Диагноз и его обоснование

Диагноз основной: Беременность 38 недель одним плодом, продольное положение, головное предлежание, I позиция, передний вид.

Осложнение основного диагноза: Хроническая плацентарная недостаточность II степени, субконпенсация. Гестоз легкой степени тяжести. Анемия беременной легкой степени тяжести.

Сопутствующий диагноз: Хронический тонзиллит, ремиссия.

Наличие беременности подтверждается следующими достоверными признаками:

– увеличение живота за счет беременной матки

– определение частей плода при наружном акушерском исследовании

– аускультативное определение сердцебиения плода

– шевеление плода

– дополнительные методы: УЗИ, допплерометрия.

Определение срока беременности:

– По последней менструации 38 недель. Срок родов 17.03.01

– По овуляции 38 недель. Срок родов 17.03.01

– По шевелению плода 38 недель

– По УЗИ 38 недель

Определение положения, вида, позиции и предлежания плода

– Используя 4 приема Леопольда

Диагноз «гестоз легкой степени тяжести» поставлен на основании:

ОАМ от31.01.01 (моча светло-желтая, мутная, уд. вес 1013, Эр 2-3 в п/з, слизь +, протеинурия). Т.е. идет потеря белка с мочой, на фоне анемии.

Оценка тяжести гестоза по Савельевой: 1+2+0+0+2+0+2=7 баллов. Гестоз легкой степени.

Диагноз «ХПН II, субкомпенсированная» поставлен на основании:

данных допплерометрии в динамике отмечается снижение левого маточного кровотока.

ХПН развивается вследствие гестоза, беременная относится к группе риска развития синдрома фетоплацентарной недостаточности в результате инфицированности ВПГ, ЦМВ.

Изменения в плаценте  снижение ее функции  гипоксия плода.

Гестоз  спазм сосудов  нарушения в плаценте  гипоксия плода.

Диагноз «анемия беременной легкой степени легкой степени» поставлен на основании:

ОАК в динамике Эр 3,7910¹²/л () Hb 106 г/л (), Ht 33%(), ЦП 0,85(N).

Этиология и патогенез Патогенез гестоза

Гестоз – болезнь дезадаптации, при которой развивается несоответствие между способностью организма беременной женщины адаптироватся к потребностям развивающегося плода.

Ведущими теориями в патогенезе гестоза являются иммунологическая и коагуляционная.

Развитие гиперреакция матери на плод



Формирование аутоиммунных комплексов и отложение их на эндотелии сосудов



Развитие спазма сосудов (диффузионно-перфизионная недостаточность плаценты)



Гипертензия



Гипоксия плода



Активация ПОЛ



Накопление продуктов пероксидазы



Повреждение мембран клеток



Повышенная проницаемость мембран

 

Выход белков во внеклеточное пространство  Отеки  Дефицит ОЦК, фибрина  Гиповолемия  Спазм сосудов 

Сосудистый тромбопластин попадает на поверхностный слой мембран, и активирует свертываемость крови.  Образование протромбиназы  Протромбин, тромбин  Тромбинемия  Фибриноген, фибриноген   Хр. ДВС синдром



Синдром полиорганной и полисистемной недостаточности