Цукро́вий діабе́т, (лат. diabetes mellitus) або просто діабет (грец. διαβήτης, «надмірне сечовипускання») — синдром, який характеризується порушенням обміну речовин і високим рівнем цукру у крові - натще (гіперглікемія), що відбувається внаслідок низького рівня гормону інсуліну чи патологічній протидії ефектам інсуліну разом з недостатнім рівнем його секреції. Характерні симптоми — надмірне виділення сечі (поліурія), збільшене відчуття спраги та затьмарений зір. Ці симптоми можуть бути відсутні, якщо рівень цукру в крові не надмірно великий.

Історія вивчення

Цукровий діабет був відомий ще з часів античності у Середній Азії. Проте справжнє вивчення хвороби розпочалося аж у 1900 році. Вперше виявили і оцінили роль підшлункової залози у цукровому діабеті вчені Йозеф фон Мерінг і Оскар Мінковскі.

Історія цієї хвороби йде своїм корінням в III століття до наший ери. Люди намагалися знайти яке-небудь лікування діабету, вони могли визначити симптоми діабету, але причини хвороби були невідомі. Ті, у кого виявлявся цукровий діабет, були приречені на смерть.

Термін "діабет" вперше ввів римський лікар Аретеус в 100-му році нашої ери. Слово "діабет" в перекладі з грецького означає "закінчення" і, отже, вираз "цукровий діабет" позначає, фактично, що "Нестача цукру" або "цукор, що втрачається", що відображає одну з характерних рис захворювання - втрату цукру з сечею.

У XVII столітті лікар Томас Вілліс вперше виявив солодкий присмак сечі у хворих діабетом, що потім використовувалося лікарями для діагностики цієї хвороби.

У 1776 р. англійський лікар Добсон (1731-1784 рр) з'ясував, що солодкуватий смак сечі хворих пов'язаний з наявністю в ній цукру,і з цієї дати діабет, власне, і почав називатися цукровим діабетом.

З 1796 р. лікарі почали говорити про те, що необхідна особлива дієта для діабетиків. Була запропонована спеціальна дієта для хворих, в якій частина вуглеводів була замінена жирами. Фізичні навантаження почали використовувати як лікування діабету.

У 1841 р. був вперше розроблений метод визначення цукру в сечі. Потім навчилися визначати рівень цукру в крові. У 1889 р. Мерінг і Мінковський викликав у тварин цукровий діабет, видаливши підшлункову залозу. У 1889 році Пауль Лангерганс виявив при мікроскопічному дослідженні підшлункової залози характерні скупчення клітин, які назвав "острівцями", але їх значення для організму пояснити не зміг.

І лише в 1921 р. дослідникам Бантінгу і Бесту вдалося отримати з тканини підшлункової залози інсулін, який у собаки з цукровим діабетом усував ознаки хвороби. У 1922 р. інсулін був використаний для лікування хворого цукровим діабетом. У 1960 р. була встановлена хімічна структура інсуліну людини, а в 1979 р. був здійснений повний синтез людського інсуліну методом генної інженерії. Пройшли два роки після відкриття інсуліну, і один молодий лікар з Португалії, який лікував пацієнтів з цукровим діабетом, задумався над тим, що цукровий діабет це не просто хвороба, а абсолютно особливий стиль життя. Щоб його засвоїти, пацієнтові необхідні міцні знання про своє захворювання. Тоді і з'явилася перша в світі школа для пацієнтів з цукровим діабетом. Зараз таких шкіл існує безліч. По всьому світу пацієнти з цукровим діабетом і їх родичі мають можливість отримувати знання про своє захворювання і це допомагає їм бути повноцінними членами суспільства.

Сучасна термінологія

Термін «цукровий діабет 1-го типу» застосовується до позначення групи захворювань, які розвиваються внаслідок прогресуючого руйнування бета-клітин підшлункової залози, що призводить до дефіциту синтезу проінсуліна і гіперглікемії, вимагає замісної гормональної терапії. Термін «цукровий діабет 2-го типу» відноситься до захворювання, що розвивається в осіб з надлишковим накопиченням жирової тканини, які мають інсулінорезистентність, внаслідок чого спостерігається надлишковий синтез проінсуліна, інсуліну і аміліна бета-клітинами підшлункової залози, виникає так званий «відносний дефіцит». Останній перегляд класифікації ЦД зробила Американська діабетична асоціація в січні 2010 року^[1]. С 1999 року за класифікацією, схваленої ВООЗ, виділяють ЦД 1 типу, ЦД 2 типу, ЦД вагітних і "інші специфічні типи ЦД".^[2] Також виділяють термін латентний аутоімунний діабет у дорослих (LADA, «діабет 1,5 типу») і ряд рідкісних форм цукрового діабету.

