38. Принципы медико-психолого-педагогической диагностики и коррекции интеллектуальной недостаточности.

единства диагностики и коррекции. Наблюдение за динамикой развития ребенка с интеллектуальной недостаточностью в условиях целенаправленной коррекционной работы имеет важное значение для определения путей, методов и конкретного содержания на различных этапах обучения и воспитания;

этиопатогенетического подхода, с помощью которого определяется этиология, механизмы и структура дефекта , что является основой для выбора оптимальной коррекционно-развивающей программы;

комплексного подхода. Диагностическая часть программы включает медицинское, психологическое, педагогическое, логопедическое исследования ребенка с интеллектуальной недостаточностью, что позволяет прогнозировать его дальнейшее развитие в условиях адекватной педагогической коррекции;

динамичного изучения (согласно концепции Л.С. Выготского о двух уровнях интеллектуального развития ребенка — актуальном и потенциальном). Характер совместной деятельности ребенка со взрослым при усвоении новых способов, действий позволяет определить зону ближайшего развития, а значит и обучаемость;

качественного анализа результатов обследования. Применение критериально-ориентированных методик позволяет определить уровень интеллектуально-эмоционального развития детей с интеллектуальной недостаточностью и отграничить данный вариант недоразвития от сходных состояний;

учета закономерностей онтогенетического развития при организации коррекционно-педагогической работы. Важно выявить качественное своеобразие психического развития детей с интеллектуальной недостаточностью, определить их уровень, чтобы выявить полноценную базу для коррекции и дальнейшего развития;

единства коррекции и развития. Это значит, что решение о необходимости коррекционной работы принимается только на основе психолого-педагогического анализа внутренних и внешних условий развития ребенка. В качестве основных условий развития можно назвать следующие:

а) максимальная реализация возрастных возможностей ребенка,

б) развитие индивидуальных особенностей ребенка,

в) создание благоприятного, эмоционального положительного фона, который определяется, прежде всего, продуктивным общением;

единства возрастного и индивидуального в развитии ребенка. Это означает индивидуальный подход к ребенку в контексте его возрастного развития;

деятельностный принцип осуществления коррекции. Этот принцип определяет выбор средств, путей и способов достижения поставленной цели. Деятельностный принцип основан на признании того, что именно активная деятельность ребенка является движущей силой развития, что ведущая деятельность в наибольшей степени способствует развитию ребенка.

Резидуальный психоорганический синдром с интеллектуальной недостаточностью.

Психоорганический синдром характеризуется следующей триадой признаков: ослаблением памяти, снижением интеллекта, недержанием аффектов (триада Вальтер-Бюэля). Часто наблюдаются астенические явления. Нарушение памяти в той или иной степени затрагивает все ее виды. С наибольшим постоянством выявляется гипомнезия, в частности, дисмнезия, возможны амнезии, конфабуляции. Объем внимания значительно ограничен, повышена отвлекаемость. Страдает качество восприятия, в ситуации улавливаются лишь частные детали. Ухудшается ориентировка, вначале в окружающем, а затем и в собственной личности. Уровень мышления снижается, что проявляется обеднением понятий и представлений, слабостью суждений, неспособностью адекватно оценивать ситуацию, свои возможности. Темп мыслительных процессов замедлен, торпидность мышления сочетается со склонностью к детализации, персеверациям. Психоорганический синдром (органический психосиндром) — состояние психической слабости, обусловленное органическим поражением головного мозга (сосудистых заболеваниях головного мозга, поражениях центральной нервной системы, при сифилисе, черепно-мозговых травмах, различных интоксикациях, хронических нарушениях обмена веществ, при опухолях и абсцессахголовного мозга, энцефалите, а также при заболеваниях сопровождающихся судорожными припадками). Но особенно часто психоорганический синдром возникает при атрофических процессах головного мозга в предстарческом и старческом возрасте (болезнь Альцгеймера, старческое слабоумие). В наиболее лёгкой форме психоорганический синдром представляет собойастеническое состояние со слабостью, повышенной истощаемостью, эмоциональной лабильностью, неустойчивостью внимания, снижением работоспособности. При тяжёлых формах психоорганического синдрома на первое место выступает интеллектуально-мнестическое снижение, доходящее до степени слабоумия (деменция). Нарушения интеллекта у больных проявляются в первую очередь снижением критики при самооценке и оценке окружающего. Так, больной достаточно верно оценивает плохое и хорошее, но в отношении окружающих совершает неправильные поступки, бестактно высказывается, не понимая этого. Ухудшается в различной степени способность к приобретению новых знаний, снижается объем и качество знаний, полученных в прошлом, ограничивается круг интересов. Мышление становится консервативным, односторонним, что вместе с измененной оценкой окружающего ведет к нарушению способности больного охватить ситуацию в целом. Ухудшается речь, в частности устная (уменьшается словарный запас, упрощается структура фраз, больной чаще использует словесные шаблоны, вспомогательные слова). В разговоре он не способен выделить главное, легко отвлекается на второстепенные детали и застревает в них. Так как ключевым моментом при слабоумии, вызванном психоорганическим синдромом является нарушение памяти, то нарушения интеллекта у больных проявляются в первую очередь, ухудшается в различной степени способность к приобретению новых знаний, снижается объём и качество знаний, полученных в прошлом, ограничивается круг интересов. В дальнейшем присоединяется ухудшение речи, в частности устной (уменьшается словарный запас, упрощается структура фраз, больной чаще использует словесные шаблоны, вспомогательные слова). Важно отметить, что нарушения памяти распространяются на все её виды. Ухудшается запоминание новых фактов, то есть страдает память на текущие события, снижается способность сохранять воспринятое и возможность активизировать запасы памяти.Ухудшается речь, в частности устная (уменьшается словарный запас, упрощается структура фраз, больной чаще использует словесные шаблоны, вспомогательные слова)

37. Клинические особенности эмбрио- и фетопатий экзогенного происхождения.Фетопатия- следствие повреждение плода с 9 нед. до рождения. Пороки встречаются сравнительно редко представлены в виде перцессивных эмбриональных структур. Н-р: крипторхизм(отсутствия яичка в мошонке ), гипоплазия какого-либо органа или всего плода. На ранних стадиях развития плода в фазе функциональной активности поражение плода может привести к пороку развития. Нарушаются интеллектуальные процессы, отмечаются определенные трудности , которые возникают между воздействием патогенного фактора в анамнезе и возникают интеллектуальные нарушения ребенка. При легкой у.о. имеет место сочетание ряда патогенных влияний, таких как генетические, так и экзогенные. В 60-80 % случаев так и не удается определить специфические причины фактора. Внутриутробное заражение эмбриона и плода путем проникновения через плаценту путем околоплодных вод. По данным вирусологов среди внутриутробных нарушений перенесенные матерью особенно в первые месяцы приводит к поражению многих ф-й. Тератус- уродство: вирусы краснухи, цитомегалии, герпес, корь, вирус гепатита и другие. При внутреотробной инфекции у новорожденных нередко отмечается петехии- точечные кровоизлияния, экхимозы- маленькие синячки.Рубеолярная олигофрения.Рубеолярная олигофрения, впервые описанная N. Gregg в 1940 г. у детей, мастери которых перенесли во время беременности коревую краснуху, относится к числу наиболее часто встречающихся и более изученных эмбриопатий вирусного происхождения. Заражение эмбриона вирусом краснухи происходит гемоплацентарным путем. Вероятность и тяжесть поражения плода зависят от того, в какие сроки беременности мать перенесла заболевание. Наиболее тяжелые эмбриопатии возникают при заболевании матери в первую треть беременности, однако тератогенный эффект вируса отмечается только у 17 — 25% матерей, перенесших на 3 — 4-м месяце беременности коревую краснуху (Г. Фламм,- Н. Нагbаuer и др.). Причины и механизмы, способствующие проявлению тератогенного действия вируса коревой краснухи, не установлены.Для клиники рубеолярной олигофрении характерно сочетание глубокого олигофреническога слабоумия с пороками развития глаз, сердца, слухового аппарата и молочных зубов. Преимущественное поражение тех или иных органов зависит от времени воздействия инфекции на эмбрион.Диагностика рубеолярной олигофрении основывается на особенностях клинических проявлений — сочетании слабоумияс микроцефалией, пороками развития глаз, сердечно-сосудистой системы и слухового аппарата. Решающее значение для этиологической диагностики заболевания имеют анамнестические данные — установление факта заболевания матери коревой краснухой во время беременности. Профилактика заболевания сводится к предупреждению заболевания беременных краснухой.2.      Олигофрения при врожденном сифилисе.Врожденный (конгенитальный) сифилис может являться одной из причин физического и психического недоразвития ребенка.Передача возбудителя заболевания происходит плацентарным путем, чаще при заболевании матери в первую половину беременности. Бледные трепонемы интенсивно развиваются в тканях органов плода, поражая их,что нередко приводит к мертворождениям. При пороках развития, совместимых с жизнью, остаточные явления могут носить непрогредиентный характер и рассматриваться в рамках олигофрении. Клиника врожденного сифилиса отличается полиморфными проявлениями.Для физического состояния этих детей характерны дисплазия и более грубые аномалии развития: общее недоразвитие, деформации черепа, седловидный нос, высокое небо, триада Гетчинсона (полулунные выемки на верхних резцах, кератит и поражение среднего уха). Отмечаются также периостит, утолщение и искривление костей (саблевидные голени). В неврологическом статусе часто встречаются характерные зрачковые симптомы (зрачки узкие, неравномерные, со сниженной или отсутствующей реакцией на свет — симптом Аргайла-Робертсона), параличи, и парезы, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, тикообразные, хореиформные и атетоидные движения. В первые годы жизни могут отмечаться эпизодические судорожные припадки.Степень психического недоразвития при врожденном сифилисе различна, значительно чаще встречаются глубокие степени олигофрении. В качестве специфических психопатологических особенностей можно отметить эмоциональную возбудимость и лабильность, выраженное психическое беспокойство, носящее хаотический характер, реже - снижение реакции на окружающее, безучастность. Сравнительно часты нарушения сна, быстрая утомляемость и истощаемость, нарушение работоспособности. Больные повышенно внушаемы, легко поддаются постороннему влиянию, склонны к асоциальным поступкам.