Клинические проявления

Первичные поражения напоминают таковые при кожном лейшманиозе, появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Иногда клинические проявления заканчиваются на этом этапе.

В большинстве случаев в течение многих месяцев и даже лет первичные поражения прогрессивно увеличиваются. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа (от 2 до 50% случаев), распространяющиеся на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой оболочке щёк и носо­вой полости. Возможно появление поражений через несколько лет после спонтанного исчезновения первичных очагов.

Наблюдают разрушение носовой перегородки, твёрдого нёба и деструктивные поражения глотки.

Заболевание сопровождают лихорадка, снижение массы тела и вторичные бактериальные инфекции.

Диагностика аналогична таковой при кожных формах заболевания.

Лечение. Эффективные средства терапии отсутствуют; обычно назначают пятивалентные соединения сурьмы — сольсурьмин, стибоглюконат натрия (характерная особенность — отсутствие появления резистентных форм), амфотерицин В, в некоторых случаях можно попытаться использовать новарсенол и другие мышьяковистые соединения. Заболевания трудно поддаются химиотерапии и часто рецидивируют. После окончания или излечения формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Висцеральные лейшманиозы

Выделяют висцеральный, или общий, лейшманиоз (болезнь Лейшмена-Донована, кала-азар, лихорадка дум-дум, тропическая спленомегалия), вызываемый L. donovani подвид donovani, восточноафриканский висцеральный лейшманиоз (возбудитель — L. donovani подвид archibaldil) и средиземноморскосреднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский лейшманиоз), вызываемый L. donovani подвид infantum. Клинические и эпидемиологические особенности существенно варьируют в зависимости от географии заболеваний.

Эпидемиология. Кала-азар регистрируют на всех континентах, исключая Австралию. Заболевания человека протекают остро и тяжело, с возможными смертельными исходами. Основные резервуары в Евразии и Латинской Америке — грызуны, лисы, шакалы, дикобразы и собаки. В Восточной Индии и Бангладеш (где естественный резервуар — человек) эпидемии лейшманиоза регистрируют каждые 20 лет. Заболеванию наиболее подвержены дети.

Клинические проявления

Промастиготы лейшманий циркулируют в кровотоке и поглощаются тканевыми макрофагами костного мозга, селезёнки, печени и лимфатических узлов. В них паразиты размножаются, вызывая их увеличение (особенно печени и селезёнки) с последующей атрофией.

Основной симптомокомплекс формируется через 3-12 мес после заражения. В Азиатском регионе в 75% случаев отмечают появление симптомов через 1 мес после заражения.

Практически всегда присутствует лихорадка, имеющая неправильный характер. Температура тела может повышаться резко либо постепенно. Лихорадочные приступы продолжаются, постепенно угасая, в течение 2-8 нед, а затем появляются с нерегулярными интервалами.

Другие общие синдромы — мальабсорбция и диарея.

Физикальное обследование выявляет гепатоспленомегалию, лимфаденопатии и отёки. У лиц со слабой пигментацией кожи можно наблюдать сероватые пятна на лице и голове (на фарси кала-азар — чёрная лихорадка).

Анемия и тромбоцитопения с последующими кровоизлияниями характерны для большинства случаев. В периферической крови отмечают агранулоцитоз (количество лейкоцитов уменьшается ниже 4xlO⁹/л).

Диагностика аналогична таковой при прочих лейшманиозах. Материал для исследования — биоптаты костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов. Данные серологических исследований обычно неспецифичны.

Лечение. Нелеченые случаи часто приводят к смерти пациента.

Препараты пятивалентных солей сурьмы (например, сольсурьмин, стибоглюконат натрия) снижают летальность на 75-90% по сравнению с нелечеными случаями. По данным, полученным при наблюдении в Африке, в 30% случаев препараты неэф­фективны, а у 15% излечившихся отмечены рецидивы.

Препараты второго ряда — амфотерицин В и пентамидин.

