Билет № 1

1.Йодосодержащие гормоны щж. Место образования, этапы синтеза, мех-м действия, влияние на метаболизм. Гипо- и гипертиреоз.

В фолликулах ЩЖ образуются 2 основных гормона: Т3 и Т4, которые действуют на клетки через внутриклеточные ядерные рецепторы. Главным образом, в ЩЖ синтезируются Т4, хотя Т3 обладает большей активностью. Это связано с большим сродством рецепторов к Т3 в 10 раз ,чем к Т4. Некоторое кол-во Т3 также синтезируется путём дейодирования Т4 в периферических тканях (печень, почки). В основе структуры гормонов ЩЖ лежит тирониновое кольцо, состоящее из двух конденсированных молекул L-тирозина. В ядро могут вкл 3 или 4 атома йода: 3,5,3*,5*-тетрайод тиронин (Т4, тироксин) и 3,5,3*-трийодтиронин (Т3).Третье производное тиронина – 3,3*,5-Т3 – не обладает гормональной активностью. Это «обратный» Т3.

Этапы синтеза:

1.включение йода в ЩЖ с помощью йодного насоса, в работе которого принимает участие натрий-калиевая-зависимая АТФаза.

2.синтез тиреоидных гормонов, который начинается с включения йода в молекулы тирозинов, входящих в состав тиреоглобулина. Тиреоглобулин – главный белок коллоида. Процесс йодирования тирозинов осуществляется с помощью тиреопероксидазы и пероксида водорода и стимулируется ТТГ.

3.конденсация моно- и дийодтиронинов с образованием Т3 и Т4 под влиянием тиреопероксидазы. По мере йодирования остатков тирозина молекулы тиреоглобулина перемещаются в просвет фолликула, где они накапливаются «про запас».

4.секреция гормонов, которые освобождаются из тиреоглобулина при участии гидролаз лизосом эпителиальных клеток.

Регуляция синтеза осуществляется гипоталамо-гипофизарной системой по принципу обратной связи: повышение уровня Т3 ингибирует высвобождение и синтез тиреотропина в гипофизе и тиреолиберина в гипоталамусе.

Влияние на метаболизм. Гормоны нужны для нормального роста и развития. Он контролирует кол-во тепла, скорость поглощения кислорода, участие в поддержании нормальной ф/ции дых.центра, увеличивают кол-во рецепторов в сердечной и скелетной мышцах,жировой ткани и лимфоцитах, увеличивают образование эритропоэтина, стимулируют моторику Желудочно-кишечного тракта.

Гипотиреоз –это состояние, развивающееся при нарушении синтеза или транспорта гормонов ЩЖ(особенно хар-но снижение основного обмена). Гипотиреоз у плода приводит к нарушению роста, тяжёлой необратимой задержке умственного развития (кретинизм). Гипотиреоз у детей старшего возраста характеризуется задержкой роста, но без умственного отставания. Развитию гипотиреоза у взрослых может предшествовать увеличение размеров щитовидной железы. Наблюдается также снижение либидо, снижение эритропоэза,анемия, слабо положительный азотистый баланс и т.д.

Гипертиреоз возникает при гиперпродукции гормонов ЩЖ .Наиболее известна патология – базедова болезнь (диффузное разрастание щит.жел.и избыточная неконтролируемая продукция Т3 и Т4; экзофтальм).

2. Физиологическая желтуха новорождённых. Причины, последствия, коррекция.

Пик физиологической желтухи новорождённых приходится на 4-5 сутки, а исчезает у доношенных- на 11-14 сутки, у недоношенных—конец 3-4 недели. У доношенных общий билирубин до 220 мкмоль/л и до 170 мкмоль/л у недоношенных. Если этот показатель более чем 240 мкмоль/л,то это свидетельствует об ядерной желтухе, энцефалопатии.

Причины:

1)замена HbF на HbA; низкая активность УДФ-ГТ (непрямой не успевает превращаться в прямой)

2)избыток эстрогенов(более высокое сродство к УДФ-ГТ)—непрямой билирубин возрастает.

3)функциональная недостаточность гепатоцитов.

В очень редких случаях уровень билирубина может достигать опасных значений и приводить к повреждению головного мозга ребёнка, так называемой билирубиновой энцефалопатии. В настоящее время, благодаря своевременному контролю, такого заболевания практически не наблюдается.

Если уровень билирубина повышается до критического, то назначается фототерапия (облучение ультрафиолетовыми лампами). При отсутствии должного эффекта может применяться гормональная терапия, переливание крови.