- •Патология печени»
- •Надпеченочной желтухе
- •Надпеченочной желтухе
- •Надпеченочной портальной гипертензии
- •Трансаминаз
- •Прямого билирубина
- •Холестерина
- •Холестерина
- •Прямого билирубина
- •Прямого билирубина
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Патофизиология внутриутробного развития»
Желчных кислот +
Билирубина
Холестерина
74. Снижение активности панкреатической липазы связано с нарушением образования:
Желчных кислот +
Билирубина
Холестерина
75. Биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется увеличением:
Непрямого билирубина +
Прямого билирубина
Прямого и непрямого билирубина
76. Биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется увеличением содержания:
Непрямого билирубина
Прямого билирубина +
Прямого и непрямого билирубина
77. Биохимический состав крови при печеночной (паренхиматозной) желтухе характеризуется увеличением содержания:
Только непрямого билирубина
Только прямого билирубина
Прямого и непрямого билирубина+
78. Биохимический состав мочи при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется наличием:
Непрямого билирубина
Прямого билирубина
Уробилина+
79. Биохимический состав мочи при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется наличием:
Прямого билирубина +
Уробилина
Непрямого билирубина
Вердоглобина
80. Изменение ритма сердечной деятельности характерное для подпеченочной (механической) желтухи:
Тахикардия
Брадикардия +
Синусовая аритмия
81. Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной (механической) желтухе вызывает:
Непрямой билирубин
Прямой билирубин
Желчные кислоты +
Холестерин
82. Изменение гемостаза характерное для печеночной желтухи:
Повышенная кровоточивость +
Внутрисосудистое тромбообразование
83. Зуд при подпеченочной желтухе связан с:
Гипербилирубинемией
Холемией +
Нарушением обмена липидов
Гиперкалиемией
84. Изменения углеводного обмена в печени характерные для печеночной недостаточности:
Увеличение синтеза гликогена
Уменьшение синтеза гликогена+
85. Совокупность изменений биохимического состава крови характер-ных для печеночной комы?
Гипогликемия, увеличение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака +
Гипергликемия, уменьшение содержания аммиака
Гипогликемия, уменьшение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака
Гипергликемия, увеличение содержания аминокислот, уменьшение содержания аммиака
86. Вещество имеет наибольшее значение в патогенезе печеночной комы:
Билирубин
Желчные кислоты
Аммиак +
Мочевина
87. Остаточный азот при заболеваниях печени:
Не изменяется
Повышается +
Снижается
88. Превышение какого давления в воротной вене приводит к развитию портальной гипертензии:
36 мм.рт.ст
26 мм.рт.ст
16 мм.рт.ст
8 мм.рт.ст +
Тема «Патология почек»
1. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:
Снижении давления в капсуле Шумлянского-Боумена
Повышении давления в капсуле Шумлянского-Боумена +
2. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:
Повышении концентрации белков в плазме +
Снижении концентрации белков в плазме
3. К наследственным почечным заболеваниям относятся:
Инсулин-независимый диабет (пожилых)
Почечный сахарный диабет +
4. К наследственным почечным заболеваниям относятся:
Почечный несахарный диабет +
Первичный альдостеронизм
5. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:
Ренопривная гипертензия +
Полиурия при сахарном почечном диабете
6.Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:
Эритроцитоз при гипернефроме +
Полиурия при несахарном почечном диабете
7. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:
Гипертензия при гломерулонефрите +
Гипотензия при гломерулонефрите
8. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:
Аденома простаты
Шок +
9. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:
Гиперпротеинемия при ожогах +
Миолиз при краш-синдроме
10. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:
Аденома простаты
Шок
Тромбоз почечных артерий
Гиперпротеинемия при ожогах
Миолиз при краш-синдроме +
11. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:
Аденома простаты +
Шок
Тромбоз почечных артерий
Гиперпротеинемия при ожогах
12. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:
Гипогидратация
Почечная кома +
13. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:
Гипергликемия
Уремия +
14. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:
Блокаде орнитинового цикла
Тканевой гипоксии +
15. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:
Блокаде цикла Кребса +
Блокаде гемоглобина
16. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:
Желчнокаменная болезнь
Подагра +
17. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:
Мочекаменная болезнь +
Ацидоз
18. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:
