1. Не изменяется

2. Уменьшается

3. Увеличивается +

31. Не типичен для острого лейкоза синдром :

1. Интоксикационный

2. Анемический

3. Геморрагический

4. Гипероксический +

5. Инфекционных осложнений

32. Появление ДВС-синдрома при лейкозах является следствием:

1. Секреции неопластических антикоагулянтов +

2. Гиперэритроцитоза

3. Гипертромбоцитемии

Тема «Геморрагические диатезы»

1. Коагуляционный гемостаз включает стадии:

1. Образование тромбопластина

2. Образование тромбина

3. Образование фибрина

4. Образование тромбопластина, тромбина, фибрина +

2. Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:

1. Дефицит одного или нескольких плазменных факторов +

2. Дефицит тромбоцитов

3. Избыток тромбоцитов

4. Повышение проницаемости сосудистой стенки

3. Суммарная оценка фаз свертывания крови осуществляется прн помощи:

1. Протромбинового времени (время Квика)

2. Тромбинового времени

3. Определения плазминогена

4. Времени свертывания цельной крови

5. Определения антитромбина 111

4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. Протромбинового времени (время Квика)

2. Тромбинового времени

3. Определения плазминогена

4. Времени свертывания цельной крови

5. Определения антитромбина 111

5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1. 1.Протромбинового времени (время Квика)

2. 2. Тромбинового времени

3. 3. Определения плазминогена

4. 4. Времени свертывания цельной крови

5. 5. Определения антитромбина 111

6. Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:

1. Протромбиновое временя (время Квика)

2. Тромбиновое временя

3. Определение плазминогена

4. время свертывания цельной крови

5. определение антитромбина 111

7. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1. Протромбиновому времени (время Квике)

2. Тромбиновому времени

3. Определению плазминогена

4. Времени свертывания цельной крови

5. Определению антитромбина 111

8. В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:

1. Адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ

2. Снижение активности противосвертывающих факторов

3. Снижение фибринолитической активности

4. Образование активного тромбина

9. Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

1. Снижение фибринолитической активности

2. Уменьшение образования активного тромбина

3. Снижение активности противосвертывающих факторов

4. Тромбоцитопении или тромбоцитопатии

10. Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

1. Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов

2. Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания

11. Петехиалъная сыпь характерна для:

1. Дефицита плазменных факторов

2. Недостатка тромбоцитов

3. Избытка антикоагулянтов

4. Повышенной активности фибринолиза

5. Недостатка фибриногена

12. Развитие гематом характерно при:

1. Недостатке тромбоцитов

2. Снижении функциональной активности тромбоцитов

3. Токсикоаллергических поражений капилляров

4. Дефиците плазменных факторов

5. Геморрагических диатезах на почве авитаминоза С

13. Основной причиной ДВС-синдрома является:

1. Любая патология сосудистых стенок

2. Тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

3. Увеличение вязкости крови в сосудах

4. Действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

14. Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1. Активацией внешнего каскада свертывания

2. Активацией внутреннего каскада свертывания

3. Активацией обоих каскадов свертывания

4. Снижением активности антисвертывающей системы

15. Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:

1. Значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией,фибринолитической системы

2. Значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов

16 Лабораторным показателем характерным для ДВС-синдрома в стадию гипокоагуляции является:

1. Время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено

2. Время свертывания крови и протромбиновое время увеличены

3. Протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено

17. Под действием противосвертывающей системы блокируются:

1. Антитромбопластины –1,11 фазы

2. Антитромбопластины- 1,11,111 фазы

3. Антитромбопластины

18. Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:

1. Внутренний

2. Внешний +

19. Активатором внутреннего механизма свертывания является:

1. Тканевой тромбопластин

2. ФакторХагемана +

20. К вторичным антикоагулянтам относятся:

1. Антитромбин 3

2. Антитромбин 1 +

3. Гепарин

4. Антитромбопластины

5. Тромбомодулин

21. Главным компонентом системы фибринолиза является:

1. Тромбин

2. Фибриноген

3. Плазмин +

22. Активатором внешнего механизма свертывания крови является:

1. Тканевой тромбопластин +

2. Фактор Хагемана

23. К первичным антикоагулянтам относятся:

1. Антитромбин 3 +

2. Антитромбин 1

3. Продукты фибринолиза

24. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

1. Геморрагиям

2. Тромбозам +

25. Условие, приводящее к тромбообразованию:

1. Активация фибринолиза

2. Повреждение сосудистой стенки +

3. Дефицит протромбина

26. Фактор Хагемана синтезируется:

1. Гепатоцитами

2. Макрофагально-моноцитарной системой

3. Фибробластами

27.Гемофилии А и В относятся к:

1. Тромбоцитопатиям

2. Коагулопатиям +

3. Вазопатиям

28. При гемофилии В нарушается:

1. Синтез VIII фактора

2. Синтез IX фактора +

29. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

1. Тромбоцитопатиям

2. Коагулопатиям

3. Вазопатиям +

30. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

1. Фактор Хагемана

2. Тканевой тромбопластин +

3. Фактор Стюарта – Прауэра

31. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:

1. При дефиците II фактора

2. При дефиците V фактора

3. При дефиците Х фактора +

4. При дефиците VII фактора

32. Гемофилия наследуется по:

1. Аутосомно-доминантному

2. Аутосомно-рецессивному

3. Доминантному сцепленному с Х-хромосрмой

4. Рецессивному сцепленному с Х-Хромосомой +

33. При гемофилии А нарушается:

1. Фаза свертывания +

2. Фаза агрегации тромбоцитов

34. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

1. Иммунная реакция +

2. Дефицит X фактора

3. Повышенный фибринолиз

35. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

1. Образование тромбина +

2. Дефицит витамина К

3. Истощение гемокоагуляционного потенциала

36. Факторы свертывания участвуют только во внешнем механизме свертывания:

1. I

2. VII +

3. X

4. XII

37. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:

1. Тромбоцитопениях

2. Тромбоцитопатиях

3. ДВС – синдроме+

4. Коагулопатиях

38. ДВС - синдром не может развиться при:

1. Шоке

2. Лейкозе

3. Атеросклерозе

4. Протезировании клапанов сердца

39. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

1. Поражение печени +

2. Гемофилия

3. Атеросклероз

40. Причиной наследственной недостаточности тромбина является: