2.Раскройте современные представления о субстрате и природе автоматии сердечной мышцы. Объясните ионные механизмы возникновения потенциала действия пейсмейкерных клеток.

Автоматизм – способность сердца сокращаться под влиянием возникающих в нём возбуждений. Ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию в области ушка правого предсердия ведущего центра автоматизма - синусного – предсердного узла. От него по проводящим волокнам предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярного узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса ( предсердножелудочкового пучка)и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов). В норме водитель сердца – синусно- предсердный узел, обладающий качествами пейсмекера: -повышенной чувствительностью к гуморальным и нервным влияниям -спонтанной ритмической медленной деполяризацией формирующих его элементов. Во время фазы реполяризации потенциала действия клетки-пейсмекера проницаемость его сарколеммы для выхода калия из цитоплазмы увеличивается и становится выше значений, соответствующих потенциалу покоя. В результате такого изменения проницаемости, потенциал мембраны приближается к равновесному калиевому потенциалу Ек и достигает максимального диастолического значения. Затем проницаемость для калия постепенно снижается до уровня, соответствующего покою и мембранный потенциал уменьшается от величины Ек до критического уровня деполяризации (порогового значения для возникновения потенциала действия). По последним данным, медленная диастолическая деполяризация обусловлена также потоками в цитоплазму ионов Na+ и/или Са2+. Лишь в том случае, если проницаемость мембраны для этих ионов не слишком мала, уменьшение выхода К+ может привести к деполяризации. В клетках рабочего миокарда, не обладающих автоматизмом, проницаемость мембраны для Na+ и Са2+ в покое настолько незначительна, что изменение проницаемости для калия не сопровождается никакими сдвигами потенциала. Таким образом, медленная деполяризация клеток пейсмекеров обусловлена взаимозависимой активацией нескольких типов каналов мембраны для транспорта ионов. Перенос ионов по разным каналам может вести к противоположным смещениям потенциала мембраны. Транспорт ионов кальция в саркоплазму вызывает деполяризацию мембраны, но одновременно приводит к активации калиевых каналов. Выход ионов калия из цитоплазмы реполяризует сарколемму. Поскольку эти два процесса разнесены во времени, мембранный потенциал в клетках-пейсмекерах самопроизвольно ритмически изменяется.

3.Охарактеризуйте секреторную функцию желудка, проанализируйте состав и свойства желудочного сока, гастромукопротеида – внутреннего фактора Касла. Объясните механизмы регуляции желудочной секреции, раскройте роль фаз желудочной секреции. Секреторная функция желудка осуществляется желудочными железами Они состоят из трех видов клеток: главных, принимающих участие в выработке ферментов; обкладочных (париетальных), участвующих в выработке хлористоводородной (соляной) кислоты, и добавочных, выделяющих мукоидный секрет (слизь). В его состав входит также внутренний фактор кастла (гастромукопротен), участвующий в регуляции кроветворения. Натощак слизь выделяется также цилиндрическим эпителием, которым покрыта слизистая оболочка желудка. Железы кардиального отдела желудка секретируют в основном слизь. В железах пилорического отдела отсутствуют обкладочные клетки. Поэтому в секрете желез этого отдела отсутствует соляная кислота и его рН равен 7,8—8,4. Основную роль в желудочном пищеварении играют железы фундального отдела, включающего три секректорные зоны: дна, малой кривизны и тела желудка. Эти железы имеют все три типа клеток и выделяют основное количество желудочного сока. Состав желудочного сока. В состоянии покоя (натощак) из желудка человека можно извлечь около 50 мл желудочного содержимого нейтральной или слабокислой реакции (рН 6,0). Это смесь слюны и желудочного сока. Общее количество желудочного сока, отделяющегося у человека при обычном пищевом режиме, составляет 2,0—2,5 л в сутки. Это бесцветная, прозрачная, слегка опалесцирующая жидкость с удельным весом 1,002— 1,007. В соке могут быть хлопья слизи. Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН 0,8—1,5) вследствие высокого содержания в нем хлористоводородной (соляной) кислоты (0,3—0,5 %). Содержание воды в соке — 99,0— 99,5 %, а плотных веществ — 1,0—0,5 %. Плотный остаток представлен органическими и неорганическими веществами: хлоридами (5—6 г/л), сульфатами (10 мг/л), фосфатами (10—60 мг/л), гидрокарбонатами (0—1,2 г/л) натрия, калия, кальция и магния, аммиалом (20—80 мг/л). Значительная часть минеральных веществ всасывается в желудке и кишечнике в кровь и участвует в поддержании постоянства внутренней среды. Основной неорганический компонент желудочного сока — соляная кислота. Органическая часть плотного остатка состоит из ферментов и мукоидов (см. ниже). В небольшом количестве находятся в остатке азотсодержащие вещества небелковой природы (мочевина, мочевая кислота, молочная кислота и др.), подлежащие удалению из организма. КАСЛА ФАКТОРЫ - вещества, в совокупности стимулирующие кроветворение. Внешним фактором Касла является витамин В12 (кобаламин, или цианокобаламин), к-рый содержится в сыром мясе, сырой печени, дрожжах, рыбе, яйцах, молоке. Внутренний фактор Касла (гастромукопротеид) - комплексное соединение, состоящее из пептидов, отщепляющихся от пепсиногена при его превращении в пепсин, и мукоидов - секрета, выделяемого клетками слизистой оболочки желудка (мукоцитами). Мукоидная часть комплекса защищает его от гидролиза пищеварительными ферментами и утилизации бактериями кишечника; белковая часть определяет его физиол, активность. Основная роль внутреннего фактора Касла заключается в образовании с витамином В12 лабильного комплекса, к-рый всасывается эпителиальными клетками подвздошной кишки. Всасывание усиливается в присутствии ионов кальция, бикарбонатов и ферментов поджелудочной железы. В плазме крови витамин В12 связывается с белками плазмы, образуя белково-В12-витаминный комплекс, к-рый депонируется в печени. Он усиливает кроветворную функцию костного мозга (см. Кроветворение), а также функции нервной ткани и жел. -киш. тракта. В естественных условиях приема пищи сокоотделение в желудке начинается под влиянием условных раздражителей — вида и запаха пищи, привычной обстановки. При попадании пищи в ротовую полость в процессе жевания и глотания раздражаются рецепторы слизистой оболочки рта, глотки и пищевода, что вызывает безусловно-рефлекторную секрецию желудочного сока. Этот комплекс условных и безусловных секреторных рефлексов составляет сложнорефлекторную первую фазу желудочного сокоотделения, которая продолжается около двух часов. Выделяющийся при этом сок отличается высоким содержанием ферментов, что способствует возникновению второй фазы сокоотделения — нейрогуморальной. Она обусловлена раздражением рецепторов желудка и кишечника компонентами химуса, влиянием на железы желудка гастроинтестинальных гормонов и продуктов гидролиза пищевых веществ, поступающих в кровоток. Поэтому секреция желудочного сока (в опытах на собаках) продолжается 6-10 ч. -Нейрогуморальная фаза секреции желудочного сока «наслаивается» на сложнорефлекторную и состоит из желудочной и кишечной фаз. -Желудочная фаза сокоотделения обусловлена влиянием содержимого желудка на рецепторы его слизистой оболочки и эндокринные клетки. Так, механическое раздражение пищей приводит к выделению гастрина. Его выделение усиливается под влиянием продуктов гидролиза белков и экстрактивных веществ. -Кишечная фаза секреции желудочного сока обусловлена раздражением рецепторов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки кислым желудочным содержимым.

4.Объясните механизм газообмена между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения при нормальном и понижено атмосферном давлении. Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором - происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов. Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м2, при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм. Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Для О2 диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст. Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление - это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление Од в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Изучение физиологии дыхания фактически сводится к изучению этих градиентов и того, как они поддерживаются. Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях - это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду. На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода - около 21%. В этом случае рО2 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст . Газообмен кислорода между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента 02 между этими средами. Транспорт кислорода начинается в капиллярах легких, где основная масса поступающего в кровь О2 вступает в химическую связь с гемоглобином. Гемоглобин способен избирательно связывать 02 и образовывать оксигемоглобин (НвО2). Один грамм гемоглобина связывает 1,36 - 1,34 мл О2 а в 1 литре крови содержится 140-150 г гемоглобина. На 1 грамм гемоглобина приходится 1,39 мл кислорода. Следовательно, в каждом литре крови максимально возможное содержание кислорода в химически связанной форме составит 190 - 200 мл О2 или 19 об% - это кислородная емкость крови. Кровь человека содержит примерно 700 - 800 г гемоглобина и может связывать 1 л кислорода. Под кислородной емкостью крови понимают количество О2 которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. Изменение концентрации гемоглобина в крови, например, при анемиях, отравлениях ядами изменяет ее кислородную емкость. При рождении в крови у человека более высокие значения кислородной емкости и концентрации гемоглобина. Насыщение крови кислородом выражает отношение количества связанного кислорода к кислородной емкости крови, т.е. под насыщением крови 02 подразумевается процент оксигемоглобина по отношению к имеющемуся в крови гемоглобину. В обычных УСЛОВИЯХ насыщение О2 составляет 95-97%. При дыхании чистым кислородом насыщение крови 02 достигает 100%, а при дыхании газовой смесью с низким содержанием кислорода процент насыщения падает. При 60-65% наступает потеря сознания.

Экзаменационный билет № 7

Механизмы проведения возбуждения в синапсах. Особенности функционирования возбуждающих и тормозящих синапсов. Свойства синапсов. Синапс — специализированный контакт между нервными клетками или нервными клетками и другими возбудимыми образованиями, обеспечивающий передачу возбуждения с сохранением его информационной значимости. С помощью синапсов осуществляется взаимодействие разнородных по функциям тканей организма, например нервной и мышечной, нервной и секреторной. Структура синапса. Пресинаптическое окончание аксона нейрона при подходе к иннервируемой клетке теряет миелиновую оболочку, что несколько снижает скорость распространения волны возбуждения. Небольшое утолщение на конце волокна, называемое синоптической бляшкой, содержит синаптические пузырьки размером 20—60 нм с медиатором — веществом, способствующим передаче возбуждения в синапсе. Синаптическая щель — пространство между пресинаптическим окончанием и участком мембраны эффекторной клетки является непосредственным продолжением межклеточного пространства. Постсинаптическая мембрана — участок эффекторной клетки, контактирующий с пресинаптической мембраной через синаптическую щель. Классификация синапсов.• аксо-аксональные (между двумя аксонами); • аксодендритические (между аксоном одного нейрона и дендритом другого); • аксосоматические (между аксоном одного нейрона и телом другого); • дендродендритические (между дендритами двух или нескольких нейронов); • нервно-мышечные (между аксоном мотонейрона и исчерченным мышечным волокном); • аксоэпителиальные (между секреторным нервным волокном и грану-лоцитом); • межнейронные (общее название синапсов между какими-либо элементами двух нейронов). Все синапсы делят на центральные (в головном и спинном мозге) и периферические (нервно-мышечные, аксоэпителиальные и синапсы вегетативных ганглиев). В соответствии с нейрохимическим принципом синапсы классифицируют по виду химического вещества — медиатора, с помощью которого происходит возбуждение и торможение эффекторной клетки. Возбуждающие