- •Патология печени»
- •Надпеченочной желтухе
- •Надпеченочной желтухе
- •Надпеченочной портальной гипертензии
- •Трансаминаз
- •Прямого билирубина
- •Холестерина
- •Холестерина
- •Прямого билирубина
- •Прямого билирубина
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Патофизиология внутриутробного развития»
Патология печени»
1. Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:
Учитываются+
Не учитываются
2. При гепатодепрессивном синдроме отмечается:
Желтуха
Геморрагии+
Повышение трансаминаз
3. Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:
Выделительные пробы
Осадочные пробы+
Обезвреживающие пробы
4. Желтуха, которая не сопровождается холемией:
Надпеченочная+
Печеночная
Подпеченочная
5. Гипопротеинемия свойственна:
Надпеченочной желтухе
Печеночной желтухе+
Подпеченочной желтухе
6. Стеаторея характеризует:
Надпеченочную желтуху
Печеночную желтуху
Подпеченочную желтуху+
7. Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:
Надпеченочной желтухе
Печеночной желтухе+
Подпеченочной желтухе
8. Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:
Надпеченочной желтухе
Печеночной желтухе
Подпеченочной желтухе+
9. В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют:
Альфа-антитрипсин
Альфа-фетопротеин+
10. Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем:
Фильтрации
Секреции+
Диффузии
11. Нарушение образования желчной мицеллы происходит при:
Первичном холестазе I типа+
Первичном холестазе II типа
Вторичном холестазе
12. Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:
Глюкозурии
Снижения активности глюконеогенеза+
Торможения всасывания углеводов
13. Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:
Трансаминаз+
Холестерина
Прямого билирубина
14. Образование желчных тромбов характерно для:
Первичного холестаза I типа
Первичного холестаза II типа+
Вторичного холестаза
15. Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию:
Надпеченочной портальной гипертензии+
Внутрипеченочной портальной гипертензии
Подпеченочной портальной гипертензии
16. Тромбоз воротной вены приведет к развитию:
Надпеченочной портальной гипертензии
Внутрипеченочной портальной гипертензии
Подпеченочной портальной гипертензии+
17. Для портальной гипертензии характерно наличие:
Ферментемии
Бактериемии+
Холестеринемии
18. Гиперантигенемия при портальной гипертензии связана с антигенами:
Экзогенного (кишечного) происхождения+
Эндогенного происхождения
19. Фактором, способствующим развитию асцида при портальной гипертензии является:
Нарушение метаболизма глюкокортикоидов
Нарушение метаболизма минералокортикоидов+
Нарушение метаболизма половых стероидов
20. При поражении паренхимы печени развивается гепатоцеребральная недостаточность:
Экзогенного происхождения
Эндогенного происхождения+
21. Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:
Трансаминаз
Желчных кислот+
Альфа-фетопротеина
22. Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:
Ложных мозговых переносчиков+
Снижают энергометаболизм
Прямым мембранным нейроэффектом
23. Семейная гипербилирубинемия, связанная с дефицитом глюкуронилтрансферазы составляет синдром типа:
Ротора
Жильбера+
Дабина-Джонсона
24. Моча приобретает черный цвет за счет прямого билирубина (уробилин и стеркобилин отсутствуют) при:
Надпеченочной желтухе+
Печеночной желтухе
Подпеченочной желтухе
25. Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:
Надпеченочной желтухе+
Печеночной желтухе
Подпеченочной желтухе
26. Холемия при желтухах развивается вследствии:
Нарушения глюкуронирования в гепатоцитах
Поступления желчи через лимфатические пути+
Массового гемолиза эритроцитов
27. При паренхиматозной желтухе повышение чувствительности организма к жирорастворимым препаратам возникает вследствие:
Повышения процессов энергообразования в гепатоцитах
Снижения активности микросомальных ферментов в гепатоцитах+
Повышения лизосомальной активности
28. Отложение черного пигмента в гепатоцитах наблюдается при синдроме типа:
Ротора
Жильбера
Дабина-Джонсона+
29. Аммиак при развитии печеночной комы обладает эффектом:
Ложных мозговых переносчиков
Снижает энергометаболизм+
Прямым мембранным нейроэффектом
30. Гиперхолестеринемия при холестатическом синдроме связана с:
Увеличением синтеза холестерина
Нарушением печеночно-кишечной циркуляции холестерина+
31. Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:
Витамина А
Витаминов группы В
Витамина Е+
32. Токсическое повреждение печени, опосредованное реакциями гиперчувствительности является:
«Дозозависимым»
«Недозозависимым»+
33. При раке головки поджелудочной железы развивается:
Гемолитическая желтуха
Паренхиматозная желтуха
Обтурационная желтуха+
34. Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:
Цитолиза
Холестаза
Портальной гипертензии
Печеночной недостаточности+
35. Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:
Холестаза
Цитозиза+
Портальной гипертензии
36. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:
Да+
Нет
37. Ведущим синдромом при печеночной коме является:
Холестатический
Гепатоцеребральный+
Мезенхимально-воспалительный
Регенерации и опухолевого роста
38. Клинические проявления холемии обусловлены увеличением содержания в крови: