1. Клініка та наслідки кератитів.

Для більшості кератитів характерна спільна симптоматика, яка включає суб'єктивні та об'єктивні ознаки. Світлобоязнь, сльозотеча, блефароспазм, відчуття стороннього тіла під верхньою повікою, зниження гостроти зору при центральній локалізації процесу в рогівці – це суб'єктивні ознаки, які в поєднанні з перикорнеальною ін'єкцією носять назву рогівкового синдрому. До об'єктивних ознак кератиту відносяться втрата прозорості та чутливості рогівки, новоутворення в ній судин, дефект епітелію, який виявляють флюоресцеїновою пробою. Провідна ознака кератиту – запальний інфільтрат, який може мати різну форму, величину, глибину залягання, колір, чутливість. Колір інфільтрату залежить від клітинного складу: невелика кількість лейкоцитів дає сірий колір, при збільшенні гнійної інфільтрації колір стає жовтуватим, а після її зникнення набуває білого відтінку. Часто до інфільтрату з німба вростають судини, що позитивно впливає на розсмоктування інфільтрату і служить компенсаторним захисним актом. Інфільтрати в епітеліальному шарі безслідно розсмоктуються. У разі локалізації їх у глибоких шарах рогівки процес завершується утворенням рубцевої тканини у вигляді помутніння. Часто настає розпад інфільтрату з утворенням виразки, яка здатна поширюватися по поверхні та в глибину. В останньому випадку процес доходить до задньої пограничної пластинки, яка під виливом внутрішньоочного тиску випинає назовні з утворенням десцеметоцеле. У разі руйнування задньої пограничної пластинки в утворений отвір випадає райдужка, яка зростається з краями рогівкового дефекту. При цьому зіниця зміщується і змінюється її форма. Проте може наступити епітелізація виразки з утворенням фасетки. Під епітелієм фасетки надалі розростається сполучна тканина і процес закінчується утворенням рубця.

2. Вторинна глаукома. Етіологія, клініка, лікування.

Вторинна глаукома виникає як наслідок інших хвороб очей. Підвищення офтальмотонусу пов'язане з порушенням відпливу водянистої вологи з ока і клінічно може проявлятись за типом закрито- або відкритокутової глаукоми. Різні форми вторинної глаукоми можна об'єднати в кілька груп:

Запальна глаукома: підвищення офтальмотонусу зумовлене запальним ексудатом, що блокує дренажну систему ока

Постзапальна глаукома: блокада циркуляції водянистої вологи виникає внаслідок утворення гоніосинехій, зрощення і заростання зіниці, появи ексудату в трабекулярній зоні, розвитку сполучної тканини й судин у куті передньої камери

Факогенна глаукома: факотонічна – виникає в разі зміщення кришталика; факоморфічна – зумовлена набряком кришталикових волокон у разі незрілої старечої та травматичної катаракти; факолітична – має 2 різновиди: а) із клінікою гострого нападу закритокутової глаукоми, виникає внаслідок утворення молочної катаракти, що набрякає; б) розвивається в умовах резорбційної перезрілої катаракти. Розріджена речовина кіркового відділу кришталика проходить крізь його капсулу і разом із макрофагами забиває щілини в трабекулярній сітці.

Судинна глаукома: а) посттромботична – розвивається після тромбозу центральної вени сітківки, підвищення внутрішньоочного тиску зумовлене формуванням сполучної тканини й нових судин у куті передньої камери; б) флеботертензильна – спричинена підвищенням тиску в системі передніх вортикозних вен унаслідок тромбозу цих вен, каротидовенозного співустя, стиснення верхньої порожнистої вени, злоякісного екзофтальму, новоутворень в орбіті.

Травматична глаукома: а) контузійна – виникає внаслідок ушкодження війкового тіла та призводить до рецесії кута передньої камери; б) ранова – відзначається після перфорації виразок рогівки, проникаючих поранень, оперативних втручань, опіків. У таких випадках причиною механічної блокади дренажної системи кута передньої камери є формування передньої синехії внаслідок адгезії райдужок або капсули кришталика в рановому каналі.

Дегенеративна глаукома: а) увеальна глаукома – спричинена поширенням дистрофічних змін на кут передньої камери в умовах увеопатій, що призводять до порушення циркуляції водянистої вологи й підвищення внутрішньоочного тиску; б) гемолітична гіпертензивна глаукома – пов'язана з великими внутрішньоочними крововиливами. Продукти розсмоктування блокують трабекулярні щілини й призводять до дегенеративних змін у дренажній системі очей.

Неопластична глаукома розвивається в разі порушення дренажу водянистої вологи. Погіршення її відпливу може бути спричинене венозним стазом, дистрофічними змінами в трабекулі, стисненням трабекулярного апарату новоутвореннями, формуванням гоніосинехій.

Лікування вторинної глаукоми має бути спрямоване на усунення причин, що призвели до захворювання.

БІЛЕТ№11