Диагноз ставится на основании относительно специфических неврологических и соматических симптомов, положительной реакции Вассермана и серологических проб.3.      Олигофрения, обусловленная токсоплазмозом.Токсоплазмоз относится к инфекционным паразитарным заболеваниям, вызывающим тяжелое поражение различных органов и физиологических систем, особенно центральной нервной системы. Клинические проявления токсоплазмоза чрезвычайно разнообразны в зависимости от времени начала заболевания, типа течения, активности и локализации патологического процесса. Олигофрения и пороки развития центральной нервной системы обычно являются следствием врожденного токсоплазмоза. Согласно статистическим данным, частота врожденного токсоплазмоза в европейских странах составляет 2 — 8 на 1000 новорожденных (О. Thalhammer) Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondi относится к типу простейших и является внутриклеточным паразитом. Заражение человека чаще происходит алиментарным путем при недостаточной термической обработке инфицированных токсоплазмами пищевых продуктов. Передача инфекции возможна также через поврежденные кожные покровы и конгенитальным путем. Врожденный токсоплазмоз является следствием трансплацентарной передачи инфекции от беременной матери плоду в острой стадии токсоплазмозного процесса у матери.Признаки психического недоразвития проявляются с первых месяцев жизни и обычно достигают степени имбецильности и идиотии (А. М. Халецкий,  Г. Е. Сухарева,  Х. Kozar,  Р. Muller и др.). В структуре олигофренического дефекта наряду с грубым недоразвитием познавательных процессов и мышления выявляются синдромы, свидетельствующие об органическом поражении головного мозга (церебрастенический, психопатоподобный, судорожный и др.). У детей отмечается благодушие, эйфоричность, двигательное и речевое возбуждение, нарушение работоспособности.Диагностика основывается на совокупности клиническихи лабораторных данных, а также на данных эпидемиологического и акушерского анамнеза (контакт с животными, самопроизвольные аборты, мертворождения, рождение детей с пороками развития центральной нервной системы). Важное значение для диагностики заболевания имеет офтальмологическое обследование, позволяющее выявить наиболее характерные нарушения глаз: анофтальмию, микрофтальмию, хориоретинит, увеиты, иридоциклиты, катаракту, колобому желтого пятна и др. Для окончательной диагностики решающее значение имеют паразитологические и иммунологические методы исследования (обнаружение возбудителя в ликворе и крови, специфические серологические реакции и внутрикожная аллергическая проба). 4. умственная отсталость при врожденной цитомегалии. Вызывается ДНК-содержащим вирусом, относящимся к группе герпес-вирусов. Резервуаром и источником инфекции является человек (50—80 % людей имеют антитела), у которого клинические симптомы болезни чаще всего отсутствуют. Вирус может передаваться трансплацентарно от матери к плоду, а также при переливании хранившейся не более 4 дней донорской крови и пересадке органов. Достоверно не исключаются контактно-бытовой и воздушно-капельный пути передачи. Наибольшую опасность цитомегаловирусная инфекция представляет для плодов, новорожденных, детей первых 2 лет жизни и людей с нарушенным иммунитетом. Продолжительность инкубационного периода при цитомегалии неизвестна в связи с внутриутробным инфицированием. По времени возникновения выделяют врожденную и приобретенную цитомегалию.При врожденной цитомегалии характер поражений плода зависит от сроков инфицирования: при заражении в первые три месяца беременности возникают уродства, после трех месяцев — клинические симптомы болезни. При врожденной цитомегалии могут наблюдаться следующие синдромы: геморрагический, гепатолиенальный, легочный, почечный, церебральный, надпочечниковый, кожный. При геморрагическом синдроме в первые часы или сутки после рождения появляется обильная петехиальная сыпь на туловище, конечностях, которая бесследно исчезает через 8— 10 дней. При гепатолиенальной форме кроме увеличения печени и селезенки с первых дней после рождения выявляется желтуха, связанная с повышенным гемолизом эритроцитов, поражением печени и желчных путей. Желтуха сопровождается увеличением обеих фракций билирубина и активности ферментов. Интенсивность желтухи увеличивается в течение 1—2 недель и может сохраняться 2—6 месяцев. Геморрагический и желтушный синдромы часто сочетаются с тромбоцитопенией и анемией.