1. Использование осадочных реакций в клинической лаборатории. Для определения белка в моче, для разделения альбуминов и глобулинов методом фракционного высаливания для определения уровня сахара в крови. осадочные реакции являются диагностическим приемом или служат этапом проведения диагностических работ – например для количественного определения содержания белка в моче. Осаждающие реактивы: трихлоруксусная к-та, азотная к-та, кофеиновый реактив, р-р спирта.
2. Молочная кислота, содержание в крови. В норме молочной кислоты содержится меньше 1 ммоль/литр, образуется при анаэробном распаде углеводов. При физической нагрузке наблюдается лактатный ацидоз – возникает смещение рН.
3. Возрастные показатели уровня сахара в крови. Норма взрослого человека – 3,5-5,5 ммоль/л, если больше 11 ммоль/л, то сахар появляется в моче. Если меньше 3,3 ммоль/л – гипогликемия, больше 6 ммоль/л – гипергликемия. Недоношенные - 1,1-3,33, новорожденные - 2,22-3,33, 1 месяц – 2,7-4,44, 7 лет – 3,33-5,55, до 60 лет – 4,44-6,38, старше 60 – 4,61-6,10.
4. Проведение теста на толерантность к глюкозе или ТТГ. Толерантность – это способность усвоения. ТТГ проводится для выявления скрытого диабета. Определяют содержание сахара в крови на тощак, дают сахарную нагрузку на килограмм массы тела и определяют содержание сахара в крови через каждые 30 минут в течении 2-2,5 часов. В норме 3,5-5,5 ммоль/л, порог почечной проницаемости 11 ммоль/л. Коэффициент Бодуена – В-А/А*100%=50% больше 80% - сахарный диабет. В – пик сахара, А – первоначальное кол-во сахара натощак, т.о. можно выявить скрытые формы сахарного диабета.
5. Основные причины гипо- и гипергликемий. В норме сахара в крови 3,5-5,5 ммоль/л. Если меньше 3,3 ммоль/л – гипогликемия, больше 6 ммоль/л – гипергликемия. Гипергликемия – причины: физиологическая гипергликемия – алиментарная, эмоциональная; при сахарном диабете; при гипертиреозе, адренокортицизме,гиперпитуитаризме. Гипогликемия – причины: длительное голодание; нарушение всасывания (заболевания ЖКТ), хронические заболевания печени (нарушение синтеза гликогена); нарушение секреции контринсулярных гормонов – гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников; гипотиреоз; заболевания ЦНС (инсульты); передозировка инсулина и пероральных диабетических средств; нарушение режима питания у больных с сахарным диабетом; заболевания поджелудочной железы (инсулинома).
6. Содержание кетоновых тел в крови. Представители кетоновых тел: бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон. Они образуются в печени из АцКоА. Нормальное содержание ацетона в сыворотке крови менее 10 мг/л. В моче в норме менее 0,01 в сутки, в отдельных порциях не обнаруживаются. Суточная экскреция кетоновых тел с мочой 20-50 мг. Кетонурия – резкое увеличение содержания кетонов в моче в результате их усиленного образования и нарушения процесса окисления. Наблюдается при: сахарном диабете, голодании, кахексии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозах, в послеоперационном периоде, гликогенозах I, II, IV типов, акромегалии, инфекционных заболеваниях, интоксикации.
7. Холестерин, содержание в крови, источники, биологическая роль. ХС выполняет две главные функции – структурную и метаболическую. Структурная – ХС является компонентом плазматической мембраны, влияет на ее физико-химические свойства, регулирует проницаемость, активность ферментов мембран. Метаболическая – ХС является предшественником ряда БАВ – стероидных гормонов, витаминов группы D, желчных кислот.
Источником ХС являются пища и эндогенный синтез из АцКоА в печени и, частично, в кишечнике. ХС транспортируется в составе липопротеиновых комплексов: из печени в ткани в составе ЛПНП. Избыток ХС из тканей удаляется ЛПВП в печень, где ХС окисляется в желчные кислоты.
