Ускладнення ренальної гіпертензії.

Ускладнення такі ж, як при гіпертонічній хворобі: прискорений розвиток атеросклерозу, ІХС, інфаркт міокарда, порушення ритму серця, серцева астма з розвитком набряку легенів, інсульти, застійна серцева недостатність, гіпертонічний криз, гіпертонічна енцефалопатія, яка супроводжується зниженням інтелекту, депресивними розладами, розвиток гломерулярного склерозу і ХНН.

Діючі в даний час рекомендації Міжнародних експертних груп зводяться до того, що для попередження прогресування хронічного захворювання нирок необхідно підтримувати АТ на рівні нижче 130/80мм рт.ст. У хворих з хронічною нирковою недостатністю і / або протеїнурією оптимальний АТ не повинен перевищувати 125/75 мм рт.ст. Досягнення таких значень - досить складне завдання, пов'язане з великою кількістю суб'єктивних і об'єктивних чинників. У той же час не рекомендується знижувати систолічний АТ нижче 110 мм рт.ст.

Диференціальний діагноз вторинних артеріальних гіпертензій

1. Ниркові артеріальні гіпертензії Ренопаренхіматозні аг.

Крім загальних симптомів, характерних для будь-якої АГ, таких як головні болі, запаморочення, миготіння «мушок» перед очима, шум у вухах, біль в області серця, задишка, серцебиття, наявності гіпертрофії лівого шлуночка, акценту ІІ тону над аортою, ангіопатії сітківки, кожна з симптоматичних АГ має свої особливості, обумовлені основним захворюванням.

При патології нирок може бути виражений набряковий або дизуричниЙ синдром, зміни в сечі (протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія), нерідко спостерігається функціональна недостатність нирок. Діагноз уточнюється за допомогою рентгенологічних, радіологічних та додаткових лабораторних досліджень, включаючи пункційну біопсію нирки.

Реноваскулярні АГ.

Викликані порушенням кровообігу однієї або обох нирок внаслідок вроджених звужень та стенозірованням або облітерацією, обумовленої атеросклерозом, емболією, тромбозом, фібромаскулярною дисплазією ниркових артерій, їх здавленням пухлиною, рубцями, гематомою, а також перегином артерії при нефроптозі.

Постстенотичне падіння тиску в нирковій артерії обумовлює порушення гемодинаміки нирки, ішемію юкстагломерулярного апарату, а це, в свою чергу, призводить до збільшення утворення ангіотензину ІІ, збільшення вироблення альдостерону корою наднирників, що сприяє затримці натрію і води та збільшенню ОЦК. Це призводить до загибелі нефронів і зниженню ниркової секреції депресорних речовин - простагландинів та інгібіторів реніну.

Клінічні ознаки такі ж самі, як при будь-якій АГ (головний біль, глорвокружіння, миготіння «мушок» перед очима, шум у вухах, біль в області серця, задишка, серцебиття, гіпертрофія лівого шлуночка, акцент ІІ тону над аортою, ангіопатія сітківки). До особливостей реноваскулярної АГ можна віднести підвищення переважно діастолічного АТ, традиційні антигіпертензивні засоби малоефективні. АТ знижується під впливом інгібіторів АПФ (каптопріловая проба). Уточненню діагнозу сприяє наявність асиметрії АТ на плечових артеріях, систолічного шуму в проекції ниркових артерій, асиметрія ренографіческіх кривих, менший розмір нирки на боці ураження, уповільнення надходження та виведення контрасту при екскреторній урографії на боці ураженої ниркової артерії. Верифікуються діагноз результатами селективної ангіографії, сцинтіграфії, комп'ютерної томографії або МРТ.

Діагностиці та виключенню ренопривної АГ, яка обумовлена видаленням обох нирок або їх гіпоплазією, допомагає анамнез (видалення нирки) або проведення УЗД (виявлення гіпоплазії нирок).