При заражении плода во время беременности возможно несколько вариантов дальнейшего развития событий:Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция может развиваться бессимптомно, без последствий для здоровья ребенка. Разумеется, этот вариант можно считать оптимальным для данной ситуации, так как при нем вероятность рождения здорового ребенка очень велика. После рождения малыш станет таким же пассивным носителем цитомегаловируса, как и многие люди, живущие много лет и понятия не имеющие о том, что являются вирусоносителями. Цитомегаловирус внутри организма плода в этом случае может привести к рождению ребенка с низким весом. В дальнейшем он может развиваться нормально, догоняя своих сверстников, а может отставать от них по ряду показателей.Более тяжелый вариант — когда цитомегаловирус, внутриутробно заразивший плод, провоцирует развитие тяжелой инфекции, приводящей к внутриутробной гибели плода (невынашивание, спонтанные аборты, мертворождаемость). Обычно такое течение ЦМВ характерно для инфицирования плода на ранних сроках беременности, обычно до 12 недель беременности.Если же плод выживает после заражения цитомегаловирусом или заражение происходит на более поздних сроках беременности, то ребенок может родиться с врожденной цитомегаловирусной инфекцией.Она проявляется сразу после рождения пороками развития, среди которых недоразвитый головной мозг, водянка головного мозга, гепатит, желтуха, увеличениепечени и селезенки, пневмония, пороки сердца, врожденные уродства. Родившийся ребенок может страдать задержкой психического развития, глухотой, эпилепсией,церебральным параличом, мышечной слабостью.В других случаях врожденная ЦМВ проявляется только на 2—5-м году жизни инфицированного ребенка слепотой, глухотой, речевым торможением, отставанием в умственном развитии, психомоторными нарушениями. В связи с возможностью всех подобных нарушений цитомегаловирусная инфекция во время беременности является, в ряде случаев, показанием к ее искусственному прерыванию. При этом решение врача, ведущего беременность, основываются на медицинских показаниях, данных вирусологического обследования и УЗИ-исследования плода и плаценты.Еще раз подчеркнем, что врожденная цитомегаловирусная инфекция наблюдается почти исключительно у детей, матери которых во время беременности впервые заражаются цитомегаловирусом, а не являются его носителями. Дело в том, что при первичном заражении в организме беременной женщины нет антител к цитомегаловирусу, и поэтому неослабленный цитомегаловирус довольно легко проникает через плаценту, и воздействует на плод, инфицирование которого в этом случае происходит почти в половине случаев.Чтобы избежать первичного заражения, беременной женщине рекомендуют ограничить социальные контакты, особенно с детьми. Последние могут быть больны врожденной формой ЦМВ и выделяют вирус во внешнюю среду до5 лет.Если же антитела к цитомегаловирусу в организме беременной женщины были, то события развиваются несколько иначе. Обострение старой цитомегаловирусной инфекции, которое может произойти при беременности из-за ослабления иммунитета у беременной женщины при наличии сопутствующих заболеваний или приеме подавляющих иммунитет препаратов, тоже воздействует на плод. Но в этом случае рискврожденной цитомегалии у ребенка ниже, чем в случае первичной инфекции, так как антитела, выработавшиеся организмом матери при скрытом вирусоносительстве матери, ослабляют цитомегаловирус. И в этом случае заражение плода происходит гораздо реже — лишь в 1—2 % случаев, а последствия заражения не столь катастрофичны.Что касается организма самой беременной женщины, то острая форма цитомегаловирусной инфекции может проявляться легкими гриппоподобными явлениями, с невысокой температурой, общим недомоганием, которые являются довольно распространенными и для многих других респираторных инфекций. Однако чаще всего у беременной женщины цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно и скрытый цитомегаловирус можно выявить только с помощьюлабораторных исследований. Точный диагноз в этом случае ставится по анализу кровина внутриутробные инфекции, где кроме IgG к цитомегаловирусу (характерных для носительства), будут определяться и IgM («свежие» иммуноглобулины, которые появляются только при остром процессе).Беременной женщине с острой формой цитомегаловирусной инфекции или с первичным заражением назначают антивирусные препараты и иммуномодуляторы.Если лечение начать своевременно, то риск инфицирования ребенка можно свести к минимуму. Если же беременная женщина является пассивным носителем цитомегаловируса, то лечения ей не назначают, но рекомендуют приложить дополнительные усилия к поддержанию нормального иммунитета. Если ребенок рождается с врожденной формой цитомегалии, гинекологи рекомендуют планировать следующую беременность не ранее, чем через 2 года.В настоящее время существует ДНК-диагностика, кот проводится с помощью полимеразной цепной реакцией, те выделение самого возбудтеля только в момент рецдива.Серодиагностика-обнаружение специфических антител герпеса.

