1. понижается

2. Не изменяется

3. повышается +

48. Уровень липопротеидов высокой плотности у курильщиков:

1. Не изменяется

2. понижается +

3. повышается

49. Ишемическое поражение органов при атеросклерозе связано преимущественно:

1. с прогрессирующим склерозированием сосудов

2. с наклонностью к спазмам +

50. Атерома характеризуется вазоактивностью в виде продукции:

1. вазодилататоров

2. вазоконстрикторов +

51. К числу ингибиторов липопротеиновой липазы относят:

1. желчные пигменты

2. хлористый калий

3. хлористый натрий +

52. При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

1. повышается

2. понижается +

3. Не изменяется

53. Удельный вес смертности от осложнений атеросклероза от общей смертности в России составляет:

1. 25%

2. 50% +

3. 60%

54. Частота атеросклероза не возрастает при повышенном употреблении:

1. холестерина

2. триглицеридов

3. полиненасыщенных жирных кислот +

4. углеводов

55. К числу главных фактороф риска атеросклероза не относится:

1. гиперлипопротеинемия

2. гипертензия

3. курение

4. гипотензия +

5. сахарный диабет

6. принадлежность к мужскому полу (до 75 лет)

56. В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

1. инсулинзависимый сахарный диабет

2. инсулиннезависимый сахарный диабет +

57. Гипоксия, связанная с курением, в патогенезе атеросклероза:

1. снижает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности +

2. повышает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности

58. Курение как фактор риска атеросклероза:

1. повышает продукцию липопротеидов высокой плотности

2. снижает продукцию липопротеидов высокой плотности +

59. Неэнзиматическое гликозилирование белков при гипергликемии:

1. удлиняет время жизни липопротеидов высокой плотности +

2. время жизни липопротеидов высокой плотности не меняет

3. укорачивает время жизни липопротеидов высокой плотности

60.Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

1. способствует гипертензии +

2. препятствует гипертензии

61. Различие в содержании половых стероидов определяет повышенную частоту атеросклероза, поскольку:

1. андрогены ускоряют окисление холестерина в печени

2. андрогены тормозят окисление холестерина в печени +

3. андрогены не влияют на окисление холестерина в печени

62. В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

1. через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности +

2. через торможение синтеза липопротеидов высокой плотности

63. Наиболее часто при атеросклерозе поражаются:

1. коронарные артерии

2. абдоминальная аорта +

3. сонные артерии

64. Образованию на поверхности эндотелия зон повышенной клейкости и адрезивности (начальнй этап атеросклероза) не способствует:

1. гиперлипопротеинемия

2. гипертензия

3. гиповитаминоз Д +

4. инфекция

5. курение

65. Стадия образования липидных пятен и полосок – этап атеросклероза:

1. способна к обратному развитию +

2. не способна к обратному развитию

66. Индекс массы тела при ожирении достигает:

1. 15 – 20 кг/м ²

2. 25 – 27 кг/м ²

3. 30 – 35 кг/м ² +

67. Минимальная смертность отмечается при значениях индекса массы тела:

1. 15 – 20 кг/м ²

2. 23 – 25 кг/м ² +

3. 30 – 35 кг/м ²

68. Ожирение сопровождается развитием относительного иммунодеффицитного состояния преимущественно за счет нарушения:

1. В-клеточных функцй

2. Т-клеточных функций +

69. Тесная связь ожирения и сахарного диабета наиболее выражена при:

1. инсулинзависимой форме

2. инсулиннезависимой форме +

70. Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

1. гипертрофическое

2. гиперпластическое +

71. Частота атеросклероза выше при:

1. гиноидном ожирении

2. андроидном ожирении +

72. Инсулинорезистентность при ожирении характеризуется:

1. уменьшением продукции ФНО-а +

2. продукция ФНО-а не изменяется

3. увеличением продукции ФНО-а

73.Ожирение в связи с гормональной активностью адипоцитов сопровождается повышением продукции:

1. эстрогенов +

2. андрогенов

74. Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

1. сопровождается нарушением менструального цикла +

2. не сопровождается нарушением менструального цикла

75. В патогенезе первичного ожирения ведущее значение имеет:

1. количественный и качественный состав принимаемой пищи

2. дефицит белка

3. никтофагия

4. генетический дефект лептина +

76. Существенное значение в лечении ожирения имеет:

1. диетотерапия

2. лечебная гимнастика

3. применение лептина +

77. Ожирение печени (стеатоз) не развивается на фоне:

1. алкоголизма

2. умеренного употребления алкоголя

3. голодания

4. гипотензии +

78. Мобилизация свободных жирных кислот из депо в печень как фактор патогенеза стеатоза печени не происходит при:

1. стрессе

2. холодовых воздействиях

3. беременности

4. голодания

5. гиподинамии +

6. ожирении

79. Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

1. 20%

2. 30%

3. 40%

4. 50% +

80. Наследственные лизосомальные болезни накопления липидов – тезаурисмозы не характеризуются избытком:

1. сфинголипидов

2. фосфолипидов +

3. гликолипидов

Патология тканевого роста. Опухоли.

1. Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение :

1. цитоплазматической мембраны

2. митохондрий

3. ядерной ДНК +

4. молекул внутриклеточного матрикса

2. Механизм развития феномена «усиления» опухолевого роста заключается в :

1. блокаде антителами рецепторов иммунокомпетентных клеток и антигенов опухолевых клеток +

2. подавлении иммунологической реактивности организма развивающейся опухолью

3. К протоонкогенам относят белки , являющиеся частью генома :

1. вирусов

2. опухолевых клеток

3. нормальных клеток +

4. Основная функция протоонкогенов заключается в :

1. регуляции клеточного деления нормальных клеток +

2. индукции канцерогенеза

5. Основным свойством онкобелков является :

1. блокада клеточного дыхания

2. стимуляция секреторной активности клеток

3. блокада антигенных маркеров клетки

4. передача ростовых сигналов на ДНК +

6. Иммортализация опухолевых клеток означает :

1. неспособность клеток к дифференцировке

2. способность к ограниченному делению

3. способность к неограниченному делению +

4. активация механизмов апоптоза

7. Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются :

1. стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли , передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования +

2. способность клетки опухоли к метастазированию

8. Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:

1. преобладание аэробного гликолиза

2. преобладание разобщения процессов окисления и фосфорилирования

3. преобладание анаэробного гликолиза +

9. Общий патогенез опухолевого роста заключается в следующей последовательности основных этапов канцерогенеза :

1. опухолевая трансформация – активация протоонкогенов-продукция онкобелков-опухолевая прогрессия

2. активация протоонкогенов-экспрессия онкогенов-опухолевая трансформация-опухолевая прогрессия +

10. К группе антионкогенов относятся :

1. c-Myc

2. V-sis

3. P53 +

4. C-HA-erb

11. К иммунным механизмам антибластомной резистентности относится:

1. липопротеид-опосредованный канцеролизис

2. лаброцитоз

3. ингибирование и нейтрализация онкогенных вирусов антителами +

4. кейлонное ингибирование

12. К неиммуногенным антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относится :

1. контактное торможение +

2. антимутационные механизмы

3. окисление канцерогенов в системе микросомального окисления клеток

4. активация антиоксидантной защиты клетки