Нормальные величины зависят от возраста: новорожденные 1,3-2,6, 1 год 1,82-4,94, 2-14 лет 3,74-6,50, взрослые 3,9-7,2 ммоль/л.
Повышение содержания ХС наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, заболеваниях печени, наследственной гиперхолестеринемии. Понижение содержания ХС – тиреотоксикоз, кахексия, острый панкреатит.
10. Формы кислотности желудочного сока. 1) общая кислотность – 40-60 титр. ед – свободная HCl, связанная с белками HCl, кислые фосфорнокислые соли, органические кислоты. 2) свободная HCl – количество Н+ и Сl- ионов 20-40 титр. ед. 3) связанная HCl – недиссоциированная соляная кислота белково-солянокислых комплексов 2-15 титр. ед.
Сумма свободной и связанной HCl – общая соляная кислота, она немного меньше общей кислотности, т.к. 2-5 титр. ед составляет кислотность, обусловленная кислыми фосфатами.
Кислотообразующая функция желудка оценивается по показателям секреции желудка (базальная и стимулирующая секреция). В норме базальная секреция: свободная HCl 20-60, общая кислотности 40-60; а стимулирующая секреция: свободная HCl 20-40, общая кислотность 40-60.
11. Роль HCl в переваривании белков. 1) набухание и денатурация белков – нативный денатурирующий агент. 2) оказывает бактерицидное действие. 3) создает определенное значение рН. 4) стимулирует выработку секретина. 5) ускоряет всасывание железа. 6) активирует пепсиноген в пепсин в 2е стадии: а) частичный протеолиз б) аутокатализ.
12. Характеристика желудочного сока. Переваривание белков начинается в желудке.рН желудочного сока 1,0-2,0 (1,5-2,5). Состав желудочного сока: HCl, пепсиноген, у детей ренин (химозин). Роль HCl в переваривании белков. 1) набухание и денатурация белков – нативный денатурирующий агент. 2) оказывает бактерицидное действие. 3) создает определенное значение рН. 4) стимулирует выработку секретина. 5) ускоряет всасывание железа. 6) активирует пепсиноген в пепсин в 2е стадии: а) частичный протеолиз б) аутокатализ. Пепсин – протеолитический фермент, вырабатывается в форме пепсиногена в слизистой оболочке желудка; отличается высокой устойчивостью в кислой среде, pI < 1, гидролизует преимущественно пептидные связи, образованные аминогруппами а/к (ароматических).
Ренин – активный фермент, катализирует свертывание молока, т.е. превращение казеиногена в казеин.
У новорожденных слабощелочная реакция рН=6.
Виды кислотности желудочного сока: 1) общая кислотность – 40-60 титр. ед – свободная HCl, связанная с белками HCl, кислые фосфорнокислые соли, органические кислоты. 2) свободная HCl – количество Н+ и Сl- ионов 20-40 титр. ед. 3) связанная HCl – недиссоциированная соляная кислота белково-солянокислых комплексов 2-15 титр. ед.
Сумма свободной и связанной HCl – общая соляная кислота, она немного меньше общей кислотности, т.к. 2-5 титр. ед составляет кислотность, обусловленная кислыми фосфатами.
13. Методы определения патологических компонентов желудочного сока. В норме у взрослого человека в желудочном соке присутствует HCl, патологическими компонентами желудочного сока являются кровь и молочная кислота. У детей молочная кислота в норме присутствует, а кровь является патологическим компонентом, HCl отсутствует. Открытие HCl: 2 к 1% ф/ф + 1 к диметиламидоазобензола + 0,1н р-ра NaOH, оранжево-желтый-малиновый цвет. Открытие молочной кислоты: 10 мл воды + 10 к 2% фенола + 2 к 10% FeCl3, аметистовый цвет. Открытие крови: 1) бензидиновая проба: 10 к жс + 3 к р-ра бензидина + 3 к 3% Н2О2, синее окрашивание. 2) проба Вебера: 10 к жс + 3 к гваяковой смолы + 2 к 3% Н2О2, голубой цвет.
