- •Патофізіологія системи крові
- •Гіповолемія ізоцитемічна
- •Посилення еритропоезу
- •Посилення еритропоезу
- •Мегалоцити
- •Пойкілоцити
- •Ретикулоцити
- •Мікроцити
- •Гемоліз еритроцитів
- •Дефіцит фолієвої кислоти
- •Постгеморагічна
- •@Нейтропенія
- •Лімфоцитоз
- •Агранулоцитоз
- •Лейкоцитоз
- •Нейтропенія
- •@Вліво регенераторне
- •Хронічний мієлолейкоз
- •Еритроцитоз
- •Гострий лейкоз
- •Гострий лейкоз
- •Патологія гемостазу
- •I типу (анафілактичні)
- •Фібринолізу
- •@Посилений фібриноліз
- •Фібриноген (ф. I)
- •Фібриноген (ф. I)
- •Гіперкоагуляція.
- •Гіперкоагуляції
- •Патофізіологія системи кровообігу
- •Завершеної гіпертрофії.
- •Завершеної гіпертрофії.
- •@Збільшення інтенсивності функціонування структур.
- •@Тахікардія
- •Реперфузійний синдром
- •I типу (анафілактичні)
- •Гістамін
- •Гомеометричний
- •Хронічна серцева недостатність
- •Хронічна дихальна недостатність
- •Хронічна серцева недостатність
- •@Геморагічний інсульт
- •Артеріосклероз Менкеберга
- •@Артеріолосклероз
- •Змішаний.
- •Патофізіологія системи зовнішнього дихання
- •Еритроцитоз
- •Патофізіологія системи травлення
- •Вірусна інфекція
- •Механічний
- •Трипсин
- •Артеріальна гіпертензія
- •Патофізіологія печінки
- •@Гемолітична
- •Патофізіологія нирок
- •Збільшення онкотичного тиску крові
- •Артеріальна гіпертензія
- •Лейкоцитоз
- •Артеріальна гіпертензія
- •Патофізіологія ендокринної системи
- •Активація гліколізу
- •Лімфопенія
- •Патофізіологія нервової системи
- •Трансформація
- •@Промоція
- •Прогресія
- •Екстремальні стани
- •Інтоксикація.
- •@Гістамін
- •Гепарин
У хворого на цингу спостерігаються кровоточивість ясен та петехії на шкірі. Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?
Тромбоцитопенія
Надлишок антикоагулянтів
Активація фібринолізу
Дефіцит прокоагулянтів
@Порушення синтезу колагену
У дівчинки після перенесеної ангіни з’явився петехіальний висип на шкірі кінцівок та тулуба. Об’єктивно: кількість тромбоцитів 80 Г/л, антитромбоцитарні антитіла. Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?
I типу (анафілактичні)
@II типу (гуморальні цитотоксичні )
III типу (імунокомплексні)
IV типу (клітинні цитотоксичні)
V типу (стимулюючі)
У хворого порушена адгезія тромбоцитів до колагену та спостерігаються кровотечі з дрібних судин. Порушення якої ланки гемостазу можна припустити у хворого?
Коагуляційної, І фази
@Судинно-тромбоцитарної
Коагуляційної, ІІІ фази
Фібринолізу
Коагуляційної, ІІ фази
У хворого діагностовано тромбоцитопенію. Які клінічні прояви типові для порушень тромбоцитарно – судинного гемостазу?
@Петехії, екхімози (синці)
Гемартрози
Гематоми
Зменшення часу кровотечі
Збільшення часу згортання крові
У хворої при обстеженні виявили тромбоцитопатію. Вкажіть, яка зміна відіграє важливу роль в патогенезі тромбоцитопатій?
Зниження активності антикоагулянтів
@Продукція патологічних тромбоцитів кістковим мозком
Гіперактивація тромбоцитопоезу
Підвищення концентрації в крові прокоагулянтів
Пригнічення фібринолізу.
Перед проведенням оперативного втручання виявлено, що в людини час кровотечі збільшений до 10 хв. Дефіцит яких формених елементів у складі крові може бути причиною таких змін?
Еритроцитів
Моноцитів
Лімфоцитів
@Тромбоцитів
Лейкоцитів
У пацієнтки тривале вживання аспірину викликало крововиливи. Об’єктивно: тромбоцитопенія з порушенням функціональної активності тромбоцитів. Тромбоцитопатія в даному випадку зумовлена пригніченням активності:
Цитохромоксидази
Ліпооксигенази
@Циклооксигенази
Супероксиддисмутази
Фосфоліпази А2.
У хворого діагностовано зменшення продукції ендотелієм судин фактора Віллебранда. Яке порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу спостерігається при цьому?
Порушення агрегації тромбоцитів
Гіперкоагуляція
Порушення полімеризації фібрину
@Порушення адгезії тромбоцитів
Посилений фібриноліз
У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?
I типу (анафілактичні)
II типу (гуморальні цитотоксичні )
@III типу (імунокомплексні)
IV типу (клітинні цитотоксичні)
V типу (стимулюючі)
У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?
Спадковий дефект сполучної тканини судинної стінки
@Пошкодження судинної стінки
Спадковий дефіцит антикоагулянтів
Пригнічення фібринолізу
Спадковий дефіцит прокоагулянтів
У жінки, що страждає на жовчно-кам’яну хворобу виявлено геморрагічний синдром, зумовлений дефіцитом вітаміну К. Який з перелічених факторів є неповноцінним при гіповітамінозі К?
Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
Фактор Віллебранда
Фібринстабілізуючий (ф. XIII)
@Стюарта-Прауера (ф. X)
Фібриноген (ф. I)
У дитини з бронхіальною астмою спостерігається підвищена кровоточивість, сповільнення процесу згортання крові, що зумовлено вивільненням однієї з біологічно активних речовин з тканинних базофілів. Яка речовина призвела до патології згортання крові в даному випадку?
Гістамін
Серотонін
Лейкотриєн
Тромбоксан
@Гепарин
У пацієнта при обстеженні було виявлено тромбофілію (прискорення процесу зсідання крові ). Що могло стати причиною порушення?
Підвищення концентрації простацикліну
Зниження концентрації тромбіну в крові
Підвищення концентрації гепарину в крові
@Дефіцит інгібіторів протеолітичних ферментів
Підвищення концентрації фібринолізину в крові
У хворого із захворюванням печінки виявлено зниження вмісту протромбіну в крові. Це призведе до порушення перш за все:
Фібринолізу
Третьої фази коагуляційного гемостазу
@Другої фази коагуляційного гемостазу
Судинно-тромбоцитарного гемостазу
Першої фази коагуляційного гемостазу
У хворого, що страждає на стрептококову інфекцію, розвинувся геморагічний синдром. Яка причина підвищеної кровоточивості при цьому?
@Посилений фібриноліз
Зменшення кількості гепарину в плазмі крові
Нестача вітаміну А
Збільшення кількості калікреїну в плазмі крові
Нестача вітаміну С
У хворого на хронічний гепатит видалили зуб. Кровотечу, що виникла після цього, не вдавалося зупинити протягом 2-х годин. Проведене дослідження гемостазу встановило зменшення вмісту декількох факторів згортання крові. Який вид гемостазу порушений у цьому випадку?
Тромбоцитарний
@Коагуляційний
Тромбоцитарно-судинний
Судинний
Змішаний
У хворого 45 років діагностована механічна жовтяниця, що супроводжується стеатореєю та геморагіями на шкірі. У крові - зменшення вмісту протромбіну та інших факторів зсідання крові. Яка причина порушення коагуляційного гемостазу в даного хворого?
Токсичне ушкодження гепатоцитів
Підвищена секреція в кров протеолітичних ферментів
Порушення перетравлення та всмоктування білка
Коагулопатія споживання
@Порушення всмоктування в кишечнику вітаміну К
У хлопчика 7 років, після падіння з велосипеда виник гемартроз колінного суглоба. Введення кріопреципітату та відкачування крові з суглоба призвело до значного поліпшення стану дитини. Про яке захворювання слід думати?
Геморагічний васкуліт.
Тромбоцитопатія
Тромбоцитопенія
Ревматоїдний артрит
@Гемофілія А
У хлопчика з вираженим геморагічним синдромом в плазмі крові відсутній антигемофильній глобулін А (фактор VIII). Яка фаза гемостазу первинно порушена у цієї дитини?
Ретракція кров’яного згустка
Перетворення фібриногену на фібрин
Перетворення протромбіну на тромбін
Зовнішній шлях активації протромбінази
@Внутрішній шлях активації протромбінази
Хлопчик страждає на гемофілію. Якими клінічними ознаками проявляються порушення коагуляційного гемостазу?
Петехіальними крововиливами
Мікрогематурією
Екхімозами (синцями)
Порушенням гостроти зору
@Гематомами, тривалими кровотечами
У постраждалого внаслідок ДТП через деякий час після перенесеної політравми розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Який фактор був ініціатором цього ускладнення?
Фібриноген (ф. I)
Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
Фактор Стюарта-Прауера (ф. X)
@Тканинний тромбопластин (ф. III)
Антигемофільний глобулін В (ф. IX)
У хворого на гострий панкреатит розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Яка речовина була ініціатором цього ускладнення?
Фібриноген (ф. I)
Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
Фактор Стюарта-Прауера (ф. X)
@Трипсин
Антигемофільний глобулін В (ф. IX)
У хворого на політравму з гострою нирковою недостатністю, стан ускладнився внутрішньою кровотечею. Що є головною ланкою патогенезу цієї стадії ДВЗ - синдрому?
Викид лейкоцитів з депо
Тромбоцитоз
Активація протромбінази
Пригнічення фібринолізу
@Споживання факторів згортання крові
У хворого з опіковою хворобою як ускладнення розвинувся ДВЗ - синдром. Яку стадію ДВЗ - синдрому можна запідозрити, якщо відомо, що кров хворого згортається менше ніж за 3 хв.?
Гіпокоагуляції
Відновлення
@Гіперкоагуляції
Латентну
Термінальну
У хворого з травмою розвинувся ДВЗ - синдром. Які зміни гемостазу спостерігаються в ІІ фазу ДВЗ -синдрому?
Гіперкоагуляція.
@Гіпокоагуляція
Фібриноліз
Тромбоцитопенія
Тромбоцитопатія
У пацієнта після переливання несумісної крові виник ДВЗ – синдром. Що є головною ланкою в патогенезі цього ускладнення при гемолізі?
@Надходження у кров внутрішньоклітинних протеаз
Накопичення білірубіну в крові
Надлишок у крові тромбопластину
Надлишок у крові протромбіну
Збільшення вмісту плазміногену
У вагітної жінки відбулося відшарування плаценти, розвилася перша стадія ДВЗ - синдрому, що характеризується прискоренням процесу згортання крові. Який фактор спричинив виникнення цього синдрому в даному випадку?
Нестача у крові тромбопластину
@Надлишок у крові тромбопластину
Надлишок у крові протромбіну
Збільшення вмісту плазміногену
Підвищення вмісту іонів Са++
У хворого на тлі хронічної ниркової недостатності розвився ДВЗ-синдром. При обстеженні виявлено збільшення часу згортання крові, тромбоцитопенію, підвищення рівня фібрин-мономерних комплексів та продуктів деградації фібрину. Про яку стадію ДВЗ-синдрому слід думати?
Гіперкоагуляції
@Гіпокоагуляції
Відновлення
Латентну
Нестабільну
У пацієнта перебіг токсичної гемолітичної анемії ускладнено розвитком гострої ниркової недостатності. Що є головною ланкою в патогенезі цього ускладнення при гемолізі?
@ДВЗ - крові
Накопичення білірубіну в крові
Ретикулоцитоз
Еритроцитоз
Диспротеїнемія
У хворого на хронічний лімфолейкоз виникли геморагії внаслідок розвитку ДВЗ - синдрому. Які зміни показників периферичної крові будуть спостерігатися при цьому?
Еритроцитоз, підвищення в’язкості крові
Тромбоцитоз, зменшення часу згортання крові
Гіперкоагуляція, збільшення агрегації тромбоцитів
@Гіпокоагуляція, тромбоцитопенія
Підвищена активність прокоагулянтів
Патофізіологія системи кровообігу
У жінки, 22 років, діагностовано міокардит, є ознаки серцевої недостатності. Який вид серцевої недостатності за патогенезом виник у хворої?