36. Психофизический инфантилизм. Клинико-психолого-педагогическая характеристика.Наиболее изучена клинико-психопатологическая характеристика простого (неосложненного) психического инфантилизма (по В. В. Ковалеву), к которому относится также выделенный Г. Е. Сухаревой гармонический инфантилизм. При этой форме психическая незрелость охватывает все сферы деятельности ребенка, в том числе и интеллектуальную, однако преобладают проявления эмоционально-волевой незрелости (без дополнительных, осложняющих психопатологических синдромов). Это выражается в свойственных детям более младшего возраста повышенной эмоциональной живости, неустойчивости, непосредственности, беспечности, беззаботности, преобладании мотива получения непосредственного удовольствия, чрезмерной доверчивости и внушаемости. Эти дети неутомимы в игре, им свойственны живость воображения, выдумка, фантазия, жизнерадостность. В интеллектуальной деятельности также преобладает влияние эмоций, слабо развиты собственно интеллектуальные интересы, в то время как игровые продолжают преобладать и в школьном возрасте. Активное внимание характеризуется повышенной неустойчивостью, истощаемостью и пресыщаемостью, дети не способны к занятиям, требующим волевого усилия, не могут организовать свою деятельность, подчинить ее требованиям школы, коллектива. Все это создает феномен «школьной незрелости», выявляющейся с началом школьного обучения.В соматическом статусе детей с психическим инфантилизмом обнаруживаются признаки незрелости, задержка в росте, грациальное телосложение, свойственное детям более младшего возраста. В то же время отсутствуют черты грубой диспластичности, аномалии развития отдельных систем и органов, столь характерных для детей-олигофренов.По мнению В. В. Ковалева, хотя у большинства детей интеллектуальная недостаточность имеет вторичный характер, определяемый главным образом отставанием в созревании компонентов формирующейся личности, особенности их мышления сближаются с особенностями мышления детей, страдающих олигофренией. К их числу относятся преобладание конкретно-действенного и наглядно-образного мышления над абстрактно-логическим, склонность к подражательному виду деятельности при выполнении интеллектуальных заданий (Т. В. Егорова Т.В.,  З. И. Калмыкова), недостаточная целенаправленность психической деятельности, слабость логической памяти (Н. А. Менчинская, Н. Г. Лутонян,  Н. Г. Поддубная).Вместе с тем структура и динамика интеллектуальной недостаточности отличаются от таковых при ядерной умственной отсталости.Динамика описываемых состояний благоприятная (И. А. Юркова, Г. Е. Сухарева, А. Г. Асафова, М. Г. Рейдибойм). С возрастом, особенно при правильно организованном воспитании и обучении, проявления психического инфантилизма могут сглаживаться иногда вплоть до полного исчезновения, а интеллектуальная недостаточность – компенсироваться. Наиболее заметные положительные сдвиги выявляются в основном к 10-летнему возрасту, когда наступает компенсация пограничной интеллектуальной недостаточности и личностных нарушений, а в связи с этим и школьной неуспеваемости (И. Л. Крыжановская). Выраженная тенденция к сглаживанию и обратимости позволяет говорить о «задержке психического развития»Психический инфантилизм - психическая и физическая недозрелость ребенка, приводящая при неправильном воспитании к задержке возрастной социализации (адаптации к жизни в обществе). Предпосылки к нему создаются генетически, эндокринно-гормональными факторами, гипоксией или инфекционно-токсическими вредностями в период беременности, асфиксией в родах, болезнями первых месяцев жизни. Его развитию способствует и усугубление неблагоприятных предпосылок эгоцентрическим или тревожно-мнительным воспитанием.Первый вариант психического инфантилизма - истинный - базируется на задержке развития лобных долей головного мозга, обусловленной вышеприведенными объективными факторами и неправильным воспитанием. В результате у ребенка задерживается формирование понимания норм и правил поведения и общения, выработка понятий "нельзя" и "надо", чувства дистанции в отношениях со взрослыми, задерживается созревание способности верно оценивать ситуации, когда следует соответственно их изменениям менять и поведение, а также способности предвидеть развитие событий, и, стало быть, возможные опасности и угрозы. Это тот случай, когда ребенок сначала делает, а потом думает. Дети с данной формой психического инфантилизма по поведению оцениваются младше своего истинного возраста на один-два года, и при поступлении в детский сад возникает потребность поместить такого ребенка в младшую группу, а при достижении им школьного возраста оставить его "на дозревание" в детском саду. Такой ребенок нередко выглядит глупым, но это не задержка умственного развития. При психическом инфантилизме дети начинают говорить вовремя и даже раньше срока, задают вопросы и рисуют в полном соответствии с возрастными нормативами, своевременно осваивают чтение, счет, психически активны и даже бойки. Они нередко высказывают оригинальные мысли, свежо воспринимают природу. Смущает лишь их наивность, детскость не по возрасту и неприспособленность к жизни. Они не то чтобы плохо думают, они скорее просто не задумываются.Живость психически инфантильного не расторможенность, а скорее жизнерадостность, бьющая через край эмоциональность двух-трехлетнего, хотя на самом деле ребенку уже четыре-пять лет. Его неосмотрительность, неосторожность не от умственного отставания, а от наивности ребенка, не представляющего, что его кто-то или что-то может обидеть. Ребенок с этой формой психического инфантилизма не ведает зла. Его манера вольного обращения со взрослыми не от грубости и бесцеремонности, а от щенячьей радости жизни и той же безоглядной живости, когда отсутствует представление о том, что можно, а чего нельзя. Психически инфантильные предлагают взрослому побегать и поиграть с ними, порадоваться, не понимая, что маме и бабушке не до этого. Они во всем следуют от себя, от своего восприятия жизни. Они веселы, шаловливы, потому что "сверхдети". Их детскость подкупает взрослых и как-то сама собой подводит к воспитанию психически инфантильных по эгоцентрическому типу, к любованию непосредственностью "малышки", "крошки" до тех пор, пока реальность, необходимость их адаптации в детском саду или в первом классе школы не отрезвляет родителей, побуждая проконсультировать ребенка у психиатра. Таких детей баюкали в младенчестве и не заметили, на какой непростительно долгий срок затянулось баюканье. И инфантильные не хотят взрослеть и даже говорят сюсюкая. Они знают, что такое завтра, но оно для них как бы не существует, они как бы застряли в сегодня."