синапсы способствуют возникновению возбуждения в постсинаптической клетке (в них в результате поступления импульса происходит деполяризация мембраны, которая может вызвать потенциал действия при определённых условиях). Тормозящие синапсы, напротив, прекращают или предотвращают его появление, препятствуют дальнейшему распространению импульса. Обычно тормозными являются глицинергические (медиатор — глицин) и ГАМК-ергические синапсы (медиатор — гамма-аминомасляная кислота). По конечному физиологическому эффекту, а также по изменению потенциала постсинаптической мембраны, различают возбуждающие и тормозные синапсы. Механизм проведения возбуждения в синапсах. Передача возбуждения в химическом синапсе — сложный физиологический процесс, протекающий в несколько стадий. Он включает синтез и секрецию медиатора; взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны; инактивирование медиатора. В целом синапс осуществляет последовательную трансформацию электрического сигнала, поступающего по нервному волокну, в энергию химических превращений на уровне синаптической щели и постсинаптической мембраны, которая затем снова трансформируется в энергию распространяющегося возбуждения в эффекторной клетке. Свойства синапсов. Пластичность синапса. Одностороннее проведение возбуждения. Низкая лабильность и высокая утомляемость синапса обусловлены временем распространения предыдущего импульса и наличием у него периода абсолютной рефрактерности.Высокая избирательная чувствительность синапса к химическим веществам обусловлена специфичностью хеморецепторов постсинаптической мембраны.Способность синапса трансформировать возбуждение связана с его низкой функциональной лабильностью и спецификой протекающих в нем химических процессов.Синаптическая задержка, т.е. время между приходом импульса в преси-наптическое окончание и началом ответа, составляет 1—3 мс. Суммация возбуждений определяется переходом местного возбуждения в распространяющееся в результате временного взаимодействия серии возбуждающих постсинаптических потенциалов.Трофическая функция синапсов Нейромедиаторы - физиологически активные вещества, вырабатываемые нервными клетками. С помощью нейромедиаторов нервные импульсы передаются от одного нервного волокна другому волокну или другим клеткам через синаптическую щель. Нейромодуляторы - химические вещества, которые действуют как нейромедиаторы, но не ограничиваются синаптической щелью, а рассредотачиваются повсюду, модулируя действие многих нейронов в определенной области.

2. Проанализируйте положение клапанов и изменение давления в полостях сердца в динамике сердечного цикла. Укажите временные характеристики фаз сердечного цикла. Объясните принцип фонокардиографии и происхождение фонокардиограммы (тонов, шумов). Сердечный цикл (cyclus cardiacus) — обычно называют ударом — совокупность электрофизиологических, биохимических и биофизических процессов, происходящих в сердце на протяжении одного сокращения. Работа сердца представляет собой непрерывное чередование периодов сокращения (систола) и расслабления (диастола). Сменяющие друг друга систола и диастола составляют сердечный цикл. Поскольку в покое частота сокращений сердца составляет 60—80 циклов в минуту, то каждый из них продолжается около 0,8 с. При этом 0,1 с занимает систола предсердий, 0,3 с — систола желудочков, а остальное время — общая диастола сердца. Цикл деятельности сердца складывается из трех фаз: • 1. Систола предсердий и диастола желудочков. При сокращении предсердий митральный и трехстворчатый клапаны открываются, и кровь поступает в желудочки. • 2. Систола желудочков. Желудочки сокращаются, вызывая повышение кровяного давления. Полулунные клапаны аорты и легочной артерии открываются, и происходит опорожнение желудков через артерии. • 3. Общая диастола. После опорожнения желудочки расслабляются, и сердце остается в фазе покоя до тех пор, пока кровь, заполняющая предсердие, не надавит на атриовентрикулярные клапаны. К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры заполнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапаны в это время раскрыты и давление в предсердиях и желудочках практически одинаково. Генерация возбуждения в синоатриальном узле приводит к систоле предсердий, во время которой за счет разности давлений конечно-диастолический объем желудочков возрастает приблизительно на 15 %. С окончанием систолы предсердий давление в них понижается. Поскольку клапаны между магистральными венами и предсердиями отсутствуют, во время систолы предсердий происходит сокращение кольцевой мускулатуры, окружающей устья полых и легочных вен, что препятствует оттоку крови из предсердий