Профилактика висцеральных лейшманиозов включает подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных. Профилактика всех видов лейшманиозов должна включать уничтожение переносчиков, мест их выплода, обработку мест пребывания людей ядохимикатами и меры предохранения от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.).

Trypanosoma

Все виды патогенны для млекопитающих, у человека вызывают трипаносомозы — инфекции, весьма напоминающие лейшманиозы, т.к. жизненный цикл возбудителей проходит в организме животных и человека. Трипаносомы вызывают тяжёлые, часто смертельные заболевания животных — нагану (возбудитель — Т. brucei подвид brucei), сурру (возбудитель — Т. evansi), случную болезнь лошадей (возбудитель — Т. equiperdum) и др. Трипаносомозы известны со времени опубликования Аткинсом в журнале « The Navy Surgeon» (1721) первого описания сонной болезни у негроидов в Гвинее. Решающим открытием в этиологии и эпидемиологии трипаносомозов можно считать выделение Брюсом и Набарро возбудителя наганы и выяснение роли мух цеце (Glossina) в передаче трипаносом. В параллельных исследованиях Брумпт и Кастелмни (1902) выделили трипаносом, вызывающих сонную болезнь у человека.

В настоящее время выделяют следующие Трипаносомозы человека — африканские Трипаносомозы, а также американский трипаносомоз (возбудитель — Т. cruzi).

Общие свойства. Тело продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Трипаносомы размножаются исключительно бесполым путём — продольным либо множественным делением (шизогония) и проходят более или менее сложный цикл развития, связанный с полиморфизмом и переменой хозяев (дигенетические виды, патогенные для теплокровных).

Эпимастиготы (критидиальная стадия). В форме эпимастигот трипаносомы существуют в кишечнике насекомых-переносчиков. Эпимастиготы можно получить, культивируя паразитов на искусственных средах. Клетки вытянутые, жгутик начинается в передней части тела (близко от ядра), ундулирующая мембрана не выражена (рис. 15).

 

 

14. Рисунок 1.      Эпимастиготы.

 

КР – кинетопласт

 

 

 

Трипомастиготы (трипаносомная стадия) циркулируют в крови человека и прочих чувствительных животных (рис.16,17). Тело паразита удлинённое, жгутик начинается в задней части тела, ундулирующая мембрана выражена чётко. Исключение — Т. cruzi, образующая в организме человека амастиготы (лейшманиальные формы). Клетки овальные, небольших размеров, кинетопласт имеется, но жгутик отсутствует, либо есть только его внутриклеточная часть. Следует отметить, что размеры всех трипаносом превосходят размеры лейшманий, а кинетопласт и жгутик зрелых форм расположены в задней части тела.

 

 

15. Рисунок 2.      Трипомастиготы. КР - кинетопласт

 

16. Рисунок 3.      Трипомастиготы. КР - кинетопласт

Африканские трипаносомозы. Выделяют острый родезийский трипаносомоз (восточно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т. brucei подвид rhodesiense) и хронический гамбийский трипаносомоз (западно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т. brucei подвид gambiense). Возбудители морфологически и серологически идентичны. Видовая идентификация возможна лишь по биологическим (заражение восприимчивых живот­ных и насекомых-переносчиков) и биохимическим (сбраживание углеводов) признакам.

Жизненный цикл

При кровососании трипомастиготы проникают в организм мух цеце (рис. 18, 19), превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме насекомого скапливаются дочерние популяции трипомастигот и оно становится способным переносить их чувствительным организмам.

Передачу возбудителя осуществляют исключительно мухи цеце. Больные люди и иногда животные составляют природный резервуар.

 

 

 

 

 

17. Рисунок 4.      Муха цеце

 

 

18. Рисунок 5.      Жизненный цикл Trypanosoma

 

 

 

 

Эпидемиология. Хронический, гамбийский трипаносомоз регистрируют в Центральной Африке между 15° северной широты (до Сахары) и 15° южной широты, в Восточной Африке — 10° северной широты и 10° южной широты. Острый родезийский трипаносомоз распространен в Замбии и Танзании (до 14° южной широты) (рис.20).