Нельзя" и "надо" инфантильные не воспринимают, поскольку задержано развитие лобно-теменных функций мозга, а безутешный плач и истерический протест столь "маленьких" так обезоруживают взрослых, что и время доразвития этих основополагающих понятий нередко оказываются упущенным. Спохватываются тогда, когда требование выполнять "нельзя" и "надо" вызывает у инфантильного уже недоумение, обиду и, естественно, бурный протест. И ребенок капризно требует то, чего нельзя, не приемлет того, что надо, и желает, чтобы все было, как он хочет. Инфантильные добры, но результат их развития таков, что они не понимают, когда можно пошалить, а когда нельзя, так как в семье неприятность или горе.Сверстники подходят к ним как к равным, потому что физически они развиты и выглядят по возрасту, но общение не получается, ибо инфантильные думают, говорят и поступают как младшие по возрасту. Естественно, такие дети вопиюще несамостоятельны и ничего не умеют, потому что все, что требует навыков, усилий, делалось и делается за них. Они не только одеваться, но и есть самостоятельно не желают, и воспитательница в детском саду не знает, плакать ей или смеяться, - четырехлетнего впору брать на руки. И вот результат: инфантильному пришло время идти в школу, а он не готов к ней. Однако возраст есть возраст, требования к нему жесткие, и ребенка с психическим инфантилизмом отправляют в его возрастную среду, где он сталкивается с реальностью и вначале удивляется, а потом огорчается - тяжко, до невроза, конечно, истерического.Для инфантильных характерна богатая природная эмоциональность, но она не обогащается параллельным развитием качеств истинного ума, обеспечивающих полноценную ориентацию и социализацию, а потому не достигает необходимого по возрасту уровня. Они неподдельно радуются, гневаются, печалятся, симпатизируют, испытывают страх, но все это через край, бурно, безудержно и поверхностно. Их мимика, как и жестикуляция, жива, выразительна. Но они не знают глубокой любви, истинной печали, настоящей тоски. Им неведомы тревожность и чувство опасности. В них нет эмоциональной основательности, чтобы плакал такплакал, а радовался так уж радовался. Их эмоциональность как летний дождик: и капает, и солнышко, а в результате ни того ни другого.Более всего у инфантильных страдает волевое начало. Задержка развития лобных долей головного мозга с их функцией долговременного целеобразования и планирования предопределяет и тенденцию к задержке формирования воли. Неправильное воспитание усугубляет инфантильность волевого фактора у таких детей. Какая уж тут воля, если ребенку до пяти - семи лет неведомы серьезные усилия в преодолении трудностей. Волевой компонент заложен в темпераменте, но и эту его сторону, как и прочие, полезные, не развили. И волевое начало у инфантильного так и не разовьется, если не принять мер к перевоспитанию.Второй вариант психического инфантилизма - общая психофизическая незрелость по инфантильному типу (гармонический инфантилизм, когда ребенок миниатюрен физически и выглядит младше своего возраста социально, по Е.Е. Сухаревой). Предпосылки и причины его те же, что при первом варианте. Однако недозрелость во втором варианте тотальна. Ребенок не только ведет себя как более младший по возрасту, но и выглядит в пять лет как трехлетний. Он рождается с малым весом и ростом, миниатюрен. Это "мальчик с пальчик" или девочка-"Дюймовочка". Таких детей и называют уменьшительными именами: гуленька, зайчик, малютка. Ребенок с данным вариантом психического инфантилизма грациозен, подвижен, но слаб и хрупок. Не отставая в психомоторном и психоречевом развитии, своевременно осваивая все навыки и умения, рисование, счет и чтение, такой ребенок еще и музыкален, эмоционально живой, но, как и в первом варианте, у него задерживается дозревание высших социальных функций. Время идет, а ребенок не готов к равноправному общению со сверстниками и вопиюще несамостоятелен. Он из тех, кто не созревает к сроку. Подобное встречается и в животном мире, но там такой детеныш обречен. Выводок уводят, а он остается в логове. Ребенок со вторым вариантом психического инфантилизма - дитя надолго, если это своевременно не преодолевают. Его хрупкость, миниатюрность вызывают тревогу у родителей. У него плохой аппетит, и он часто болеет. Он шалун, но в меру, часто тихоня. Он не требователен и не капризен, ласков и послушен. Такой ребенок не изматывает родителей, а вызывает щемящую жалость. И его воспитание, как правило, приобретает тревожные тенденции. В детском садике воспитательница оберегает его, и это не вызывает протеста с его стороны. Он принимает покровительство старших как должное. Учительница водит такого ребенка за руку, не отпускает от себя, невольно снижает требования к нему. Все принимают его детскость, и даже сверстники охотно играют с ним, отводя ему роль маленького, проецируя на него зарождающийся родительский инстинкт, защищают, утешают, если он плачет. И ребенок принимает отводимую ему роль. Она удобна и приятна. Он не хочет взрослеть и в школьные годы. Если события развиваются в таком же направлении, он, став взрослым, продолжает играть ту же роль. И тогда речь идет о мужчине-сыне, женщине-дочери уже в брачных отношениях, когда его опекает жена, ее - муж.У психически инфантильного по второму варианту нет чувства несостоятельности. Он принимает свою данность. Соответственно у него редок невроз. Тревожное воспитание закрепляет его инфантильность, и, защищенный особым к себе отношением, он не тревожен. Очевидно, что такой человек не приспособлен к жизни и рано или поздно его ждет крах, несостоятельность, своеобразная инвалидность.Между тем правильное воспитание может увести от инфантильности. В таком случае к шести - восьми годам ребенок дозревает в высших психических функциях, приобретает качества мужественности и после завершения полового созревания отличается от сверстников только малым ростом и миниатюрностью, компенсируемой физической ловкостью и нормальным здоровьем. Психически инфантильного по второму варианту не торопят с развитием. Он будет следовать за сверстниками, отставая от них примерно на год-два, и к школе дозреет. И вновь мы видим: воспитание решает многое.Совершенно недопустим третий вариант психического инфантилизма. Ребенок рождается гармоничным во всех отношениях, но, защищая его от жизни, искусственно задерживают его социализацию эгоцентрическим или тревожно-мнительным воспитанием. Подобное чаще всего бывает у родивших поздно, долго ждавших ребенка, истосковавшихся в ожидании. Шестеро взрослых любуются, тешатся одним младенцем. Самый интересный детский возраст - от двух до трех лет. И родители неосознанно хотят задержать ребенка в нем, хотят и преуспевают в этом. Третий вариант психического инфантилизма целиком обусловлен неправильным воспитанием, когда здорового сделали незрелым и развитие лобных функций мозга искусственно задержали. Инфантилизм в таком случае культивируют изнеживанием и гиперопекой, от сверстников и жизни отгораживают. За ребенка думают и все за него делают, дорогу перед ним расчищают, препятствия с его пути убирают и, что бы он ни сделал, все ему прощают. А он, не ведая ни о чем, идет навстречу жизни, и встреча эта не сулит ему ничего хорошего.