Від перевантаження серця підвищеним опором відтоку крові.
@Від ушкодження міокарда.
Від зниження об’єму циркулюючої крові.
Від підвищення опору в судинах малого кола.
Від перевантаження міокарда збільшеним об’ємом крові.
У хворого наслідком гіпертонічного кризу стала гостра серцева недостатність. Який головний механізм виникнення серцевої недостатності у цьому випадку?
А. Абсолютна коронарна недостатність.
Б. Порушення ритму серця.
С. Перевантаження серця об’ємом.
D.@ Перевантаження серця опором.
Е. Ушкодження міокарда.
У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається в цьому випадку?
@Від перевантаження серця.
Внаслідок гіпоксичного ушкодження міокарда
Внаслідок коронарогенного ушкодження серця
Внаслідок нейрогенного ушкодження серця
Внаслідок гострої тампонади серця
У хворого 65 років діагностовано повну атріо-вентрикулярну блокаду, яка ускладнилась серцевою недостатністю. Який патогенетичний варіант серцевої недостатності у хворого?
Перевантаження серця опором.
Позаміокардіальна.
Перевантаження серця об’ємом.
@Міокардіальна, аритмічна.
Міокардіальна, внаслідок ушкодження міокарда.
У хворого спостерігається різке підвищення артеріального тиску за рахунок зміни тонусу судин. Який компенсаторний механізм забезпечує збільшення сили скорочень міокарду у цьому випадку?
Пригнічення симпатичної нервової системи.
Гетерометричний.
Активація парасимпатичної нервової системи.
Активація ренін-ангіотензинової системи.
@Гомеометричний.
У хворого після гостро перенесеного захворювання діагностовано недостатність мітрального клапану, але ознак серцевої недостатності не виявлено. Який негайний механізм компенсації забезпечує в такому випадку гіперфункцію серця?
Гіпертрофія лівого передсердя
Гіпертрофія лівого шлуночка
@Гетерометричний механізм
Гомеометричний механізм
Тахікардія
У чоловіка, 25 років, виявлено недостатність мітрального клапана без порушення кровообігу. Який довготривалий механізм забезпечує компенсацію?
Міогенна дилатація.
Гомеометричний.
Механізм Боудича.
Гетерометричний.
@Гіпертрофія міокарда.
Через місяць після виникнення експериментальної артеріальної гіпертензії в собаки товщина стінки лівого шлуночка серця збільшилась в 1,7 рази. Надалі маса серця не збільшувалась, хвилинний об’єм серця нормалізувався. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?
Декомпенсації.
Прогресуючого кардіосклерозу.
Початкова.
@Завершеної гіпертрофії.
Аварійна.
У тварини з недостатністю аортальних клапанів розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. В окремих його ділянках визначаються локальні контрактури. Накопичення якої речовини в кардіоміоцитах зумовило контрактури?
Молочної кислоти.
Натрію.
@Кальцію.
Вуглекислого газу.
Калію.
У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який механізм розвитку гіпертрофії є провідним?
Активація гліколізу.
Збільшення споживання жирних кислот кардіоміоцитами.
@Активація генетичного аппарату кардіоміоцитів
Збільшення надходження іонів калію в клітину.
Збільшення інтенсивності клітинного дихання.
У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, що викликала гіпертрофію лівого шлуночка серця. Через вісім тижнів маса серця збільшилась на 65 % і ріст її зупинився. Що викликало припинення подальшої гіпертрофії?
Погіршення пластичного забезпечення кардіоміоцитів
Порушення судинного забезпечення серця
Погіршення енергетичного забезпечення міокардіоцитів
Порушення регуляторного забезпечення серця
@Нормалізація навантаження на одиницю м’язової маси серця
Через 1 годину після накладання кільця, що звужує аорту, у собаки зросла сила та частота серцевих скорочень, а об’єм циркулюючої крові та товщина стінки лівого шлуночка не відрізнялися від вихідних показників. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?