16. Индикан. Индол по воротной вене попадает в печень, где подвергается обезвреживанию путем связывания с серной кислотой, в результате чего образуется животный индикан. Реакцию катализирует ФАФС – 3-фосфоаденозин-5-фосфосульфат. В норме в крови индикан составляет 1,19-3,18 мкМ/л, в моче обычными методами не определяется, т.к. ниже 0,47 мМ в сутки.
Определение уровня индикана в сыворотке является важным показателем недостаточности функции почек. При хронических нефритах увеличение содержания индикана в крови точнее отражает степень почечной недостаточности, чем сведения о мочевине и остаточном азоте. Содержание индикана повышается при запорах, кишечной непроходимости, усиленном распаде белков (опухоли, эмпиема, бронхоэктатическая болезнь, абсцессы). В моче индикан выявляется при кишечной непроходимости, перитоните, гангрене, туберкулезе, раке желудка, брюшном тифе.
17. Суточная потребность в белках, жирах, углеводах и воде.
Белки (гр в день): от 6 мес до 1 года – 25 (не включая поступаемые с матерью); от 1 до 1,5 лет – 48; от 1,5 до 2 лет – 53; от 3 дог 4 лет – 63; от 5 до 6 лет – 72; от 7 до 10 лет – 80; от 11 до 13 лет – 96; взрослые – 110.
Жиры (гр в день): от 6 мес до 1 года – 25; от 1 до 1,5 лет – 36; от 1,5 до 2 лет – 40; от 3 дог 4 лет – 44; от 5 до 6 лет – 47; от 7 до 10 лет – 48; от 11 до 13 лет – 96; взрослые – 110.
Углеводы (гр в день): от 6 мес до 1 года – 113 (не включая поступаемые с матерью); от 1 до 1,5 лет – 760; от 1,5 до 2 лет – 192; от 3 дог 4 лет – 233; от 5 до 6 лет – 252; от 7 до 10 лет – 324; от 11 до 13 лет – 382; взрослые – 395.
Вода (в мл на 1 кг веса): 3 дня – 80-100; 10 дней – 125-150; 3 мес – 140-160; 1 год – 120-135; 4 года – 100-110; 6 лет – 90-100; 10 лет – 70-85; Взрослые – 40-50.
18. Креатин. Синтезируется в печени, почках, поджелудочной железе и транспортируется в мышечную ткань. В мышцах и в ткани головного мозга он превращается в креатинфосфат, относящийся к фосфогенам – соединениям, являющимся запасными носителями энергии. Гидролиз фосфата ведет к образованию креатинина. Нормальные величины содержания креатина в плазме крови: 15, 25-76,25 мкмоль/л, т.е. 13-53 мкмоль/л у мужчин, 27-71 мкмоль/л у женщин. При концентрации креатина более 122 мкмоль/л он выделяется с мочой.
Креатин в моче здоровых людей практически отсутствует (ммоль/сут): новорожденные – следы, 1 мес – 0,07, 1 год – 0,4, 5 лет – 0,5, 10 лет 1,5, взрослые – «-». Повышение содержания в моче возможно при: миопатиях; прогрессирующей мышечной дистрофии; поражениях печени; сахарном диабете; эндокринных заболеваниях (гипертиреоз, болезнь Аддисона, акромегалия); инфекционных заболеваниях; лихорадочных состояниях; красной волчанке; переломах; ожогах; белковом голодании; беременности; у детей.
19. Креатинин. Синтезируется в печени, почках, поджелудочнойжелезе и транспортируется в мышечную ткань. В мышцах и в ткани головного мозга он превращается в креатинфосфат, относящийся к фосфогенам – соединениям, являющимся запасными носителями энергии. Гидролиз фосфата ведет к образованию креатинина. Креатинин образуется также при неферментативной дегидратации креатина (2% от общего количества креатинина). Нормальные величины (мкмоль/л): новорожденные – 27-88, 1год – 18-35, подростки – 44-88, мужчины 44-100, женщины 44-88. Концентрация креатинина в крови является довольно постоянной величиной, не зависящей от питания и других факторов. Поэтому для диагностики используется клиренс эндогенного креатинина для оценки клубочковой фильтрации почек. Повышение концентрации в крови при: нарушении функции почек (острая и хроническая недостаточность), мочекаменной болезни.