30. Особенности слабоумия при эпилепсии.В клинике эпилепсии выделяют три ряда симптомов — пароксизмальные, транзиторные;. эпилептические изменения характера, личности и эпилептическую деменцию. Деградация характера и деменция составляют, по А. С. Кронфельду (1938), интерпароксизмальный эпилептический синдром, который в нозологически специфическом отношении представляет значительно больший интерес, чем эпилептические припадки.Степень выраженности эпилептического слабоумия определяет течение заболевания. Принято считать, что эпилептическое слабоумие развивается при неблагоприятном течении болезни. По Lennox (1937), при эпилепсии слабоумие отмечается у 20—40 % больных. О. В. Кербиков (1947) обнаружил слабоумие у 179 из 852 больных эпилепсией (21 %). Показатели эти имеют весьма относительное значение, так как не учитывают особенностей течения и стадии заболевания.До настоящего времени остается нерешенным вопрос о причинах эпилептического слабоумия. Далеко не всегда можно установить соответствие между давностью заболевания и степенью выраженности эпилептического слабоумия. По мнению Stauder (1938), эпилептическое слабоумие возникает примерно при десятилетней давности заболевания, после 200 судорожных припадков. По Витке (1939), слабоумие у эпилептиков возникает после 100 припадков. Schneider (1934) считал, что причиной слабоумия являются не так припадки, как происходящая при них травматизация головного мозга. Однако наблюдаются случаи эпилепсии, протекающей с абсансами, то есть без падения и травмирования головного мозга, клиническая картина которых характеризуется деменцией (К. Чолаков, М. Чолаков, 1958). В формировании эпилептического слабоумия существенную роль играет преморбидный интеллектуальный уровень. Слабоумие оказывается более значительным и быстрее прогрессирует у больных с невысоким интеллектуальным уровнем до заболевания, особенно в тех случаях, когда эпилептический процесс наслаивается на олигофрению или органическое поражение головного мозга. В то же время у больных с преморбидно высоким интеллектом слабоумие выявляется в меньшей степени, позже и лучше компенсируется. Это же относится и к эпилептическим изменениям характера — чем выше был интеллект заболевшего эпилепсией, тем меньше проявляются у него отрицательные и неприятные качества характера (С. А. Суханов, 1912).Известна и роль возраста больного при начале заболевания в формировании эпилептического слабоумия. Обычно указывается, что чем раньше проявилась эпилепсия, тем более выражено слабоумие. Однако при начале заболевания в возрасте до 3—4 лет у детей могут отсутствовать типичные для эпилепсии изменения интеллектуальной деятельности и характера, и в клинической картине на первый план выступают симптомы грубой органической церебральной патологии — двигательное беспокойство, общая расторможенность, неустойчивость внимания, раздражительная слабость, повышенная психическая утомляемость (Г. Б. Абрамович, 1965).Одним из основных симптомов эпилептического слабоумия является замедление темпа психических процессов, нередко сочетающееся с общей брадикинезией, которое мы легко определяли в экспериментально-психологическом исследовании, например, с помощью таблиц Шульте. При этом отмечается не только замедленный темп сенсомоторных реакций, но и их равномерность: на каждую таблицу затрачивается примерно одинаковое время, отсутствует повышенная истощаемость психической деятельности.Уже в начальной стадии эпилепсии отмечаются изменения подвижности основных нервных процессов, инертность психической деятельности. Эти особенности легко обнаруживаются в пробах на переключение: при попеременном прибавлении к заданному числу двух других, при попеременном подборе к заданным словам антонимов и синонимов, одушевленных и неодушевленных предметов (методика Лебединского). Тугоподвижность мышления эпилептиков находит отражение в их произвольной речи, больные «топчутся на месте», не могут отвлечься от второстепенных деталей. Но при этом цель высказывания больным не теряется.Инертность, вязкость мышления больных эпилепсией отчетливо выступают в словесном эксперименте. Об этом свидетельствует увеличение латентного периода, частые эхолалические реакции, однообразное повторение одних и тех же ответов. Часто на слова-раздражители больные отвечают стереотипными рядами слов либо называют слова из своего профессионального обихода, иногда в качестве ответной реакции подбираются прилагательные, обозначающие цвет данного предмета. В обычной беседе у больных эпилепсией обнаруживается склонность к чрезмерной обстоятельности, детализации. Еще больше эти особенности эпилептического мышления выступают при описании больными сложного рисунка или при пересказе текста. Нередко, описав таким образом рисунок, больной не может уловить все же его содержание. Особенно ярко склонность к детализации проявляется при исследовании с помощью методики установления последовательности событий по серии рисунков. В этих случаях больные (речь идет о больных с выраженным эпилептическим слабоумием) детально, со множеством несущественных подробностей, описывают каждый рисунок, но сопоставить их не могут, так как затрудняются в дифференцировке существенных и второстепенных признаков. Наблюдающееся часто у больных эпилепсией резонерство отличается от резонерства при других заболеваниях, в первую очередь от шизофренического. Резонерствующий эпилептик, по выражению С. А. Суханова (1912) «любит делать наставления, поучать, становясь иной раз в роль неприятного, узкого моралиста». Резонерство эпилептиков носит характер своеобразного компенсаторного «рассуждательства». Его особенности проявляются в поучительном, типа сентенций, тоне высказываний, отражающих некоторую патетичность их и переоценку собственного жизненного опыта. Эти высказывания неглубокие, поверхностные, бедные по содержанию, содержат банальные ассоциации. Резонерские рассуждения эпилептиков всегда приурочены к конкретной ситуации, от которой больному трудно отвлечься.