Епідеміологія

Поширеність цукрового діабету у світі станом на 2000 рік (на 1,000 осіб). Середній світовий показник 2,8%.

no data    ≤ 7,5    7,5–15    15–22,5    22,5–30    30–37,5    37,5–45

45–52,5    52,5–60    60–67,5    67,5–75    75–82,5    ≥ 82,5

За даними Міжнародної федерації діабету в 2011 році число хворих на цукровий діабет у світі досягло рекордної цифри — 366 мільйонів, а в 2030 році становитиме 552 мільйонів. ^[3] Поширеність цукрового діабету в популяції, в середньому, становить 1-8,6%, а серед дітей та підлітків — близько 0,1-0,3%. З урахуванням недіагностованих випадків, в деяких країнах поширеність може сягати до 6%. За даними IDF, у світі проживає до 183 млн. осіб з недіагностованим цукровим діабетом, що становить 50% від діагностованих випадків. Діабет став причиною 4,6 млн. смертей в 2011 році.

Слід зазначити неоднорідність захворюваності на цукровий діабет в залежності від раси. Цукровий діабет 2-го типу найбільш поширений серед монголоїдів; так, в Великобританії серед осіб монголоїдної раси старше 40 років 20% страждають цукровим діабетом 2-го типу, на другому місці стоять люди негроїдної раси, серед осіб старше 40 років частка хворих на цукровий діабет становить 17%. Також неоднорідна частота ускладнень. Приналежність до монголоїдної раси підвищує ризик розвиткудіабетичної нефропатії та ішемічної хвороби серця, але знижує ризик виникнення синдрому діабетичної стопи. Для осіб негроїдної раси більш характерний розвиток гестаційного цукрового діабету.^[4]

За даними Міжнародної федерації діабету в 2011 році найбільшу кількість хворих на цукровий діабет зареєстровано в Китаї — 90 млн., Індії — 63,1 млн. та США — 23,7 млн. 

Метаболізм глюкози в організмі людини

Роль інсуліну в захопленні і метаболізмі глюкози.Зв'язування рецептора з інсуліном (1) запускає активацію великої кількості білків (2). Наприклад: перенос Glut-4-переносника наплазматичну мембрану і надходження глюкози всередину клітини (3), синтез глікогену (4), гліколіз (5), синтез жирних кислот (6).

До складу харчових продуктів входять різноманітні вуглеводи. Деякі з них, такі як глюкоза, складаються з одного шестичленного гетероциклічного вуглеводного кільця і всмоктуються в кишечнику без змін. Інші, такі як сахароза (дисахарид) або крохмаль (полісахарид), складаються з двох або більше пов'язаних між собою п'ятичленних або шестичленних гетероциклів. Ці речовини піддаються розщепленню під дією різних ферментів шлунково-кишкового тракту до молекул глюкози та інших простих цукрів, та, зрештою, також всмоктуються в кров. Крім глюкози в кров надходять і такі прості молекули, якфруктоза, які в печінці перетворюються в глюкозу. Таким чином, глюкоза є основним вуглеводом крові та всього організму. Глюкоза виконує важливу роль в обміні речовин організму людини: вона є основним і універсальним джерелом енергії для всього організму. Багато органів та тканин (наприклад, мозок) можуть використовувати як джерело енергії тільки глюкозу.^[7]

Основну роль в регуляції вуглеводного обміну організму відіграє гормон підшлункової залози — інсулін. Це білок, що синтезується в β-клітинах острівців Лангерганса (скупчення ендокринних клітин в тканині підшлункової залози) і його функція полягає у стимулюванні переробки глюкози клітинами. Майже всі тканини й органи (наприклад, печінка, м'язи, жирова тканина) здатні переробляти глюкозу тільки за його присутності. Ці тканини і органи називаються інсулінозалежними. Інші тканини і органи, наприклад мозок, не потребують інсуліну для того, щоб переробляти глюкозу, і тому називаються інсулінонезалежними.^[8]

Неперероблена глюкоза депонується (запасається) в печінці та м'язах у вигляді полісахариду глікогену, який в подальшому може бути знову перетворений на глюкозу. Але для того, щоб перетворити глюкозу в глікоген, так само потрібен інсулін.^[8]

В нормі вміст глюкози в крові коливається в досить вузьких межах: від 70 до 110 мг/дл (міліграм на децилітр) (3,3 — 5,5 ммоль/л) вранці після сну і від 120 до 140 мг/дл після їжі. Це відбувається завдяки тому, що підшлункова залоза виробляє тим більше інсуліну, чим вище рівень глюкози в крові.^[8]

При недостатності інсуліну (цукровий діабет 1-го типу) або порушенні механізму взаємодії інсуліну з клітинами організму (цукровий діабет 2-го типу) глюкоза накопичується в крові у великих кількостях (гіперглікемія) , а клітини організму (за винятком інсулінонезалежних органів) позбавляються основного джерела енергії.^[