Фильтрация глютамина +
Реабсорбция иона аммония
19. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:
Реабсорбция иона аммония
Секреция иона аммония +
20. Механизм образования бикарбоната натрия почкой не включает:
Секрецию ионов калия в мочу
Реабсорбцию натрия
Синтез угольной кислоты
Реабсорбцию калия +
Секрецию ионов водорода в мочу
21 Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:
Блокада аммиаком цикла Кребса +
Тахикардия и гиперпноэ
22. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:
Ухудшение работы почечной карбоангидразы +
Гиперволемия
23. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:
Дефицит эритропоэтина +
Дефицита внешнего фактора Кастла
24. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:
Снижения синтеза эритропоэтина +
Гипокалиемии
Гиперкальциемии
25. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
Гипокальциемия +
Увеличение общего белка плазмы крови
26. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
Повышение концентрации паратгормона +
Понижение концентрации паратгормона
27. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
Повышение концентрации мочевины +
Повышение концентрации бикарбоната натрия
28. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
Компенсированный или декомпенсированный ацидоз +
Компенсированный или декомпенсированный алкалоз
29. Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:
Шоковая
Терминальная
Олигурическая
Полиурическая +
Ацидотическая
30. Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:
Шоковая
Терминальная
Олигурическая +
Полиурическая
Ацидотическая
31. Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:
Шоковая
Терминальная +
Олигурическая
Полиурическая
Ацидотическая
32. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности объясняется:
Гиперпаратиреоидизмом
Гипопаратиреоидизмом
Ослаблением канальцевой реабсорбции кальция +
Усилением канальцевой реабсорбции кальция
Усилением клубочковой фильтрации кальция
33. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:
Гипокальциемия +
Гипопаратиреоидизм
34. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:
Гиперпаратиреоидизм +
Гиперкалиемия
35. Гипостенурия и изостенурия при хронической почечной недостаточности объясняется:
Альдостеронизмом
Нарушением концентрирующей функции почек +
Нарушением разводящей функции почек
Повышением секреции вазопрессина (АДГ)
Падением клубочковой фильтрации
36. Наиболее частой причиной гломерулонефрита является:
Туберкулезная микобактерия
Аминогликозидные антибиотики
Тромбоэмбомия
ДВС-синдром
Стрептококк +
37. Частым заболеванием, приводящим к хронической почечной недостаточности являются:
Пиелонефрит +
Гипопротеинемия
38. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:
Гломерулонефрит +
Хронические гипотензивные состояния
39. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:
Поликистоз почек +
Гипопротеинемия
40. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:
Протеинурия +
Повышение плотности мочи
41. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:
Понижение плотности мочи
Гематурия +
42. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:
Понижение плотности мочи
Цилиндрурия +
43. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:
Дистрофией канальцев +
Гиперпротеинемией
44. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:
Нарушением секреции белка
Усилением фильтрации белка +
45. Причиной сморщенной почки являются:
Гипертоническая болезнь
Гломерулонефрит +
46. Причиной сморщенной почки являются:
Гипотензия
Волчаночный нефрит +
47. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:
Гипопаратиреоидизм
Гипопротеинемия +
48. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:
Гипопаратиреоидизм
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы +
49. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:
Повышение проницаемости капилляров +
Гипотензия
50. Характерным признаком почечного сахарного диабета (ренальной глюкозурии) является:
Уменьшение секреции паратгормона
Уменьшение секреции инсулина
Уменьшение рецепции инсулина
Ослабление реабсорбции глюкозы в почках +
Гипергликемия
51. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:
Уменьшение рецепции вазопрессина, полидипсия +
Уменьшение рецепции инсулина
52. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:
Полиурия +
Уменьшение секреции вазопрессина
53. Основным звеном патогенеза гломерулонефрита является:
Стрептококковая ангина
Инфекция мочевыводящих путей
Аутоиммунная реакция +
Анафилактическая реакция
54. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:
Нарушением кровотока в клубочках +
Нефросклерозом
55. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:
Повышением секреции инсулина
Цилиндрурией
Нарушением выведения мочи +
56. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:
Протеинурией
Снижением осмолярности почечного интерстиция +
57. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:
Понижением фильтрации в клубочке
Снижением реабсорбции в канальцах +
58. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:
Снижение клиренса креатинина +
Полиурия
59. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:
Азотемия +
Снижение уровня креатинина в плазме
60. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
Снижение клиренса инулина
Снижение клиренса фенолрота +
61. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
Глюкозурия +
Гипергликемия
62. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
Гипергликемия
Гипостенурия +
63. Основное звено патогенеза острой стадии гломерулонефрита заключается в:
Токсическом поражении канальцев почек
Воспалении эпителия канальцев
Аутоиммунном воспалении клубочков +
Токсическом поражении клубочков
64. Наиболее достоверным признаком хронической почечной недостаточности является:
Олигурия
Гипонатриемия
Гипернатриемия
Повышение уровня креатинина +
Артериальная гипертензия
65. Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:
Подагра
Гломерулонефрит +
66. Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:
Пилонефрит +
Гипотония
67. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:
Бактериурия +
Гематурия
68. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:
Лейкоцитурия +
Азотемия
69. Проба по Зимницкому позволяет выявить:
Гематурию
Изостенурию +
70. Проба по Зимницкому позволяет выявить:
Лейкоцитурию
Никтурию +
71. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:
Первичным гиперпаратиреозом
Вторичным гиперпаратиреозом +
72. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:
Нарушением метаболизма витамина Д +
Избытком тирокальцитонина
73. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:
Избытком тирокальцитонина
Кальциурией +
74. Для нефротического синдрома не характерно:
Протеинурия
Гипопротеинимия
Гиперлипидемия
Гиполипидемия +
Отеки
75. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:
Снижение системного артериального давления +
Уменьшение онкотического давления крови
76. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:
Препятствие оттоку мочи +
Снижение секреции вазопрессина
77. Азотемия обусловлена накоплением в крови:
глюкозы
фосфатов
мочевины +
жирных кислот
78. Факторы, повышающие давление в капсуле клубочков
увеличение объемного кровотока в кортикальном слое
замедление реабсорбции жидкости в проксимальной части канальца нефрона +
переливание больших количеств кровозаменителей
79. Увеличению клубочковой фильтрации способствует
понижение онкотического давления +
понижение гидростатического давления крови
повышение гидростатического давления в канальце клубочков
80. Механизмами почечной гипертонии являются
снижение чувствительности к альдестерону
активация симпатоадреналовой системы +
снижение чувствительности к АДГ
81. Причины преренальной ОПН
уменьшение сердечного выброса +
лекарственная нефропатия
камни в мочеточнике
82. Механизм протеинурии может быть обусловлен
нарушением канальцевой секреции
нарушением клеток канальцев, собирательных трубочек +
снижением экскреторных функций клубочков
83. Факторами , которые могут привести к развитию несахарного мочеизнурения , могут быть :
глюкозурия
снижение продукции АДГ +
повышение активности инсулиназы
повышение продукции продукции АКТГ
84. Органическими > видами протеинурии являются :
при гломерулонефрите +
дегидратационная
при цистите
85. Гипернатриурию вызывают внепочечные факторы :
длительный прием кортикостеродов +
осмотический диурез под влиянием глюкозы , мочевины
86. Патогенетическими механизмами при почечных отеках являются :
понижение онкотического давления плазмы крови +
повышение онкотического давления плазмы крови
понижение продукции АДГ
87. Увелечению реабсорбции воды и натрия способствует
гиперальдостеронизм
гипертиреоз +
избыточная продукция антидиуретического гормона
88. Причины ренальной ОПН:
стриктуры мочеточников
тубулярный нефроз +
обструкция шейки мочевого пузыря
89. Факторы , определяющие тубулярную недостаточность :
угнетение ферментных систем токсическими веществами +
снижение проницаемости клубочковой мембраны
снижение гиростатического давления в клубочках
90. Последствиями снижения канальцевой секреции могут быть
гиперонкия
нарушение натрийуреза
нарушение содержания в моче титруемых кислот +
91. Вид диуреза при повышенном гидростатическом, сниженном коллоидно-осмотическом и нормальном внутриклеточном давлении:
нормальный
полиурия +
олигоурия
анурия
92. Вид диуреза при нормальном гидростатическом и повышенных осмотическом и внутрипочечном давлениях:
нормальный
полиурия
анурия +
