Тема 2.1. Основи патології серцево-судинної системи

Лекція № 4. Характеристика найбільш поширених захворювань

серцево-судинної системи

Серце (латинською – «cor», грецькою – «сагdіа») - розташоване в грудній клітині, з боків і частково спереду вкрито легенями, спереду – грудиною. Серце розділено на 2 половини - ліву і праву - сполучень між ними нема. Ліва частина серця має більш товсту м’язову стінку. В ній проходить артеріальна кров, насичена киснем. В правому серці - кров венозна, насичена вуглекислим газом. Кожна половина розділена на дві частини : передсердя та шлуночок. Вони з'єднуються між собою отвором який має клапани, які запобігають зворотному току крові. Всі камери серця утворені м’язами. М’язи серця мають назву міокард. Від серця відходять і в нього входять судини: артерії, які несуть кров від серця, вени - несуть до серця. Судини, відходячи від серця, зменшують свій діаметр:

• артерії - великі (аорта), середні, малі артерії, артеріоли, капіляри;

• вени - великі (верхня і нижня порожнисті вени), середні, малі, венули, капіляри.

В організмі людини 2 кола кровообігу - велике (соматичне) і мале (легеневе).

Велике коло кровообігу - лівий шлуночок, аорта, основні гілки аорти, артерії середнього і малого діаметру, артеріоли, капіляри, венули, вени малого і середнього калібру, верхня і нижня порожнисті вени , праве передсердя.

Мале коло кровообігу - правий шлуночок, легеневий стовбур , 2 легеневі артерії, артерії середнього і малого діаметру, артеріоли , капіляри, венули, вени (малі та середні), 4 легеневі вени, ліве передсердя.

Серцевий м’яз, має властивість збуджуватись і скорочуватись і його робота поділяється на фази («систолу» та «діастолу»), назви походять від грецьких слів «sistello» - стягувати, «diastello» – розтягувати.

Серцевий цикл триває 0,8 с і складається з 3-х фаз:

• систола передсердь (0,1 с) накладається на діастолу шлуночків (0,5 сек.);

• систола шлуночків (0,3 с) призводить до викиду крові в аорту та легеневий стовбур;

• діастолічна пауза шлуночків (0,5 с) на яку накладається систола передсердь.

У людини є ще одне коло кровообігу - коронарне (або серцеве) воно забезпечує потреби серцевого м’язу. Для цього існують 2 коронарні артерії, які несуть кров, багату киснем, і 2 коронарні вени, в яких кров містить вуглекислий газ. Кровопостачання міокарду здійснюється в період діастоли.

Недостатність кровообігу - це таке порушення гемодинаміки, при якому органи і тканини не забезпечуються достатньою кількістю крові. Вона буває:

• серцева (гостра і хронічна) – гостра (миттєве послаблення скорочувальної функції міокарда або судинної стінки), причина - інфаркт міокарда; хронічна ( причини - атеросклероз, гіпертонія, пороки).

• судинна ( гостра і хронічна).

Розрізняють З стадії серцевої недостатності:

1 стадія - ознаки: швидка стомлюваність, задишка при навантаженнях.

2 стадія - всі попередні ознаки з'являються навіть при відпочинку.

3 стадія – з’являються необоротні явища в серці і судинах.

Хвороби серця дуже поширені порівняно з іншими хворобами. Вони мають 2 особливості: часто мають прихований характер та обмежену кількість симптомів, які збігаються з багатьма іншими захворюваннями. Ознаки серцевої недостатності:

• задишка - утруднення дихання;

• біль в ділянці серця ;

• периферичний набряк - кінцівки та низ черева, що є ознаками хронічної недостатності серц;

• серцебиття - аномальне суб’єктивне відчуття скорочень серця;

• непритомність - раптова втрата свідомості внаслідок недостатнього постачання крові до мозку;

• інші ознаки – стомлюваність і т.і..

Майже всі хвороби серця можуть призвести до серцевої недостатності - це стан, коли серце не здатне підтримувати належний хвилинний об'єм, або робить це завдяки підвищенню тиску крові.