Креатинин попадает в мочу путем клубочковой фильтрации. Суточное выделение креатинина индивидуально и постоянно, отражает мышечную массу. Содержание в моче (ммоль/л): 0,08 – новорожденные, 0,4 – 1 мес, 0,7 – 1 год, 2,7 – 5 лет, 6,0 – 10 лет, 7,1-17,7 – взрослые. При тяжелом нарушении функции почек содержание креатинина достигает 800-900 мкмоль/л.
Клиренс – очищение. Креатинин не реабсорбируется в почках, по его уровню можно судить о скорости клубочковой фильтрации. Отклонение говорит о нарушении функции деятельности почки. Понижение содержания креатинина говорит о почечной недостаточности.
20. Мочевина. Содержание в крови: новорожденные – 1,4-4,3 ммоль/л, до 14 лет 1,8-6,4 ммоль/л, взрослые 3,5-8,3ммоль/л, старше 60 лет 2,9-7,5 ммоль/л. Мочевина синтезируется в печени из аммиака и диоксида углерода. Аммиак образуется при дезаминировании а/к, аминов, при распаде пуриновых и пиримидиновых оснований. Диоксид углерода обр-ся в результате реакций прямого и окислительного декарбоксилирования. Повышение содержания мочевины является главным признаком нарушения выделительной функции почек.Причины внепочечного повышения содержания мочевины связаны с потерей жидкости, усиленным распадом белков. Уменьшение содержания мочевины наблюдается при заболеваниях печени из-за нарушения синтеза мочевины, отравлениях лекарственными препаратами, малобелковой диете.
Выделение мочевины с мочой зависит от содержания ее в плазме. Содержание в моче (ммоль/сут): новорожденные – следы, 1 месяц – 17, 1 год – 80, 5 лет – 200, 10 лет – 300, взрослые – 333-583. Выделение мочевины повышается при употреблении пищи с высоким содержанием белков, при заболеваниях сопровождающиеся распадом тканей. Уменьшение выделение характерно для заболеваний печени, почек с нарушением их фильтрационной способности.
24. Аммиак. Нормальные величины в крови: 12-65 мкмоль/л. Аммиак образуется в результате дезаминирования а/к в тканях, кишечнике, дезаминированияаминов, при распаде азотистых оснований (пуриновых и пиримидиновых). Повышение содержания – гипераммониемия – наблюдается при нарушении процессов обезвреживания его – заболевания печени, ферментопатии мочевинообразования (у детей).
Содержание аммиака в моче возрастает при диабетическом ацидозе и не меняется при почечном, увеличивается при сахарном диабете с кетозом, обезвоживании, гиперфункции коры надпочечников, при уменьшении в организме калия и натрия. Количество аммиака в моче снижается при алкалозах, болезни Аддисона, нефрите с поражением дистальных отделов канальцев.
25. Мочевая кислота. Мочевая кислота крови является конечным продуктом распада пуриновых оснований. Нормальные величины: новорожденные 0,2 ммоль/сутки, год 1-2ммоль/сутки, 6 лет 1-8, 12лет 3-5ммоль/сутки. 0,10-0,40 ммоль/л – у мужчин до 60 лет, 0,24-0,50 – у женщин до 60 лет, 0,25-0,47 – у мужчин старше 60 лет, 0,19-0,43 – у женщин старше 60 лет.
Повышение содержания мочевой кислоты – гиперурикемия – наблюдается при: подагре, лейкозах, витамин В12-дефицитных анемиях, полицитемиях, острых инфекциях, заболеваниях печени, тяжелой форме сахарного диабета, хронической экземе, псориазе, отравлениях барбитуратами, оксидом углерода, метанолом, заболеваниях почек.
Препарат аллопуринол – структурный аналог гипоксантина – действует как конкурентный ингибитор, в результате образуется меньше мочевой кислоты.