 

 

19. Рисунок 6.      Географическое распространение африканского трипаносомоза

По данным ВОЗ, в последние годы происходит резкое увеличение заболеваемости трипаносомозом (рис. 21).

 

 

20. Рисунок 7.      Количество случаев заболевания трипаносомозом в Африке

Гамбийский трипаносомоз переносят мухи цеце Glossina palpalis и G. tachinoides, обитающие в зарослях по берегам рек и озер. Природный резервуар возбудителя — больной человек. С наибольшей частотой заболевание регистрируют в пунктах, расположенных около водоемов. Больные составляют 2-3% всей заболеваемости в регионах, исключая эпидемические вспышки болезни. Хроническое течение обусловливает длительное пребывание больного среди здоровых лиц, что повышает риск переноса возбудителя мухами.

Родезийский трипаносомоз переносят мухи цеце G. morsitans, G. pallipides и G. swynnertoni, обитающие в саваннах Восточной Африки. Основной природный ре­зервуар — различные мелкие антилопы (газели Томпсона, дукёры и др. ). Наиболее часто заражение происходит при выпасе скота или охоте. Выделены пути передачи от человека человеку и от человека домашним животным.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 2-3 недели. Для болезни характерны паразитемия и диссеминированные поражения.

Через 2-3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула (трипано-сомидный шанкр), но возможно и отсутствие каких-либо значительных внешних поражений. Клинические проявления отсутствуют, но паразит бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток У некоторых пациентов можно наблюдать регионарную лимфаденопатию, особенно шейных и затылочных лимфатических узлов, где можно обнаружить скопления трипаносом (признак Уинтерботтома) (рис.22, 23).

 

 

21. Рисунок 8.      Скопления трипаносом в тканях.

 

22. Рисунок 9.      Скопление трипаносом в тканях

 

Паразитемия. Циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса. Пациенты испытывают приступы неправильно интермиттирующей лихорадки с постоянно ускоренным пульсом, болезненной лимфаде-нопатией, кожной сыпью и головной болью. Возможны психические расстройства. Цикличность проявлений опосредована элиминацией AT паразитов, вызвавших предшествующий приступ, и появлением дочерних популяций с абсолютно новыми поверхностными Аг. Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует вероятность появления 22 вариантоспецифических поверхностных Аг у каждого штамма.

Поражения ЦНС. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в тече­ние 6-9 мес. В динамике заболевания развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной, теряется контроль ЦНС за функциями тазовых органов (рис. 24).

Лабораторная диагностика. Чрезвычайно важно провести поясничную пункцию для выявления трипаносом в спинномозговой жидкости (СМЖ) и наличия поражений ЦНС. В начальной стадии заболева­ния возбудителя можно обнаружить в месте укуса, в крови (родезийский тип) или шей­ных лимфатических узлах (гамбийский тип).

 

 

23. Рисунок 10.   Характерный внешний вид больного

 

Микроскопия. Обследованию подлежат кровь, биоптаты лимфатических узлов и СМЖ. Концентрирование центрифугированием облегчает обнаружение паразитов в крови и СМЖ. Следует помнить, что при симптомах поражения ЦНС, кровь и лимфатические узлы трипаносом не содержат. Готовят препараты методом толстой капли и мазки, окрашенные по Райту или Романовскому-Гимзе (цитоплазма голубая, ядро красное).

При отрицательном результате микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (подкожно или внутримышечно). На 2-3 сут в крови появляются паразиты.

Возможно получение культур трипаносом на искусственных средах, например агаре Нёллера.

Серологические исследования выявляют AT класса IgM в диагностических титрах у всех больных.

При приготовлении гистологических препаратов секционного материала обращает внимание чрезвычайное сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.

Лечение. В первой и второй стадиях (без поражений ЦНС) назначают сурамин и пентадиои, обеспечивающие хороший клинический эффект. При поражениях ЦНС при­меняют меларзопрол — токсичное соединение мышьяка, легко проникающее через гематоэнцефалический барьер. Эффективность лечения третьей стадии болезни значи­тельно ниже.