Характеристика хвороб серця

Ішемічна (коронарна) хвороба серця - ІХС. Головна причина - ураження атеросклерозом коронарних серцевих артерій з руйнуванням їх стінок. Фактори ризику: куріння, дієта (мало вітамінів, багато жиру), цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, генетика та вплив навколишнього середовища. ІХС клінічно може проявлятися у вигляді таких синдромів:

• стенокардія - синдром дискомфорту в результаті ішемії міокарду. Ознаки: сильний стискаючий біль, відчуття пригніченості, оніміння кінцівок (частіше лівої руки, задишка). Профілактика стенокардії : відмова від куріння; підтримання оптимальної ваги; регулярні фізичні навантаження; уникнення виснаження;

• інфаркт міокарду - це некроз міокарду, що виникає внаслідок дисбалансу, між коронарним кровотоком та потребами серця. Ознаки інфаркту: біль в ділянці серця (сильний, постійний); страх смерті; низький АТ; посилене потовиділення; блідість; тахікардія (часте серцебиття).

Профілактика ішемічної хвороби серця: відмова від куріння, регулярні фізичні навантаження, підтримання нормальної ваги тіла, змішана дієта, обмеження споживання жиру, обмеження алкоголю до 30 мл/добу.

Запалювальні захворювання серця поділяють на:

• ендокардит - запалення ендокарду (внутрішньої оболонки);

• міокардит - запалення серцевого м’язу;

• перикардит - запалення серцевої сорочки;

Причини запалювальних захворювань серця:

• інфекційна природа (дифтерія, кір, скарлатина та інші);

• токсичного характеру - отруєння, уремія;

• алергічної природи – ревматизм;

Всі ці запалювальні захворювання, як правило, призводять до: набутих пороків серця, недостатності клапанів серця, звуження отворів між камерами серця(стенози);

Вади серця бувають – вроджені і набуті. Вроджені вади серця (ВВС) у дітей складають 1-2 % всіх органічних захворювань серця і привертають увагу у зв’язку із можливістю їх радикального лікування. За даними статистики на кожні 1000 пологів народжуються 1-8 дітей з вадами серця. Протягом 1 року життя гине 54,4% цих хворих, до 5 років – 84,4% і тільки 20% дітей з ВВС доживають до більш старшого віку.

Етіопатогенез - в більшості випадків ВВС зумовлені різноманітними чинниками навколишнього середовища в поєднанні з генетичними факторами. ВВС і великих судин виникають в наслідок порушення нормального формування серця під час ембріогенезу. Найбільша небезпека виникає протягом перших 3-х місяців вагітності. Виділяють критичні періоди для виникнення ВВС:

• період перед імплантацією – перші 5-8 днів після зачаття;

• період розвитку плаценти – 4-6 тиждень;

• період закладки серця і судин – 3-7 тиждень;

Велике значення мають вірусні захворювання, перенесені в ці періоди: краснуха, грип та інші. Всі ВВС поділяють на 4 групи, залежно від стану кровотоку:

1 група – вади серця із збільшеним легеневим кровотоком (дефекти міжпередсердної перетинки та міжшлункової перетинки, відкрита артеріальна (Баталова) протока;

2 група – вади серця із зменшеним легеневим кровотоком ( ізольований стеноз легеневої артерії, тріада, тетрада, пентада Фало);

3 група – вади серця із зміненим кровотоком у великому колі кровообігу (стеноз і коарктація аорти);

4 група – інші вади серця (декстрокардія, транспозиція магістральних судин та інші);

Три перші групи складають 85-95% всієї вродженої патології. Вади серця мають 2 типи проявів: дефекти клапанного апарату серця та звуження отворів (стеноз) між передсердями та шлуночками. При цій патології порушується кровообіг та з'являються застійні явища. Пороки можуть бути компенсованими і декомпенсованими (лікування хірургічне).

Патологія кровоносних судин - до неї відносять: атеросклероз; гіпертонічну і гіпотонічну хвороби; артеріїти; флебіти; тромбофлебіти; варикозне розширення судин - зниження тонусу стінки вен.

Атеросклероз (грец. αθηρα — кашка та σκληρωσις — затвердіння) — хронічне захворювання, що уражає переважно великі артеріальні судини, здебільшого спостерігається у людей похилого віку. Атеросклероз характеризується ущільненням артеріальної стінки за рахунок розростання сполучної тканини через відкладення жовтої жирової речовини на поверхні стінок артерій, утворенням «атеросклеротичних бляшок». Потік крові зменшується і збільшується кров'яний тиск, що може привести до інфаркту, інсульту та деяких інших захворювань у середньому і літньому віці.