обратно в вены. В то же время систола предсердий сопровождается некоторым повышением давления в полых венах. Большое значение имеет обеспечение турбулентного характера потока крови, поступающего из предсердий в желудочки, что способствует захлопыванию атриовентрикулярных клапанов. Максимальное и среднее давление в левом предсердии во время систолы составляют соответственно 8— 15 и 5—7 мм рт. ст., в правом предсердии — 3—8 и 2—4 мм рт. ст. С переходом возбуждения на атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков начинается систола последних. Ее начальный этап (период напряжения) продолжается 0,08 с и состоит из двух фаз. Фаза асинхронного сокращения (0,05 с) представляет собой процесс распространения возбуждения и сокращения по миокарду. Давление в желудочках при этом практически не меняется. В процессе начинающегося синхронного сокращения миокарда желудочков, когда давление в них возрастает до величины, достаточной для закрытия атриовентрикулярных клапанов, но недостаточной для открытия полулунных, наступает фаза изоволюмического, или изометрического, сокращения. Дальнейшее повышение давления приводит к раскрытию полулунных клапанов и началу периода изгнания крови из сердца, общая длительность которого составляет 0,25 с. Этот период состоит из фазы быстрого изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках продолжает расти и достигает максимальных значений, и фазы медленного изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках начинает снижаться, а после окончания сокращения оно резко падает. В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, что обеспечивает захлопывание полулунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. Промежуток времени от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом.Сокращаясь, сердечная мышца проталкивает кровь сначала через предсердия, а затем через желудочки. Правое предсердие сердца получает бедную кислородом кровь по двух главным венам: верхней полой и нижней полой, а также из более мелкого венечного синуса, который собирает кровь из стенок самого сердца. При сокращении правого предсердия кровь через трехстворчатый клапан попадает в правый желудочек. Когда правый желудочек достаточно наполнится кровью, он сокращается и выбрасывает кровь через легочные артерии в малый круг кровообращения. Кровь, обогащенная кислородом в легких, по легочным венам попадает в левое предсердие. После заполнения кровью левое предсердие сокращается и через митральный клапан выталкивает кровь в левый желудочек. После заполнения кровью левый желудочек сокращается и с большой силой выбрасывает кровь в аорту. Из аорты кровь попадает в сосуды большого круга кровообращения, разнося кислород ко всем клеткам тела. Фонокардиография — регистрация звуковых явлений, возникающих в различные фазы работы сердца.

3. Охарактеризуйте моторику желудка, механизмы ее регуляции. Раскройте механизмы эвакуации химуса из желудка в 12-перстную кишку. Моторика желудка. Двигательная функция желудка осуществляется за счет сокращения гладких мышц, расположенных в стенке желудка. Моторная функция желудка обеспечивает депонирование в желудке принятой пищи, перемешивание ее с желудочным соком, перемещение содержимого желудка к выходу в кишку в, наконец, порционную эвакуацию желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Движения в желудке.В желудке различают два основных вида движении - перистальтические и тонические. Перистальтические движения осуществляются за счет сокращения циркулярных мышц желудка. Эти движения начинаются на большой кривизне в участке, примыкающем к пищеводу, где находится кардиальный водитель ритма. Перистальтическая волна, идущая по телу желудка, перемещает в пилорическую часть небольшое количество химуса, который прилегает к слизистой оболочке и в наибольшей степени подвергается переваривающему действию желудочного сока. Большая часть перистальтических волн гасится в пилорическом отделе желудка. Некоторые из них распространяются по пилорическому отделу с увеличивающейся амплитудой (предполагают наличие второго водителя ритма, локализованного в пилорическом отделе желудка), что приводит к выраженным перистальтическим сокращениям этого отдела, повышению давления и часть содержимого желудка переходит в двенадцатиперстную кишку. Второй вид сокращении желудка - тонические сокращения. Они возникают за счет изменения тонуса мышц, что приводит к уменьшению объема желудка и повышению давления в нем. Тонические сокращения способствуют перемешиванию содержимого желудка и пропитыванию его желудочным соком, что значительно облегчает ферментативное переваривание пищевой кашицы. Регуляция моторики желудка.