Профилактика включает профилактический приём лекарственных препаратов, уничтоже­ние мест выплода мух цеце (прибрежные заросли) и отстрел инфицированных животных.

Американский трипаносомоз (южноамериканский трипаносомоз, Шагаса-Круза болезнь) — инфекция, вызываемая Trypanosoma cruzi; переносчики — клопы-хищнецы рода Triatoma (семейство Reduviidae)- Т. dimidiala, Т. infestans и Т. megistus. Заболевание протекает остро у детей и носит хронический характер у взрослых; характерны лихорадка и осложнения со стороны ЖКТ и ССС.

Жизненный цикл

Напоминает цикл прочих трипаносом, критидиальную стадию паразит проходит в организме переносчиков (эпимастиготы развиваются в средней кишке клопа-редувида). Хищнецы особенно распространены на Атлантическом побережье стран Вест-Индии и Бразилии.

Основная особенность Trypanosoma cruzi — отсутствие трипаносомальной стадии, для размножения возбудитель обязательно должен проникнуть в клетки теплокровных и образовать амастиготы.

Клопы переносят возбудитель при кровососании, при укусе клоп наносит достаточно большое повреждение кожных покровов, обеспечивающее проникновение значительной инфекционной дозы.

Эпидемиология. Заболевание достаточно широко распространено. В Центральной и Южной Америке болезнью Круза-Шагаса болеют около 7 млн человек.

Заболевание чаще регистрируют в сельской местности, где переносчики обитают в норах животных и хижинах туземцев. Клопы обычно кормятся ночью, кусая человека чаще в области глаз и губ (отсюда «поцелуйные клопы»).

Природные резервуары болезни — крысы, кошки, собаки, опоссумы, основной резервуар в дикой природе — броненосцы-армадиллы (Dasypodidae).

В эндемичных районах также выявляют случаи внутриутробного инфицирования и заражения с гемотрансфузиями.

Возбудитель обнаруживают у позвоночных и беспозвоночных на Юго-Востоке США, однако клинические случаи не регистрируют.

Клинические проявления. Для болезни характерно лихорадочное состояние. Возбудитель способен инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток. В месте проникновения возникает опухоль кожи (шагома), чаще на лице, с увеличением регионарных лимфатических узлов.

Через 1-3 нед после укуса наблюдают выраженную инъекцию склер, отеки век и лимфаденопатию околоушных лимфатических узлов. Острые симптомы обычны у детей до 1 года, в более старших возрастных группах регистрируют хронические формы.

Паразитемия сопровождается лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфаденопатиями, отёками и рецидивирующей сыпью.

Инфекция у новорождённых часто приводит к менингоэнцефалиту. Характерны поражения миокарда и головного мозга. В нелеченых случаях смертность достигает 90%.

Хроническая форма характерна только для взрослых, обычно болевших в детстве. Проявляется хронической деструкцией внутренних органов.

Наиболее частая форма — сердечно-сосудистая патология (аритмии, экстрасистолии), выявляемая у 10% населения эндемичных сельских районов.

Реже встречается патология ЖКТ, обычно мегаколон (расширение части или всей ободоч­ной кишки с гипертрофией её стенки) и мегаэзофагус (увеличение нижней части пищевода).

Иногда могут преобладать проявления со стороны эндокринной (микседема) и нервной (параличи) систем.

Лабораторная диагностика

Острая форма диагностируется как африканский трипаносомоз с помощью микроскопии мазков. Поскольку в крови возбудитель присутствует в меньших количествах, то венозную кровь можно разводить цитратом и центрифугировать с последующей аспирацией верхней части супернатанта.

Хроническая форма более трудна для диагностики, которая преимущественно основывается на клинических, эпидемиологических данных и результатах серологических исследований.

Лечение симптоматическое, т.к. эффективные химиопрепараты отсутствуют. В настоящее время применяют нитрофурамокс, но его терапевтическая эффективность весьма сомнительна.