Етіологія, патогенез. Розвиток А. пов'язаний з загальними порушеннями обміну ліпідів, при цьому в крові протягом тривалого часу (або періодично) збільшується вміст холестерину. Це спричиняє до відкладання холестерину та інших ліпоїдів у внутрішню оболонку стінок артерій з дальшою глибокою зміною їх будови.

Виникненню А. сприяє багато чинників:

• підвищення кров'яного (артеріального) тиску;

• спазм кровоносних судин, спричинений розладами нервової регуляції;

• нервово-психічні чинники (хронічна перевтома, перенапруження, хвилювання);

• порушення діяльності ендокринних залоз тощо.

Внаслідок відкладання холестерину у внутрішній шар артеріальної стінки на його поверхні спочатку виникають поодинокі жовтуваті плями — т. з. атеросклеротичні бляшки. Кількість і розміри їх поступово збільшуються та одночасно в них відбувається розростання сполучної тканини, що призводить до ущільнення бляшок. Іноді в бляшки відкладається вапно. При дуже розвиненому А. бляшки зливаються і згодом розпадаються з утворенням кашкоподібної маси, яка надходить до просвіту артерії. На місці бляшок, що розпалися, виникають атероматозні виразки, на їх поверхні нерідко утворюються т. з. тромби — згустки крові.

Властиві атеросклерозу зміни стінок артерій нерідко призводять до звуження їх просвіту, а іноді до повної закупорки. Це відповідно позначається на кровообігу і викликає ознаки недостатнього кровопостачання (аж до змертвіння певної ділянки тіла). В деяких випадках може статися розрив хворобливо зміненої судинної стінки.

До найтяжчих наслідків захворювання призводить:

• атеросклероз артерій головного мозку (може спричинитися до апоплексії, тобто крововиливу в мозок, або до розм'якшення певної ділянки мозку);

• атеросклероз вінцевих артерій серця нерідко спричиняє інфаркт міокарду;

• атеросклероз артерій нижніх кінцівок (в деяких випадках зумовлює змертвіння кінцівки — т. з. старечу гангрену).

Здебільшого при атеросклерозі спостерігається одночасне ураження артеріальної системи одного або кількох органів (найчастіше — артерій головного мозку, серця, нирок, нижніх кінцівок). Загальний А. спостерігається рідко, він є самостійним захворюванням, яке не можна ототожнювати з артеріосклерозом, що являє собою сукупність різноманітних хворобливих станів, пов'язаних з ущільненням судинних стінок.

Лікування та профілактика - запобіганню атеросклерозу сприяють доцільна організація режиму праці, відпочинку та харчування, систематичні заняття спортом, утримання від постійного вживання алкогольних напоїв та куріння тютюну. Літнім людям рекомендують обмежувати вживання в їжу продуктів, багатих на жири та холестерин (жовток яєць, вершкове масло, свинина, мозок), хоча звичайно А. не можна розглядати як безпосередній наслідок нераціонального харчування.

При лікуванні А. поряд з організацією відповідного режиму та загально зміцнюючими засобами певні результати дає застосування препаратів йоду, аскорбінової кислоти (вітамін С) та судинорозширювальних засобів (дибазолу, еуфіліну).

Гіпертонічна хвороба (ГБ) - це хронічне захворювання, що вражає різні системи організму, що характеризується підвищенням артеріального тиску вище норми, найпоширеніше захворювання серцево-судинної системи. Доведено, що гіпертонічною хворобою страждає 15 - 20% дорослого населення по даним різних епідеміологічних досліджень. ГБ досить часто приведе до інвалідності й смерті. В основі захворювання лежить артеріальна гіпертензія. Артеріальна гіпертензія є одним з головних факторів ризику розвитку ИБС, мозкового інсульту й інших захворювань.

Гіпертонічна хвороба виявляє неухильну тенденцію до росту й зв'язане це, насамперед з тим, що гіпертонічна хвороба - це хвороба цивілізації, її негативних сторін (зокрема, інформаційного буму, що зріс темпу життя, гіпокінезії та ін.). Все це викликає неврози, у тому числі серцево-судинні, негативно впливаючи на організм і його регуляторні механізми, у тому числі на регуляцію судинного тонусу. Крім цього, неврози й стреси ведуть до зайвого викиду в кров катехоламінів і тим самим сприяють розвитку атеросклерозу.

