Класифікація по ускладнень

• Діабетична мікро- та макроангіопатія.

• Діабетична нейропатія.

• Діабетична ретинопатія.

• Діабетична нефропатія.

• Діабетична стопа.

Формулювання діагнозу

При формулюванні діагнозу на перше місце виставляється тип діабету, для діабету 2-го типу вказується чутливість до пероральних цукрознижуючих засобів (з резистентністю або без), тяжкість перебігу захворювання, потім стан вуглеводного обміну, і далі йде перерахування ускладнень цукрового діабету.

За МКБ 10.0 діагноз цукровий діабет в залежності від положення в класифікації кодується розділами E 10-14 ускладнення захворювання позначаються числами від 0 до 9.

.0 З комою

.1 З кетоацидозом

.2 З ураженням нирок

.3 З ураженнями очей

.4 З неврологічними ускладненнями

.5 З порушеннями периферичного кровообігу

.6 З іншими уточненими ускладненнями

.7 З множинними ускладненнями

.8 З неуточненими ускладненнями

.9 Без ускладнень

Панкреатична недостатність (1-й тип діабету)

Перший тип порушень характерний для діабету 1-го типу (застаріла назва — інсулінозалежний діабет ). Відправним моментом у розвитку цього типу діабету є масивне руйнування ендокринних клітин підшлункової залози (острівців Лангерганса) і, як наслідок, критичне зниження рівня інсуліну в крові.^[12]

Масова загибель ендокринних клітин підшлункової залози може мати місце у випадку вірусних інфекцій, онкологічних захворювань, панкреатиту, токсичних уражень підшлункової залози,стресових станів, різних аутоімунних захворювань, при яких клітини імунної системи виробляють антитіла проти β-клітин підшлункової залози, руйнуючи їх. Цей тип діабету, в переважній більшості випадків, характерний для дітей та осіб молодого віку (до 40 років).

У людини це захворювання найчастіше є генетично детермінованим і обумовленим дефектами ряду генів, розташованих в 6-й хромосомі. Ці дефекти формують схильність до аутоімунної агресії організму щодо клітин підшлункової залози і негативно позначаються на регенераційної здатності β-клітин.^[12]

В основі аутоімунного ураження клітин лежить їх пошкодження будь-якими цитотоксичними агентами. Це ураження викликає виділення аутоантигенів, які стимулюють активність макрофагів іТ-кілерів, що в свою чергу, призводить до утворення і виділення в кров інтерлейкінів в концентраціях, що токсично діють на клітини підшлункової залози. Також клітини пошкоджуються макрофагами, що знаходяться в тканинах залози.

Також провокуючими факторами можуть бути тривала гіпоксія клітин підшлункової залози і високоуглеводіста, багата жирами і бідна білками дієта, що призводить до зниження секреторної активності острівцевих клітин і в перспективі до їх загибелі. Після початку масової загибелі клітин запускається механізм їх аутоімунного ураження

Непанкреатична недостатність (2-й тип діабету)

Для діабету 2-го типу (застаріла назва — інсулінонезалежний діабет) характерні порушення, зазначені в пункті 2 (див. вище). При цьому типі діабету інсулін виробляється в нормальних або навіть у підвищених кількостях, однак порушується механізм взаємодії інсуліну з клітинами організму (інсулінорезистентність).^[13]

Головною причиною інсулінорезистентності є порушення функцій мембранних рецепторів інсуліну при ожирінні (основний фактор ризику, 80% хворих на діабет мають надлишкову масу тіла^[13]) — рецептори стають нездатними взаємодіяти з гормоном через зміну їх структури або кількості. Також при деяких видах діабету 2-го типу може порушуватися структура самого інсуліну (генетичні дефекти). Поряд з ожирінням, похилий вік, куріння, вживання алкоголю, артеріальна гіпертонія, хронічне переїдання, малорухливий спосіб життя також є факторами ризику для цукрового діабету 2-го типу. В цілому цей вид діабету найчастіше вражає людей старше 40 років.^[8][13]

Доведена генетична схильність до діабету 2-го типу, на що вказує 100% збіг наявності захворювання у гомозиготних близнюків. При цукровому діабеті 2 типу часто спостерігається порушення циркадних ритмів синтезу інсуліну і відносно тривала відсутність морфологічних змін в тканинах підшлункової залози.

В основі захворювання лежить прискорення інактивації інсуліну або ж специфічне руйнування рецепторів інсуліну на мембранах інсулін-залежних клітин.

Прискорення руйнування інсуліну найчастіше відбувається при наявності портокавальних анастомозів та, як наслідок, швидкого надходження інсуліну з підшлункової залози у печінку, де він швидко руйнується.

Руйнування рецепторів до інсуліну є наслідком аутоімунного процесу, коли аутоантитела сприймають інсулінові рецептори як антигени і руйнують їх, що призводить до значного зниження чутливості до інсуліну інсулінозалежних клітин . Ефективність дії інсуліну при тій самій концентрації його в крові стає недостатньою для забезпечення адекватного вуглеводного обміну.

У результаті цього розвиваються первинні та вторинні порушення

У клінічній картині діабету прийнято розрізняти дві групи симптомів: основні та другорядні.^[16]

До основних симптомів відносяться:

1. Поліурія — посилене виділення сечі, викликане підвищенням осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої в ній глюкози (в нормі глюкоза в сечі відсутня) . Виявляється прискореним рясним сечовипусканням, в тому числі і в нічний час.

2. Полідипсія (постійна невгамовна жага) — обумовлена значними втратами води з сечею і підвищенням осмотичного тиску крові.

3. Поліфагія — постійний невгамовний голод. Цей симптом викликаний порушенням обміну речовин при діабеті, а саме нездатністю клітин поглинати і переробляти глюкозу в відсутність інсуліну).

4. Схуднення (особливо характерно для діабету першого типу) — частий симптом діабету, який розвивається незважаючи на підвищений апетит хворих. Схуднення (і навіть виснаження) обумовлено підвищеним катаболізмом білків і жирів через виключення глюкози з енергетичного обміну клітин.

Основні симптоми найбільш характерні для діабету 1-го типу. Вони розвиваються гостро. Пацієнти, як правило, можуть точно назвати дату або період їх появи.

До вторинних симптомів відносяться малоспеціфічни клінічні знаки, що розвиваються повільно впродовж довгого часу. Ці симптоми характерні для діабету як 1-го, так і 2-го типу:

• свербіж шкіри та слизових оболонок (вагінальний свербіж),

• сухість у роті,

• загальна м'язова слабкість,

• головний біль,

• запальні ураження шкіри, що важко піддаються лікуванню,

• порушення зору,

• наявність ацетону в сечі при діабеті 1-го типу. Ацетон є результатом спалювання жирових запасів.

Діагностика

Діагностика діабету 1-го і 2-го типу полегшується присутністю основних симптомів: поліурії, поліфагії, схуднення. Проте основним методом діагностики є визначення концентрації глюкози в крові. Для визначення вираженості декомпенсації вуглеводного обміну використовується глюкозотолерантний тест.

Діагноз «діабет» встановлюється в разі, якщо:^[18]

• концентрація цукру (глюкози) в капілярній крові натще перевищує 6,1 ммоль/л (мілімоль на літр), а через 2 години після прийому їжі (постпрандиальная глікемія) перевищує 11,1 ммоль/л;

• в результаті проведення глюкозотолерантного тесту (в сумнівних випадках) рівень цукру крові перевищує 11,1 ммоль/л;

• рівень глікозильованого гемоглобіну перевищує 5,9 %;

• в сечі присутня цукор;

• в сечі міститься ацетон (ацетонурія).