Профилактика аналогична общим мероприятиям по предупреждению трипаносомозов.

Giardia lamblia

Lamblia intestinalis вызывает гиардиоз (лямблиоз) — паразитарную инвазию, протекающую в виде латентного паразитоносительства и манифестных формах, преимущественно в виде дисфункций кишечника. Открыта Д.Ф. Лямблем (1859); по предложению Р. Бланшара (1881), возбудитель классифицирован как Lamblia intestinalis. В 1915 г. при пересмотре систематики простейших он отнесён к роду Giardia (выделен в 1882 г. и назван в честь Жиара), однако в отечественной практике утвердилось устаревшее название паразита (Lamblia intestinalis) и вызываемого им заболевания. Возбудители рапространены повсеместно, особенно в регионах с низкой санитарной культурой и областях, где соблюдение правил гигиены затруд­нено. Основной механизм заражения — фекально-оральный, через загрязнённые руки, иг­рушки, пищу и воду. Скрининговые исследования испражнений пациентов с кишечной патоло­гией, проведённые в США, выявили инфицирование гиардиями 4% всех образцов. Заболевание регистрируют во всех возрастных группах, но основной контингент — дети дошкольного возраста. Цисты устойчивы к различным воздействиям, особенно в воде. Для удаления лямблий из последней необходимо дать ей отстояться, т к. они резистентны к хлорированию.

Морфология. Крупное жгутиковое грушевидной формы, длина 9-21 мкм, ширина 5-15 мкм, толщина 2-4 мкм; существует в виде вегетативной формы (трофозоита), способно образовывать цисты.

Трофозоиты имеют 2 ядра, которые в сочетании с парабазальным телом придают паразиту вид «лица с гримасничающим ртом», особенно хорошо видным на окрашенных препаратах (рис. 25).

 

24. Рисунок 1.      Окрашенный препарат трофозоита Giardia lamblia

 

П одвижность опосредована 4 парами жгутиков, расположенных сверху, снизу, сзади и на боковых поверхностях (рис. 26-28). Движение характерное — гиардии постоянно переворачиваются боком за счёт вращательного движения вокруг оси тела, либо оно напоминает полёт падающего листа. В верхнепереднем отделе имеется присасывательный диск (рис. 29), окружённый фибриллами, для прикрепления к кишечному эпителию (рис. 30). Пищу всасывают всей поверхностью тела. Размножаются продольным делением.

 

25. Рисунок 2.      Препарат трофозоитов Giardia lamblia (Флуоресцентное окрашивание)

 

26. Рисунок 3.      Препарат трофозоитов Giardia lamblia (Электронная сканирующая микроскопия)

27. Рисунок 4.      Поперечный срез жгутиков Giardia lamblia (Электронная микроскопия)

28. Рисунок 5.      Присасывательный диск, окруженный фибриллами (Электронная микроскопия)

29. Рисунок 6.      Два трофозоита, прикрепившиеся к эпителию кишечника, выше видны два круглых следа, оставленных присасывательными дисками паразитов

Цисты неподвижные, овальные, длина 10-14 мкм (рис. 31, 32). Оболочка достаточно толстая, часто как бы отслоена от самой цисты . Этот признак помогает отличать цисты от прочих схожих образований. Зрелые цисты содержат 4 ядра, присасывательный диск, 4 парабазальных тела, особенно хорошо видимых при окраске раствором Люголя.

 

30. Рисунок 7.      Циста Giardia lamblia

 

 

31. Рисунок 8.      Цисты Giardia lamblia

 

 

 

Жизненный цикл (рис. 33)

Трофозоиты обитают в верхних отделах тонкой кишки, с помощью присасывательного диска прикрепляются к эпителию кишечных ворсинок. В жёлчных протоках быстро погибают под действием желчи. Частое их обнаружение при дуоденальном зондировании связано с попаданием гиардии из двенадцатиперстной кишки.

 

 

32. Рисунок 9.      Жизненный цикл Giardia lamblia

Вегетативные формы с испражнениями не выделяются, но при диарее их можно обнару­жить в свежих каловых массах. Попадая в неблагоприятные условия нижних отделов кишечника, они образуют цисты, выделяемые с испражнениями.

Патогенез поражений. Вероятность развития патологических проявлений зависит от вирулентности возбудителя, инфекционной дозы, образования соляной кислоты в желудке и иммунного статуса индивидуума. Попадание около 10 цист в организм вызывает заболевание. Ворота инфекции — верхние отделы тонкой кишки. В организме человека лямблии раз­множаются в огромных количествах (на 1 см² слизистой оболочки кишки может нахо­диться до 1 млн лямблии и более). Инвазированные лямблиями лица могут выделять с испражнениями до 18 млрд цист в течение суток.

Вегетативные формы могут существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки, лямблии механически блокируют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение, нарушают двигательную активность тонкой кишки. Ухудшается всасывание жиров, углеводов, витаминов С и В. Лямблии лабильны к действию жёлчных кислот и не могут быть причиной поражений печени, холецистохолангитов (обусловленная ими рефлекторная дискинезия желчевыводящих путей способствует лишь наслоению вторичной бактериальной инфекции).

Клинические проявления

Синдром мальабсорбции (нарушения всасывания). Состояние с различными проявлениями: диарея, усталость, отеки, апатия, потеря массы тела, пониженный аппетит, бледность, склонность к кровотечениям, парестезии и мышечные подергивания. При гиардиозе нарушаются процессы ассимиляции липидов, углеводов и многих витаминов. Механизмы участия паразита в нарушениях всасывания до конца не изучены, возможно, что скопления больших количеств гиардий на эпителии приводит к разрушению кишеч­ных микроворсинок.

Проявления со стороны ЖКТ

Обычно гиардиоз протекает бессимптомно, но при массивном инфицировании возмож­но развитие энтероколитов с катаральными проявлениями (но не в виде диареи с примесью крови). Появляются через 1-3 нед после заражения. В типичных случаях отмечают потерю аппетита, невыраженные боли в животе, метео­ризм, расстройства стула, иногда боли в правом подреберье.

 

 

Лабораторная диагностика

Обнаружить возбудителя довольно легко. Микроскопия фекалий выявляет цисты, а при диарее и трофозоиты. Вегетативные формы наиболее легко обнаружить при дуоденальном зондировании.

При хроническом гиардиозе необходимо проводить еженедельные контрольные обследования. Гиардий можно культивировать на искусственных средах либо выявлять серологически, но на практике эти методы обычно не применяют, т к. существуют более простые спосо­бы диагностики.

Лечение. Среди химиотераиевтических средств наибольшее распространение получили хинакрина гидрохлорид, метронидазол и фуразолидон. Эффективность хинакрина и метронидазола составляет 70-95%. Эффективность фуразолидона ниже, но его можно назначать в виде жидкой суспензии детям.

Профилактика аналогична таковой при прочих кишечных инфекциях.

Trichomonas vaginalis

Трихомонады — простейшие семейства Trichomonadidae, в организме человека обитают Т. tenax (Т. elongata) — комменсал ротовой полости (обычно выделяемый из зубных камней и кариозных дефектов зубов), Т. hominis — комменсал толстой кишки (в больших количествах выделяют при диспептических расстройствах, очевидно, играет определённую роль в осложнениях заболеваний толстой кишки у детей младшего возраста) и Т. vaginalis, вызывающая трихомоноз (трихомониаз). Как влагалищные паразиты Т. vaginalis первично выделены Донне в 1837 г. Для заболевания характерны комплексные поражения различных участков мочеполовой системы, выделяют из влагалища и мочеиспускательного канала женщин, мочеиспускательного канала и предстательной железы мужчин (человек единственный природный хозяин).

