- •Классификация сн (патогенетическая)
- •По скорости развития и клиническому течению:
- •Клиническая классификация
- •Некоронарогенная сн.
- •2.1.Первичная миокардиопатия
- •Интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности.
- •Отличие физиологической гипертрофии от патологической
- •Экстракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности.
- •Нарушение обменов ионов.
Интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности.
Филогенетически наиболее древними являются два механизма, заложенные в самой мышце. Их называют миогенной ауторегуляцией. Они направлены на то, чтобы поддерживать равенство притока крови к сердцу и ее выброс в аорту. Это одно из обязательных условий нормальной работы сердца.
1.1 Гетерометрическая регуляция. Этот механизм был обнаружен и изучен О. Франком и Е. Старлингом. Суть его в том, что сила каждого сердечного сокращения тем больше, чем больше степень растяжения сердечной мышцы. Это закон Франка, Старлинга или «сердечный закон». Этот механизм имеет место при физических нагрузках ( притока крови из скелетных мышц) он играет основную роль при пороках сердца. Гетерометрический – обусловлен изменением длины сердечной мышцы. Растяжение волокон миокарда приводит к дилятации полостей сердца. Различают два вида дилятации:
а) тоногенная дилятация - растяжение полостей в связи с диастолического объема крови, при котором вся кровь во время систолы выталкивается (в фазу компенсации). Фактор, ограничивающий данный механизм – конечное диастолическое давление (КДД). максимальная сила сокращения при КДД = 18-27 мм рт. ст. При этом растяжение миокарда на 46 % от уровня покоя. Дальнейшее растяжение может привести к развитию миогенной дилятации.
б) миогенная дилятация – пассивное растяжение полостей сердца, при котором нет пропорционального усиления силы сокращения, и кровь задерживается в полости сердца. Развивается декомпенсация.
1.2 Гомеометрический механизм. К нему относится самостоятельный вид миогенной ауторегуляции, для реализации которого не имеет значение степень растяжения волокон миокарда.
Эффект Анрепа. Он обнаружил, что при кровяного давления на выходе из сердца, сила сокращений возрастает. Это позволяет сердцу преодолевать дополнительное сопротивление и поддерживать неизменным сердечный выброс. Имеет место при патологии, приводящей к АД в аорте.
Важно подчеркнуть, что оба механизма сократительную способность миокарда без содержания Са2+. Т.е. они не связаны с управляющим мембранным аппаратом клетки. Просты и надежны для срочной адаптации.
Интракардиальным следует считать эффект усиления сокращения миокарда при учащении его стимуляции (Лестница Боудича). Этот эффект обусловлен накоплением Са2+ в клетке.
Тахикардия. В основе ее возникновения лежат рефлексы барорецепторов, рефлекс Бейнбриджа ( АД в полых венах и правом предсердии и их растяжение), кардио-кардиальный рефлекс. Это примеры компенсаторной гиперфункции сердца.
Компенсаторная гипертрофия миокарда. Развивается на фоне непрерывной компенсаторной гиперфункции, вызванной различными заболеваниями. По Ф.З. Меерсону выделяют 3 стадии в развитии компенсаторной гипертрофии.
а) Аварийная. Характеризуется 2 следующими основными нарушениями:
Расстройство обмена энергии. Проявляется отставанием ресинтеза АТФ (10-20%) и особенно КФ (50%) от необходимого уровня. Активация гликолиза.
Активация синтеза РНК и белка, быстрый рост сердца. Это обусловлено стимуляцией генетического аппарата кардиомиоцитов под действием избытка АДФ, неорганического фосфата. Т.е имеет место сочетание повреждения (гипоксия → микронекрозы) и быстрого роста массы.
Ослабление сократительной способности миокарда и, соответственно, клиника сердечной недостаточности наиболее выражены в эту стадию.
б) Устойчивая гипертрофия. Характеризуется массы сердца в 1,5-3 раза и более не нарастает. % АТФ, КФ ближе к норме, синтез РНК и белка – также. Исследования последних лет показали, что после массы левого желудочка более 250 гр. дальнейший рост массы идет не только за счет гипертрофии, но и за счет гиперплазии. Эта стадия может длиться несколько лет.
в) Прогрессирующий кардиосклероз. Наблюдается снижение синтеза РНК, белка, развивается дистрофия, гибель кардиомиоцитов, замещение их соединительной тканью.
Развивается декомпенсация.
Эти стадии наблюдаются как в мышечных клетках сердца (составляют 25-30% от общего количества клеток, но 90-95% массы), так и в клетках соединительной ткани. В последних даже более выражено.
Биологическое значение компенсаторной гипертрофии – усиленная работа сердца выполняется его возрастающей массой. Вследствие этого интенсивное функционирование отдельных структур гипертрофированного миокарда снижается до величин, близких к норме.
Декомпенсация. В основе декомпенсации:
Нарушение вегетативной регуляции – отставание роста нервных окончаний от массы кардиомиоцитов, плотность иннервации , падает содержание нейромедиаторов (3-5 раз).
Недостаточное кровоснабжение и трофика сердечной мышцы, т.е. рост артериол и капилляров отстает от массы мышечных волокон. Число капилляров на единицу массы . Кроме того, снижен резерв капилляров.
Увеличение массы и объема мышечных волокон, сопровождается уменьшением их удельной поверхности (в 2 и более раз). Мембрана – это ионный транспорт, насосы, регуляция. ↓ удаление Са2+ из клетки.
Снижение энергообеспечения клеток, т.к. нарастание массы миофибрилл опережает увеличение количества митохондрий (срок их жизни в 2 раза короче).