление женщин до и в период беременности:

• оздоровление детей, полноценное питание, закаливание;

• санация хронических очагов инфекции;

• строгое соблюдение правил проведения профилактических прививок.

Вторичная профилактика заключается в правильно проводимой диспансеризации детей, перенесших НМ и направлена на предотвращение рецидивов заболевания и неблагоприятных исходов.

Диспансерному наблюдению подлежат все дети, перенесшие НМ. Длительность наблюдения-5 лет (при отсутствии признаков склероза). Осмотр педиатром проводится ежемесячно в первый квартал после выписки из стационара, затем 1 раз в месяц, а через год 1 раз в 6 месяцев. Обязательны осмотры ЛОР-врача, стоматолога 1 раз в 6 месяцев, кардиохирурга при AB блокадах с брадикардией менее 60 уд. в минуту.

Вопрос с профилактическими прививками решается индивидуально.