93. Увеличение реабсорбции натрия и воды способствуют:
избыточная продукция альдостерона +
гипертиреоз
избыточная продукция антидиуретического гормон
94. Гормон, недостаточность которого приводит к полиурии:
СТГ
ТТГ
АДГ +
95. Причиной ренальной ОПН является:
гипертрофия предстательной железы
воздействие нефротоксических веществ +
96. Для несахарного диабета характерен удельный вес мочи:
нормальный
высокий
низкий +
97. Укажите термин , отражающий вид отека:
анурический
глюкозурический
уремический
нефротический +
98. Последствием снижения канальцевой секреции может быть:
глюкозурия
гиперурикемия ( почечная подагра ) +
снижение натрийуреза
99. Укажите патологию , при которой наблюдается гематурия:
язва желудка с кровотечением
нефротический синдром
микроангиопатия почек при сахарном диабете
острый гломерулонефрит +
неспецефический язвенный коли
100. Для ХПН ( хронической почечной недостаточности) характерно:
билирубинурия
азотемия +
гипергликемия
гипотония
101. Вид диуреза при нормальном гидростатическом и повышенных осмотическом и внутрипочечном давлении
нормальный
полиурия
анурия +
102. К группе иммунных нефропатий относится:
гломерулонефрит +
поликистозное заболевание почек
мочекаменная болезнь
пиелонефрит
103. Нарушение функций канальцев почек характеризует:
наличие в моче выщелоченных эритроцитов
снижение клиренса креатина
изостенурия +
104. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно:
выраженная азотемия
снижение концентрационной функции почек +
ацидоз
105. Назовите ведущий механизм глюкозурии:
увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
повышение проницаемости капилляров клубочков почек
избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л) +
106. К группе инфекционно-воспалительных заболеваний почек относится:
гломерулонефрит
пиелонефрит +
мочекаменная болезнь
нефропатия беременных
107. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерным является нарушение гомеостаза:
метаболический алкалоз +
увеличение концентрации мочевины в крови
гиповолемия
108. Следствием накопления аммиака в организме при почечной недостаточности является следующее нарушение обмена веществ:
усиление синтеза мочевины
снижение синтеза мочевины +
109. Укажите основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии:
активация ренин-ангиотензиновой системы +
активация калликренин-кининовой системы
снижение синтеза ренина
110. К группе метаболических нефропатий относится:
поликистозная дегенерация почек
пиелонефрит
нефропатия беременных +
туберкулез почки
111. Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:
спазм отводящих артериол клубочка
спазм приносящих артериол клубочка +
гидремия
гипопротеинемия
112. К группе наследственных болезней почек относится:
туберкулез почек
поликистозная дегенерация почек +
гломерулонефрит
пиелонефрит
113. Осмолярность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:
100 мосМ/кг
280 мосМ/кг +
600 мосМ/кг
1000 мосМ/кг
114. Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни человека:
острая почечная недостаточность +
острая дистрофия печени
массивная протеинурии
115. К числу изменений гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности относится:
гиперкалиемия +
метаболический алкалоз
гипонатриемия
116. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются:
лейкоцитурия
азотемия +
аминоацидурия
117. Показателем, характеризующим нарушение функции канальцев почек, является:
снижение клиренса креатина
снижение клиренса фенолрота
почечная глюкозурия +
118. Укажите изменение факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах, возникающие сразу после острой массивной кровопотери:
увеличение +
уменьшение
нормальный уровень
119. О нарушениях ультрафильтрации в почках может свидетельствовать:
глюкозурия
аминоацидурия
протеинурия +
уробилинурия
120. К числу нарушений, которые могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек относится:
гемоглобинурия
уробилинурия
глюкозурия +
121. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:
непрямой билирубин
белок в большом количестве +
уробилин
желчные кислоты
стеркобилин
кетоновые тела
122. В основе почечного (выделительного) ацидоза может лежать:
усиление аммониогенеза
избыточная реабсорбция ионов натрия
снижение секреции аммиака +
избыточная экскреция мочевой кислоты
123. Полиурия может быть вызвана недостаточной секрецией:
СТГ
адреналина
альдостерона +
окситоцина
124. При нефритического синдрома характерным изменением в моче является:
глюкозурия
протеинурия +
кетонурия
уробилинурия
125. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
блокирования канальцев почек цилиндрами
активации системы «ренин- ангиотензин- альдостерон» +
повышение выработки почками простогландинов F
повышение выработки почками кининов