- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Увеличение гидростатического давления в капиллярах
- •Тормозит
- •Гиповолемия
- •Свободном состоянии
- •Не изменяется
- •Препятствует
- •Не влияет
- •Не изменяется
- •Гиповолемия
- •Гиповолемия
- •95. Значительные потери электролитов не происходят путем:
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •Снижается
- •Не изменяется
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».
- •Не изменяется
- •Не изменяется
- •Не изменяется
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Гистамин
- •Гистамин
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Не изменяется
- •Ферритин
- •Не изменяется
- •Не изменяется
- •Снижается
- •Ферритин
- •Не изменяется
- •Не изменяется
- •127. Назовите гематологическими терминами изменения в гемограмме, характерные для в12-фолиеводефицитной анемии:
- •128. Назовите гематологическими терминами изменения в гематограмме,
- •129. Назовите гематологическими терминами изменение показателей в гаматограмме, характерные для гемолитической анемии:
- •Не изменяется
- •Ферритин
- •Не изменяется
- •Ферритин
- •Не изменяется
- •Не изменяется
- •23. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Не изменяется
- •Не изменяется
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Цирроз печени
- •Не изменяется
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой сстемы. Сердечная недостаточность»
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •1) Не влияет
- •1) Снижается
- •2) Не изменяется
- •1) Не изменяется
- •1) Снижается
- •2) Не изменяется
- •1) Не влияет
- •1) Не влияет
- •3) Снижается
- •1) Не изменяет
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •Серотонин.
- •Тормозит,
- •Не изменяет.
- •Серотонин.
- •Тормозит,
- •Не изменяет.
Протоны
Калий
Энкефалины, ГАМК +
Гистамин
23. Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:
Да +
Нет
24. Болевые импульсы проводятся через нервные волокна:
А-альфа миелиновые волокна
А-дельта миелиновые волокна +
25. В патогенезе первичной (быстрой) боли афферентная импульсация связана с:
А--миелиновыми волокнами
А-дельта-миелиновыми волокнами +
С-безмиелиновыми волокнами
26. В патогенезе вторичной (медленной) боли афферентная импульсация связана с:
А-альфа-миелиновыми волокнами
А-дельта миелиновыми волокнами
С-безмиелиновыми волокнами +
27. Источником боли при травмах и/или хирургических вмешательствах становятся анатомические структуры грудной полости:
Сердце
Легкие
Париетальная плевра +
28. Ампутация конечности сопровождается появлением боли:
Каузалгии
Фантомной +
Отраженной
29. Биологическое значение боли для организма:
Нутритивное
Регенераторное
Репродуктивное
Защитно-приспособительное +
30. Причиной травматического шока является:
Резкое снижение артериального давления
Кровопотеря
механическое повреждение тканей +
обморок
коллапс
31. Вторая стадия шока называется:
возбуждением
ДВС – синдромом
торпидной +
терминальной
коллапсом
32. Коллапсом называется:
обморок
шоковое состояние
острое снижение артериального давления +
ослабление работы сердца
эректильная стадия шока
33. Шок, как правило, не сопровождается:
ДВС-синдромом +
обмороком
симпато-адреналовой реакцией
гиповолемией
34. Краш-синдром возникает при:
любом шоке
ДВС-синдроме
длительном сдавлении тканей +
коллапсе
коме
35. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:
токсического шока
анафилакстического шока +
септического шока
краш-синдрома
36. Для коматозного состояния характерно:
полная утрата сознания, арефлексия +
психоэмоциональное возбуждение
остановка сердца и дыхания
гиперрефлексия
37. Укажите верную последовательность предкоматозных состояний:
ступор-сопор-возбуждение
сопор-возбуждение-ступор
сонливость-ступор-сопор +
коллапс-ступор-сонливость
шок-сопор-ступор
38. Реакция на речевой раздражитель всегда невозможны во время:
эректильной стадии шока
торпидной стадии шока