Причинами виникнення гіпертонічної хвороби є атеросклеротичні ушкодження периферичних судин і порушення нейроендокринної регуляції. Повної ясності в розумінні етіології гіпертонічної хвороби немає. Зате добре відомі фактори, що сприяють розвитку захворювання:

- нейропсихічна перенапруга, емоційний стрес,

- спадково-конституційні особливості,

- професійні шкідливості (шум, напруга зору, підвищена й тривала концентрація уваги),

- надлишкова маса тіла й особливості харчування (зайве споживання солоної, гострої їжі),

- зловживання палінням і алкоголем,

- вікова перебудова регуляторних механізмів (юнацька гіпертонія, клімакс у жінок),

- травми черепа,

- гіперхолестеринемія,

- хвороби нирок;

- атеросклероз;

- алергічні захворювання й ін.

Оскільки рівень АТ визначається співвідношенням серцевого (хвилинного) викиду крові та периферичного судинного опору, патогенез ГБ формується внаслідок зміни цих двох показників, що можуть бути наступними:

• підвищення периферичного опору, обумовлене або спазмом, або атеросклеротичним ушкодженням периферичних судин;

• збільшення хвилинного обсягу серця внаслідок інтенсифікації його роботи або зростання внутрішньо-судинного обсягу циркулюючої крові (збільшення плазми крові через затримку натрію);

• поєднання збільшеного хвилинного обсягу і підвищення периферичного опору.

Незалежно від клінічного і патогенетичного варіантів перебігу гіпертонічної хвороби підвищення АТ приводить до розвитку артеріосклерозу трьох основних органів: серця, головного мозку, нирок. Саме від їхнього функціонального стану залежать плин і результат гіпертонічної хвороби. В останньому варіанті класифікації артеріальної гіпертензії, рекомендованої експертами ВООЗ передбачається виділення трьох стадій артеріальної гіпертензії (АГ), яким передує прикордонна гіпертензія (лабільна або транзиторна гіпертензія) трьох ступенів важкості.

Класифікація АГ за рівнем АТ:

• нормальний АТ - нижче 140/90 мм рт. ст.;

• прикордонна АГ - АТ перебуває в межах 140/90 - 159/94 мм рт. ст.;

• артеріальна гіпертензія - АТ рівняється 160/95 мм рт. ст. і вище.

Класифікація АГ по етіології:

• первинна артеріальна гіпертензія (гіпертонічна хвороба);

• вторинна (симптоматична) гіпертензія.

По характеру прогресування симптомів і тривалості гіпертонічної хвороби (ГХ) виділяють: доброякісну ГХ (повільно прогресуюча, або не прогресуюча) і злоякісну ГХ (швидко прогресуюча). Виділяють також ГХ кризового та не кризового плину. Існує, крім того, розподіл гіпертонічної хвороби на три основні ступені: легку (м'яку), помірну й важку - з урахуванням виразності і ступеня стійкості підвищення АТ. Для кожного із цих трьох ступенів характерні свої межі підвищення діастолічного АТ - 90/100, 100/115, 115 мм рт. ст. відповідно.

Центральним симптомом (синдромом артеріальної гіпертонії) - є підвищення АТ, вимірюване слуховим методом, по Короткову, від 140/90 мм рт. ст. і вище.

Основні скарги при ГХ: головні болі, запаморочення, порушення зору, біль в області серця, серцебиття. Скарги у хворих можуть бути відсутніми. Для захворювання характерний хвилеподібний плин, коли періоди погіршення змінюються періодами відносного благополуччя. ГХ може привести до ряду ускладнень: серцевої недостатності, ІХС, інсульту, ушкодження нирок. Плин ГХ у багатьох хворих ускладнюється гіпертонічними кризами. Вони характеризуються різким підйомом величин АТ і можуть виникати на всіх стадіях захворювання, при цьому може спостерігатися нудота, блювота, погіршуватися зір.

Порушення мозкового кровообігу називають – «інсульт». Він буває:

• геморагічний – крововилив у мозок; причини геморагічного інсульту - гіпертензія та атеросклероз судин. Механізм інсульту - гематома (скупчення крові в одному місці), яка утворилася внаслідок крововиливу, і яка стискає мозкову тканину так порушує живлення нервових клітин;

• ішемічний - причина виникнення - довготривалий спазм мозкових судин, виникає частіше при зниженому тиску, при цьому більш виражені місцеві симптоми: паралічі, втрата чутливості, розлади мови.