Морфология и культуральные свойства. Возбудитель имеет грушевидное тело 14-30 мкм длиной, удлинённое ядро, смещённое в передний конец и вакуолизированную цитоплазму. На переднем конце имеются 4 жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая только до середины тела. Сквозь всё тело проходит осевая нить — аксостиль, выступающая на заднем конце в виде шипика (рис. 34, 35). В пищеварительных вакуолях простейшего располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Т. vaginalis хорошо растёт на искусственных средах (например. L.E.S. либо на специальных средах) с рН 5,5-6,0 в анаэробных условиях.

 

33. Рисунок 1.      Трихомонада влагалищная

 

 

34. Рисунок 2.      Два трофозоита Trichomonas vaginalis

 

 

Эпидемиология. Заболевание передаётся половым путём и распространено повсеместно; в США ежегодно заболевают около 3 млн женщин. Статистика РФ указывает аналогичные цифры. Заражения при бытовых контактах регистрируют очень редко. В среднем до 25% женщин, ведущих активную половую жизнь, инфицированы трихомонадами. Риск заражения коррелирует с частотой половых контактов. Заболеваемость среди мужчин сопоставима с распространённостью трихомоноза среди женщин.

Клинические проявления. У женщин Т. vaginalis вызывает острый или подострый вагинит. Заболевание носит перемежающийся характер — симптомы угасают при менструациях и беременности, что связано с переходом обычно кислого рН влагалища в щелочной, неблагоприятный для трихомонад. Обычны зуд, жжение, дизурические расстройства, боли при половых актах. Выраженность симптомов варьирует в течение недель и месяцев. Примерно в 75% случаев «свежего» трихомоноза наблюдают серозно-гнойные выделения. Скопления экссудата локализованы на задней стенке свода влагалища. Стенки влагалища гиперемированы, имеют характерный «земляничный» вид. Характер и вид выделений редко соответствуют их классическому определению как жидких, желтоватых и пенистых. При обследовании наблюдают воспалительные изменения слизистой оболочки влагалища и шейки матки. Для тяжёлых форм характерны множественные точечные кровоизлияния и эрозии слизистой оболочки. В настоящее время редко наблюдают типичные для трихомоноза гранулематозное воспаление и разрыхление эпителия шейки матки. У мужчин обычны поражения мочеиспускательного канала и предстательной железы, иногда эпидидимит. Симптомы обычно стёртые, что связано с удалением значительной части трихомонад при мочеиспускании. Включают дизурические расстройства и незначительные выделения. Хронизация процесса почти в 100% случаев приводит к развитию хронического простатита.

Лабораторная диагностика включает микроскопию нативных и окрашенных метиленовым синим или по Романовскому—Гимзе препаратах. Для этого готовят мазки отделяемого мочеиспускательного канала из осадка центрифугированной мочи. Определенные сложности представляет идентификация неподвижных паразитов, находящихся внутри эпителиальных клеток. Один из основных признаков внутриклеточных форм — ромбовидное ядро (косточка сливы). В хронических случаях возбудитель может исчезать из мочеполового тракта и локализоваться в предстательной железе, что требует микроскопического исследования её секрета. Отрицательные результаты микроскопии не следует рассматривать как окончательные, обследование необходимо повторить через 2-3 недели. Для оптимизации диагностики желательно провести посев выделений или секрета предстательной железы на питательные среды.

Лечение. Основное химиотерапевтическое средство — метронидазол (флагил, трихопол), назначаемый внутрь (более предпочтительны внутривенные вливания) и внутривагинально; эффективность 95%. При его отсутствии можно провести комплекс мероприятий, стимулирующих иммунологическую реактивность. Следует помнить, что метронидазол гепатотоксичен, проявляет тератогенный эффект и его нельзя назначать в I триместре беременности. Также следует помнить о способности трихомонад поглощать более мелкие микроорганизмы, в том числе прочих возбудителей венерических болезней, диагностику которых следует проводить после излечения трихомоноза. Основное условие эффективности терапии — одновременное лечение обоих партнеров.

Balantidium coli

Среди всех видов, обитающих в кишечнике человека, безусловно патогенное значение имеет лишь Balantidium coli — самый крупный представитель паразитических простейших человека. Возбудитель первично выделен Мальмстеном из испражнений больного дизентерией (1857); его патогенную роль доказал Н.С. Соловьёв (1910).