комы +
ступора
39. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:
адреналина
тромбоксина
гистамина +
миоглобина
глюкокортикоидов
40. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:
инфаркт миокарда +
гипертония
недостаточность митрального клапана
анафилаксия
41.Вторая стадия шока сопровождается всегда:
гиперволемией
полиурией
снижением артериального давления +
сепсисом
42. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:
анафилаксией
интокасицией
гипергликемией
симпато-адреналовой реакций +
аритмией сердца
43. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:
кровопотери
повышение АД
сердечной аритмии
плазморрагии +
возбуждения дыхательного центра
44. Основным звеном патогенеза травматического шока является:
резкое снижение артериального давления +
кровопотеря
механическое повреждение тканей
обморок
нарушение сознания
45. К экзогенным формам коматозных состояний не относится:
уремическая кома +
алиментарная кома
лучевая кома
травматическая кома
46. К эндогенным формам коматозных состояний относится:
уремическая кома +
алиментарная кома
лучевая кома
травматическая кома
47. Нарушение микроциркуляции при шоке не может быть связано с возникновением:
ДВС-синдрома
застойного стаза
сладжа +
ишемии
сброса крови по артерио-венозным шунтам
48. Термиин «кома» обозначает:
шоковое состояние
обморок
глубокое угнетение ЦНС +
возбужденное бессознательное состояние
коллапс
49. Первичное поражение сосудистого русла не характерно при следующих видах шока:
септический
анафилактический
геморрагический
гипогликемический +
50. Непосредственно коме предшествует:
шок
коллапс
сопор +
ступор
сепсис
51. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:
повышением АД и ступором
торможением ЦНС и снижением АД +
возбуждением ЦНС и снижением АД
комой
52. Арефлексия характерна для:
шока
коллапса
обморока
собственно комы +
сопора
53. Термин обморок – это:
кратковременная потеря сознания +
предкоматозное состояние
повышение АД
нарушение микроциркуляции
54. Основным звеном патогенеза коллапса является:
снижение АД +
повышение АД
травма
выход жидкой части крови в ткани
потеря сознания
55. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме не способствуют:
тромбообразование
обломки клеток
миоглобин
липопротеиды высокой и очень высокой плотности +
56. Главным признаком шока является:
Гипогликемия
Анемия
Гипотония+
Протеинурия
Азотемия
57. Паралитическое расширение микрососудов при шоке связано с действием:
Иммунных комплексов
Интерлейкина-1
Эндотоксина
Ацетилхолина +
Простагландина D2
58. Центральный механизм гиповолемического шока
Ацидоз
Гипогликемия
Нарушение эритропоэза
Уменьшение сердечного выброса +
Венозный застой
59. Основной способ поддержания артериального давления при шоке.
Тахипноэ
Усиленный гликогенолиз
Вазоконстрикция +
Шунтирование крови
60. За вазоконстрикцию при геморрагическом шоке отвечает:
Глюкокортикоиды
Норадреналин +
Инсулин
Интерлейкин-1
61. Первопричина кардиогенного шока
Уменьшение сердечного выброса +
Нарушения ламинарного тока крови
Гипертонический криз
Венозный застой
Депонирование крови
62. Ключевой признак септического шока
Уменьшение сердечного выброса
Резкая вазодилатация +
Высокое центральное венозное давление
Сердечная аритмия
Гиперемия малого круга
63. За респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое») отвечают:
Тромбоциты
Т- лимфоциты
Макрофаги
Нейтрофилы +
Базофилы
64. Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»
Аденилатциклаза
Аминотрансфераза
Нуклеотидаза
Эластаза +
Бета-гликозидаза
65. Вещество, защищающее легочной каркас от деструкции (в частности, при синдроме «шоковое легкое»
Фибронектин
Кальмодулин
Альфа1-антитрипсин +
Интерлейкин 1
Супероксид анион
66. Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»)
Нейраминидаза
Стрептокиназа
Эндотоксин +
Липооксигеназа
67. Ведущий цитокин в патогенезе септического шока: