№17

1. Гормоны – простые белки:

а) пептиды (< 20 АК): окситоцин, вазопрессин, тиреотропин- и гонадотропинрилизинг гормоны, соматостатин – гипоталамус

б) белки (> 20 АК): кортикотропин- и соматотропинрилизинг гормоны – гипоталамус, пролактин, СТГ, АКТГ – передняя доля гипофиза, инсулин, глюкагон – островки поджелудочной железы, холецистокинин, панкреозимин – энтероэндокринная система, паратирин – паращитовидная железа, кальцитонин – С-кл щитовидной железы.

Пример действия простого белка: вазопрессин + 7-TMS рецептор Gq-белок  ФЛ СДАГ + ИФ₃Ca²⁺ 1) вазоконстрикция 2) усиливает реабсорбцию воды в нефроне.

Гормоны - гликопротеины: ЛГ, ФСГ, ТТГ. Место образования – гипофиз. Действуют на 7-TMS рецепторы G-белок  ФЛ С  расщепляет фосфатидилинозитол на ИФ3 или ДАГ или 7-TMS-рецепторы G-белок  активация аденилатциклазыцАМФПротеинкиназа Афосфорилирование белков.

2. Роль печени в метаболизме этанола:

В печени активно расщепляется этанол, являющийся эффективным источником энергии для клеток.

Метаболизм этанола осуществляется тремя ферментативными системами: 1) алкогольдегидрогеназной (80%) 2) микросомальнойэтанолокисляющей системой (МЭОС – 15%) 3) каталазой (5%).

1) Алкогольдегидрогеназа наиболее активно метаболизируетэтанол в печени, преимущественнолокализована в цитозоле клеток (только 10% - в ЭПС и митохондриях). Катализирует реакцию образования ацетальдегида: этанол + НАД⁺ ацетальдегид + НАДН+Н⁺.

2) МЭОС катализирует реакцию: этанол + НАДФН+Н⁺ + О₂ ацетальдегид + 2 Н₂О.

3) каталаза катализирует реакцию: этанол + Н₂О₂ ацетальдегид + 2 Н₂О.

Образующийся ацетальдегид далее окисляется ацетальдегиддегидрогеназой в уксусную кислоту, которая превращается в ацетил-КоА и 1) вступает в ЦТК или 2) идет на синтез ВЖК и холестерола. В сутки в тканях человека образуется и окисляется 1-9 г этанола.

3. Основное звено фибринолиза - плазминовая система. Она включает плазмин (сериновая протеаза) и его профермент – плазминоген, активаторы плазминогена, проактиваторыплазминогена, ингибиторы плазмина и ингибиторы активаторов плазминогена.

За сутки разрушается и синтезируется около 5 мг плазминогена. Повышение его содержания наблюдается у больных со злокачественными опухолями, при туберкулезе, после облучения рентгеновскими лучами; снижение – при болезнях печени.

Под действием активаторов плазминоген быстро превращется в плазмин – сериновуюпротеиназу, расщепляющую связи между ли-арг и лиз-лиз в фибрине (в основном) и фибриногене.

Существует 3 механизма активации плазминогена: внешний (с помощью тканевых активаторов – синтезируется эндотелием при тромбозе сосудов, сжатии манжетой, физнагрузке, А, НА – 85%; и урокиназы – 15%, разрушает снаружи и изнутри тромб); внутренний (протеины С и (S), фактор ХІІа, калликреин, активаторы плазминогена клеток крови); экзогенный (стрептокиназа (при стрептококковой инфекции возможно образовниестрептокиназы в большом количестве, что может привести к усиленному фибринолизу и развитию геморрагическому диатезу), стафилокиназа, тромболитические средства).

Превращение плазминогена в плазмин происходит на поверхности тромба. Под его действием фибрин расщепляется на первичные ПДФ (ранние) и вторичные (поздние).

Ни плазмин, ни активатора плазминогена не связываются с ПДФ и по мере растворения сгустка выходят в плазму, где инактивируются естественными ингибиторами.

Ингибиторы активаторов плазминогена: ПАИ-1, 2, 3,4; ингибиторы связывания с фибрином, активируемый тромбином; ингибиторы плазмина: альфа2-антиплазмин альфа2-макроглобулин, альфа1-антитрипсин.