Блуждающие нервы посредством холинергического механизма усиливают моторику желудка: увеличивают ритм и силу сокращений, ускоряют перистальтические волны. Вместе с тем блуждающие нервы оказывают и тормозное влияние: вызывают рецептивную релаксацию желудка, снижают тонус пилорического сфинктера. Симпатические нервы через α-адренорецепторы тормозят моторику желудка: уменьшают ритм и силу его сокращений, скорость перистальтической волны. Описаны и стимулирующие а- и р-адренорецепторные влияния (например, на пилорический сфинктер). Все они осуществляются рефлекторно при раздражении рецепторов рта, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки (в том числе с илеоцекального угла и прямой кишки). Замыкание рефлекторных дуг осуществляется на различных уровнях ЦНС, в периферических симпатических ганглиях и интрамуральной нервной системе. Гастроинтестинальные гормоны имеют огромное значение в регуляции моторики желудка. Ее усиливают гастрин, мотилин, серотонин, инсулин; тормозят — секретин, холецистокинин, глюкагон, вазоинтестинальный пептид и др. Механизм их влияния на моторику либо прямой, либо опосредованный через интрамуральные нейроны на мышечные пучки и миоциты или через изменение секреции желудка. Моторика желудка зависит от его кровоснабжения и сама влияет на него, изменяя сопротивление кровотоку при сокращениях желудка и в связи с колебаниями внутрижелудочного давления. Механизм эвакуации пищи из желудка в 12 перстную кишку. На скорость эвакуации содержимого желудка в кишку оказывают влияние многие факторы: • Консистенция пищи - содержимое желудка переходит в кишку, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Жидкости начинают переходить в кишку сразу же после поступления их в желудок. • Характер пищи - углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая, жирная пища задерживается в желудке на 8-10 часов.• Осмотическое давление содержимого желудка - гипертонические растворы задерживаются в желудке дольше изотонических.• Степень наполнения желудка и двенадцатиперстной кишки. • Моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки. • Гастроинтестинальные гормоны: секретин, холецистокинин-панкреозимин - тормозят моторику желудка и скорость эвакуации его содержимого. • Энтерогастральный рефлекс - выражается в торможении моторной активности желудка при поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку.

4. Объясните механизмы транспорта кислорода кровью. Охарактеризуйте кривую диссоциации оксигемоглобина и факторы, влияющие на сродство гемоглобина к кислороду.Обогащенная кислородом кровь направляется по сосудам с током крови из легких в ткани организма. Кислород транспортируется кровью двумя способами: в связанном с гемоглобином виде — в форме оксигемоглобина и за счет физического растворения газа в плазме крови. Физическое растворение. Все газы, в том числе и кислород, в соответствии со своим парциальным давлением могут физически растворяться в жидкости. Так, в артериальной крови содержание физически растворимого кислорода составляет 0,003 мл в 1 мл крови. И хотя доля кислорода, переносимого за счет физического растворения невелика, этот процесс имеет огромное значение для жизнедеятельности. Химическое соединение. Большая часть кислорода переносится кровью в виде химических соединений с гемоглобином. Один моль гемоглобина может связать до четырех молей кислорода и в среднем 1 г гемоглобина способен связать 1,34—1,36 мл кислорода. Исходя из этого, можно определить кислородную емкость крови, характеризующую количество кислорода, содержащееся в 1 л крови. Принимая во внимание, что в норме в 1 л крови присутствует 150 г гемоглобина, можно рассчитать, что в 1 л крови содержится 0,2 л кислорода. Характеристика кривой диссоциации оксигемоглобина. Связывание кислорода с гемоглобином и высвобождение его зависят от парциального давления кислорода. Соотношение количества гемоглобина и оксигемоглобина в крови иллюстрирует кривая диссоциации оксигемоглобина. Чем выше парциальное давление кислорода, тем больше содержание оксигемоглобина; при парциальном давлении 80 мм рт.