У резонерствующих эпилептиков в эксперименте отмечается снижение уровня обобщения и отвлечения, узость диапазона мышления, эгоцентрические тенденции при бедности словарного запаса. Последнее обстоятельство также придает своеобразный колорит эпилептическому резонерству, в котором сочетаются поучительность суждений с олигофазией» Если при шизофрении в резонерстве выявляется актуализация «слабых» признаков, своеобразное нарушение ассоциативных процессов, разрушение формирующихся в течение жизни психических стереотипов, то при эпилепсии наблюдаются инертность мышления, актуализация малосущественных признаков, непреодолимые шаблоны в мышлении.Эпилептическое резонерство можно выявить в самых разнообразных жизненных и создаваемых в ходе психологического эксперимента ситуациях. Нередко мы наблюдали тенденции к резонерству при показе больным эпилепсией юмористических рисунков. При этом они не понимали юмора, интерпретировали сюжет рисунка с привлечением собственного жизненного опыта и своих сложившихся непреодолимо-инертных представлений. Параноидное слабоумие (паралогический тип слабоумия, по Я. П. Фрумкину и И.Я. Завилянскому, 1964) отличается от простого эпилептического слабоумия наличием продуктивной психопатологической симптоматики.Развитие бредовых синдромов при эпилепсии может определяться различными патогенетическими механизмами.У эпилептиков достаточно часто встречается резидуальное бредообразование, которому способствует литическое разрешение сумеречных состояний сознания с присущими им механизмами «островного припоминания» Молли. При известной частоте острых резидуальных параноидов у одного и того же больного в ряде случаев можно наблюдать возникновение стойкого бредового синдрома, для которого типичны фантастичность болезненных переживаний и тенденция к ретроспективной систематизации бреда. Такие бредовые синдромы можно определить как парафренные.Я. П. Фрумкин (1936, 1938) говорил о возможности психогенного бредового развития при эпилепсии. По мнению Э. Я. Штернберга (1959), психогенное симптомообразование при эпилепсии является отражением концентрического сужения психики, сосредоточенности переживаний больного на своем самочувствии и телесном благополучии. Психогенное бредообразование у эпилептиков носит характер параноического, систематизированного.Возникновение бредообразования при эпилепсии возможно также в связи с дисфориями (Я. П. Фрумкин, 1936; А. И. Плотичер, 1938; В. М. Блейхер, Р. И. Золотницкий,1963).Мы наблюдали бредовые синдромы у эпилептиков, возникающие обычно при окрашенных в отрицательные эмоциональные тона дисфориях, когда в клинической картине преобладают недовольство, повышенная раздражительность, неопределенное чувство страха, тоска. Характерны ипохондрические бредовые идеи, аффективно-насыщенные сенестопатические переживания. Это в известной мере соответствует представлениям К. Чолакова и М. Чолакова (1958), придающим особое значение в генезе эпилептических дисфории интероцептивной патологии. По наблюдениям Л. Э. Музычук (1965), дисфорическое бредообразование при известной частоте параноидных эпизодов также обнаруживает тенденцию к протрагированному течению.Образование систематизированною бредового синдрома нередко связано с некоторой стабилизацией в течении слабоумия. Кроме того, уровень интеллектуальной деятельности в какой-то мере определяет характер бредообразования. Так, параноическое бредообразование у эпилептиков возможно при относительной интеллектуально-мнестической сохранности. Наличие систематизированного бреда накладывает своеобразный аутистически-паралогический отпечаток па картину слабоумия (Я. В. Бериштейн, 1936; Л. Э. Музычук, 1965).Как редко встречающийся вариант выделяют псевдопаралитическое слабоумие у эпилептиков. Картину паралитической деменции у эпилептиков, злоупотребляющих алкогольными напитками, описал Pelcz (1907). О псевдопаралитическом синдроме у эпилептиков сообщают Л. Э. Музычук (1965), И. А. Мизрухин (1969), В. М. Левятов (1968-1972).Псевдопаралитическое слабоумие при эпилепсии характеризуется наличием бредовых идей величия, благо-душно-эйфорическим настроением, беспечным отношением к сложившейся ситуации, недостаточной критичностью к своему состоянию. На фоне благодушно-эйфорического аффекта эпизодически выступают явления эксплозивности, особенно при конфликтах с окружающими. Бред этих больных беднее по содержанию, чем при прогрессивном параличе, отличается меньшей подвижностью, конкретностью.Помимо серологических данных, важное значение в диагностике псевдопаралитического слабоумия у эпилептиков имеет постоянство клинической картины в течение длительного времени и, что особенно существенно, стабильность результатов при повторных экспериментально-психологических исследованиях.В клинике эпилепсии мы нередко встречаемся с затруднениями в определении истинной выраженности деменции. Впечатление большей, чем в действительности, деменции больных может быть связано с временным учащением припадков или их эквивалентов, иногда в связи с высокими дозами принимаемых больным лекарственных средств. Это должно учитываться при анализе психического статуса больного эпилепсией.Эпилептическое слабоумие является основным диагностическим критерием при отграничении эпилепсии от внешне сходных состояний. В клинической практике психиатры нередко наблюдают психотические состояния, по своим проявлениям напоминающие картины эпилепсии, но отличающиеся отсутствием существенной прогредиентности, эпизодичностью и наличием четко прослеживаемой связи с внешними вредностями. Характерно и отсутствие при них специфических для процессуального заболевания симптомов психической деградации. В этих случаях говорят о эпилептических и эпилептиформных реакциях.В генезе эпилептиформных реакций основную роль играют такие внешние вредности, как интоксикация или инфекция, воздействующие на органически недостаточный мозг (например, при алкогольной энцефалопатии, церебральном атеросклерозе). Наиболее частые формы эпилептиформных реакций — судорожные припадки и сумеречные состояния сознания.Для эпилептических (эпилептоидных, по П. Б. Ганнушкину, 1927) реакций характерны наличие определенного конституционального фона — эпилептоидной психопатии и влияние внешних вредностей, преимущественно психогенных. Острые эпизодические эпилептические реакции протекают в форме дисфории либо (значительно реже) сумеречных(функционального типа) расстройств сознания.