4. Уровни насыщенности организма витаминами и потребностями в нем:

1. Клинические выраженные формы дефицита: явные анатомические и функциональные нарушения (дерматит, анемия), тяжелые метаболические расстройства;

2. Скрытый или субклинический дефицит: в обычным условиях клинических симптомов нет. При травме или стрессе проявляются.

3. Токсичность (передозировка, аккумуляция в ткани)

5. В норме клетки нервной ткани используют глюкозу (из крови), а при длительном голодании – 2/3 кетоновые тела из печени (энергия из их окисления) и 1/3 глюкозу, т.к. высокий выход энергии и все запасы для глюконеогенеза истощены и используются только ЖК

6. Пищевые волокна (фибриллярные компоненты пищи) бывают: растворимыми (гемицеллюлоза, камеди, пектины) и нерастворимыми (лигнины, целлюлоза и гемицеллюлоза).

Их роль: увеличивают перистальтику к-ка, желчеотделение, связывают воду и образуют гели, адсорбируют желчные к-ты, ХС, токсины, металлы, радон; нормализуют состав микрофлоры; обеспечивают давление на стенки желудка, к-ка и вызывают чувство насыщения.

Лигнин – полимер ароматических спиртов, скрепляет волокна целлюлозы, вызывает одревеснение клеточных стенок. Гидрофобен, не используется микрофлорой.

Способствует: снижению ур. ХС в сыворотке крови, увеличивает перистальтику, адсорбирует токсины.

№18

1. Глюкагон – пептид, образуется α-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Механизм действия (7-TMS р-ры) и влияние на метамоблизм:Gs-белокАЦцАМФПК А (активирование гликогенфосфорилазы увеличение распада гликогена, увеличение ур. глюкозы в плазме.

Усиление глюконеогенеза из доступных АК в печени. Увеличивает образование кетоновых тел - повышая содежаниецАМФ а адипоцитах, он активирует гормончувствительную липазу много ЖКкет.тела.

Глюкагое стимулирует секрецию ГР, инсулина и панкреатического соматостатина.

2. Паренхиматозная желтуха (печеночная) – возникает в результате поражения и гибели гепатоцитов. Причины: гепатиты, рак печени.

Лабораторная диагностика.

а) гибель гепатоцитов увеличение прямого билирубина в крови и появление его в моче, увеличение АлАТ, АсАТ. Печень больна, поэтому непрямой билирубин не успевает превращаться в прямой  увеличение в крови непрямого билирубина.

б) т.к. прямой билирубин выходит в кровь, в кишечник с желчью его попадает мало  в моче и кале мало стеркобилина кал светлый.

в) печень поражена не разрушается уробилиноген повышение уровня уробилина в крови  появление уробилина в моче  моча темная.

3. Гипоксия – кислородное голодание – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.

I. Гипоксия вследствие понижения PО₂ во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия) – возникает а) при подъеме на высоту б) при авариях в шахтах, неполадках на подводных лодках и т.п. Характеризуется развитием гипоксемии – уменьшением PО₂ в артериальной крови и снижением насыщения гемоглобина кислородом.

II.Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при нормальном его содержании в окружающей среде.

а) дыхательный (легочной) тип – из-за альвеолярной гиповентиляции вследствие а) обструкции дыхательных путей (воспаление, отек, спазм) б) уменьшения дыхательной поверхности легких (отек легкого, пневмония). Часто к гипоксии присоединяется гиперкапния.

б) сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип – при нарушения кровообращения, приводящего к недостаточному кровоснабжению органов и тканей.

в) кровяной (гемический) тип – в результате уменьшения кислородной емкости крови 1) при анемиях из-за а) уменьшения эритроцитов б) снижения содержания Hb в эритроцитах 2) при отравлениях угарным газом 3) при действии на Hb сильных окислителей (образование метгемоглобина)

г) тканевой (гистотоксический) тип – из-за нарушения способности ткани поглощать кислород из крови из-за 1) угнетения биологического окисления ингибиторами типа цианида, блокирующего цитохромоксидазу 2) нарушения синтеза ферментов 3) повреждения мембранных структур клетки.