ст. практически весь гемоглобин насыщается кислородом, за исключением незначительного количества (1—2 %), «занятого» двуокисью углерода.Факторы, влияющие на сродство гемоглобина к кислороду. Динамика кривой зависит от нескольких факторов. Кривая может сдвигаться относительно оси абсцисс вправо или влево (эффект Бора) в зависимости от сопутствующего парциального давления двуокиси углерода и величины рН. При этом реальная физиологическая кривая имеет S-образную форму. При увеличении содержания двуокиси углерода и закис-лении крови кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо и, напротив, при снижении РСо2 и защелачивания крови кривая сдвигается влево. Биологическое значение кривой диссоциации оксигемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина имеет важное биологическое значение для переноса кислорода кровью. Участок кривой, соответствующий низким парциальным значениям кислорода, характеризует содержание оксигемоглобина в капиллярах тканей, а фрагмент кривой, лежащий в области высокого парциального давления кислорода 80—100 мм рт.ст., соответствует крови в легочных капиллярах. Эффективность транспорта кислорода к тканям определяют два фактора: количество оксигемоглобина, образовавшегося в легких, и количество кислорода, отдаваемого тканям, что зависит от степени распада оксигемоглобина в восстановленный гемоглобин. Процесс наиболее эффективного переноса кислорода к тканям соответствует S-образной форме кривой диссоциации оксигемоглобина. В области высокого парциального давления кислорода кривая близка к насыщению кислородом крови, а в области низких значений парциального давления кислорода в тканях значительная часть оксигемоглобина отдает кислород и превращается в восстановленную форму.

Экзаменационный билет № 8

1. Проанализируйте физиологические функции нейрона, обеспечивающие его «интегративную деятельность» (П.К.Анохин, 1974)

Элементарной единицей ЦНС является нейрон, клеточная мембрана которого представляет поле, на котором происходит интеграция синаптических влияний. Этот первый уровень интеграции осуществляется в результате взаимодействия возбуждающих (ВПСП) и тормозных (ТПСП) постсинаптических потенциалов, которые генерируются при активации синаптических входов нейрона. В том случае, если возбуждающие и тормозные входы активируются одновременно, происходит суммация синаптических потенциалов противоположной полярности и мембранный потенциал в меньшей степени приближается к критическому уровню деполяризации (КУД), при котором в низкопороговой зоне клетки возникает потенциал действия(волна возбуждения, перемещающаяся по мембране живой клетки в процессе передачи нервного сигнала.) .В некоторых случаях снижение амплитуды ВПСП может происходить без возникновения ТПСП, только за счет шунтирующего закорачивающего действия мембранных каналов, ответственных за генерацию ТПСП. Таким образом, конвергенция возбуждающих и тормозных входов на мембране нейрона определяет частоту генерируемых им импульсных разрядов и выступает в качестве универсального фактора интегративной деятельности нервной клетки .Координационная деятельность нейронов и слагаемых из них элементарных нервных сетей (второй уровень интеграции) обусловлена спецификой морфологических отношений в ЦНС. Довольно часто наблюдается такое явление, когда одно пресинаптическое волокно многократно ветвится и образует синаптические контакты сразу со многими нейронами . Это явление называется дивергенцией и обнаруживается практически во всех отделах ЦНС: в организации афферентного входа спинного мозга, в вегетативных ганглиях, в головном мозгу. Функционально принцип дивергенции лежит в основе иррадиации возбуждения в рефлекторных дугах, проявляющейся в том, что раздражение одного афферентного волокна может вызвать генерализованную реакцию за счет возбуждения многих вставочных и моторных нейронов.