Балантидиаз (инфузорная дизентерия) — протозойная инфекция толстой кишки, вызываемая Balantidium coli; характерны диарея с изъязвлениями кишечной стенки (часто протекает бессимптомно).

Морфология

Вегетативная форма. Ресничная инфузория, тело вытянутое, яйцеобразное, длина 30-150 мкм, ширина 30-100 мкм, передвигается с помощью ресничек, нередко вращаясь вокруг своей оси (рис. 36, 37).

 

35. Рисунок 1.      Balantidium coli (вегетативная форма)

Питается различными пищевыми частицами, включая грибы, бактерии и форменные элементы крови, для заглатывания которых служит цитостом (клеточный рот), окружённый 4-6 длинными ресничками.

 

 

36. Рисунок 2.      Balantidium coli (вегетативная форма) Справа хорошо заметен цитостом

 

Ядерный аппарат представлен большим ядром (макронуклеус) и ядрышком (микронуклеус). У живых представителей иногда различимо без окраски в виде светового бобовидного пузырька.

Цисты округлые, с толстой оболочкой, равномерно окрашиваются раствором Люголя в жёлто-коричневый цвет (рис. 38).

 

 

 

37. Рисунок 3.      Balantidium coli (циста)

 

Жизненный цикл. Обитатели кишечника свиней, для которых мало патогенны. С испражнениями цисты попадают в окружающую среду, где могут сохраняться несколько недель. При попадании в организм человека в толстой кишке они дают начало вегетативной стадии (рис. 39).

Эпидемиология. Заболевание чаще регистрируют в южных регионах, но спорадически. Повсеместно, где развито свиноводство. Источник заражения — загрязнённая вода или пища. Больных и носителей не следует расценивать как источники заражения, т.к. в организме человека цисты образуются редко и в незначительных количествах, а заражение вегетативными формами практически невозможно.

 

 

38. Рисунок 4.      Жизненный цикл

Патогенез поражений аналогичен таковым при амебиазе. Некротизирующее действие на стенку кишечника опосредовано токсическими метаболитами и механическим повреждением эпителия. Патологоанатомическая картина язв при балантидиазе в общем не отличима от язв, вызванных Entoamoeba histolytica, но поражения носят более «плоский» характер.

Клинические проявления также похожи на амёбную дизентерию, однако абсцессов в печени не наблюдают (в литературе упомянуто 3 случая обнаружения балантидиев в содержимом лёгочных абсцессов). Подобно амёбной дизентерии балантидиаз часто протекает бессимптомно иногда в течение многих лет (до 20) и выявляется только на вскрытии. Некоторые авторы высказывают предположение, что человек может в течение длительного времени оставаться носителем балантидиев (обитают в просвете кишки). Лишь под влиянием факторов, ослабляю­щих организм (иммунодефицита, стрессы, нарушения питания), возбудители вызывают повреж­дения тканей стенки кишечника. Выделяют субклиничекую, острую и хроническую формы. Смертность от балантидиаза составляет 3-20%.

Лабораторная диагностика основана на микроскопии испражнений в подозрительных случаях.

Каплю свежевыделенных испражнений помещают в физиологический раствор на предметное стекло и исследуют под малым увеличением. Балантидии хорошо видны благодаря своим размерам и активному движению.

Возбудитель с испражнениями выделяется периодически, что требует проведения повтор­ных анализов при отрицательных результатах.

При вскрытиях возбудитель выделяют в редких случаях, т.к. он сохраняется в организме лишь в течение 4-6 ч.

Балантидии можно культивировать in vitro на различных средах для простейших (например, на среде Plica).

Лечение аналогично таковому при амебиазе. Химиотерапия может быть дополнена колло­идно-дисперсной солью норсульфазола в водных микроклизмах (1:100) по 100 мл.

Профилактика балантидиаза включает соблюдение правил личной гигиены, особенно при уходе за свиньями, разделке туш и изготовлении пищевых продуктов из свинины.