Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патфіз БАНК ТЕСТІВ ДЛЯ МОДУЛЯ 2.doc
Скачиваний:
26
Добавлен:
21.04.2019
Размер:
622.08 Кб
Скачать
  1. У хворого на цингу спостерігаються кровоточивість ясен та петехії на шкірі. Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?

    1. Тромбоцитопенія

    2. Надлишок антикоагулянтів

    3. Активація фібринолізу

    4. Дефіцит прокоагулянтів

    5. @Порушення синтезу колагену

  2. У дівчинки після перенесеної ангіни з’явився петехіальний висип на шкірі кінцівок та тулуба. Об’єктивно: кількість тромбоцитів 80 Г/л, антитромбоцитарні антитіла. Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?

    1. I типу (анафілактичні)

    2. @II типу (гуморальні цитотоксичні )

    3. III типу (імунокомплексні)

    4. IV типу (клітинні цитотоксичні)

    5. V типу (стимулюючі)

  3. У хворого порушена адгезія тромбоцитів до колагену та спостерігаються кровотечі з дрібних судин. Порушення якої ланки гемостазу можна припустити у хворого?

    1. Коагуляційної, І фази

    2. @Судинно-тромбоцитарної

    3. Коагуляційної, ІІІ фази

    4. Фібринолізу

    5. Коагуляційної, ІІ фази

  4. У хворого діагностовано тромбоцитопенію. Які клінічні прояви типові для порушень тромбоцитарно – судинного гемостазу?

    1. @Петехії, екхімози (синці)

    2. Гемартрози

    3. Гематоми

    4. Зменшення часу кровотечі

    5. Збільшення часу згортання крові

  5. У хворої при обстеженні виявили тромбоцитопатію. Вкажіть, яка зміна відіграє важливу роль в патогенезі тромбоцитопатій?

    1. Зниження активності антикоагулянтів

    2. @Продукція патологічних тромбоцитів кістковим мозком

    3. Гіперактивація тромбоцитопоезу

    4. Підвищення концентрації в крові прокоагулянтів

    5. Пригнічення фібринолізу.

  6. Перед проведенням оперативного втручання виявлено, що в людини час кровотечі збільшений до 10 хв. Дефіцит яких формених елементів у складі крові може бути причиною таких змін?

    1. Еритроцитів

    2. Моноцитів

    3. Лімфоцитів

    4. @Тромбоцитів

    5. Лейкоцитів

  7. У пацієнтки тривале вживання аспірину викликало крововиливи. Об’єктивно: тромбоцитопенія з порушенням функціональної активності тромбоцитів. Тромбоцитопатія в даному випадку зумовлена пригніченням активності:

    1. Цитохромоксидази

    2. Ліпооксигенази

    3. @Циклооксигенази

    4. Супероксиддисмутази

    5. Фосфоліпази А2.

  8. У хворого діагностовано зменшення продукції ендотелієм судин фактора Віллебранда. Яке порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу спостерігається при цьому?

    1. Порушення агрегації тромбоцитів

    2. Гіперкоагуляція

    3. Порушення полімеризації фібрину

    4. @Порушення адгезії тромбоцитів

    5. Посилений фібриноліз

  9. У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?

    1. I типу (анафілактичні)

    2. II типу (гуморальні цитотоксичні )

    3. @III типу (імунокомплексні)

    4. IV типу (клітинні цитотоксичні)

    5. V типу (стимулюючі)

  10. У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?

    1. Спадковий дефект сполучної тканини судинної стінки

    2. @Пошкодження судинної стінки

    3. Спадковий дефіцит антикоагулянтів

    4. Пригнічення фібринолізу

    5. Спадковий дефіцит прокоагулянтів

  11. У жінки, що страждає на жовчно-кам’яну хворобу виявлено геморрагічний синдром, зумовлений дефіцитом вітаміну К. Який з перелічених факторів є неповноцінним при гіповітамінозі К?

    1. Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)

    2. Фактор Віллебранда

    3. Фібринстабілізуючий (ф. XIII)

    4. @Стюарта-Прауера (ф. X)

    5. Фібриноген (ф. I)

  12. У дитини з бронхіальною астмою спостерігається підвищена кровоточивість, сповільнення процесу згортання крові, що зумовлено вивільненням однієї з біологічно активних речовин з тканинних базофілів. Яка речовина призвела до патології згортання крові в даному випадку?

    1. Гістамін

    2. Серотонін

    3. Лейкотриєн

    4. Тромбоксан

    5. @Гепарин

  13. У пацієнта при обстеженні було виявлено тромбофілію (прискорення процесу зсідання крові ). Що могло стати причиною порушення?

    1. Підвищення концентрації простацикліну

    2. Зниження концентрації тромбіну в крові

    3. Підвищення концентрації гепарину в крові

    4. @Дефіцит інгібіторів протеолітичних ферментів

    5. Підвищення концентрації фібринолізину в крові

  14. У хворого із захворюванням печінки виявлено зниження вмісту протромбіну в крові. Це призведе до порушення перш за все:

    1. Фібринолізу

    2. Третьої фази коагуляційного гемостазу

    3. @Другої фази коагуляційного гемостазу

    4. Судинно-тромбоцитарного гемостазу

    5. Першої фази коагуляційного гемостазу

  15. У хворого, що страждає на стрептококову інфекцію, розвинувся геморагічний синдром. Яка причина підвищеної кровоточивості при цьому?

    1. @Посилений фібриноліз

    2. Зменшення кількості гепарину в плазмі крові

    3. Нестача вітаміну А

    4. Збільшення кількості калікреїну в плазмі крові

    5. Нестача вітаміну С

  16. У хворого на хронічний гепатит видалили зуб. Кровотечу, що виникла після цього, не вдавалося зупинити протягом 2-х годин. Проведене дослідження гемостазу встановило зменшення вмісту декількох факторів згортання крові. Який вид гемостазу порушений у цьому випадку?

    1. Тромбоцитарний

    2. @Коагуляційний

    3. Тромбоцитарно-судинний

    4. Судинний

    5. Змішаний

  17. У хворого 45 років діагностована механічна жовтяниця, що супроводжується стеатореєю та геморагіями на шкірі. У крові - зменшення вмісту протромбіну та інших факторів зсідання крові. Яка причина порушення коагуляційного гемостазу в даного хворого?

    1. Токсичне ушкодження гепатоцитів

    2. Підвищена секреція в кров протеолітичних ферментів

    3. Порушення перетравлення та всмоктування білка

    4. Коагулопатія споживання

    5. @Порушення всмоктування в кишечнику вітаміну К

  18. У хлопчика 7 років, після падіння з велосипеда виник гемартроз колінного суглоба. Введення кріопреципітату та відкачування крові з суглоба призвело до значного поліпшення стану дитини. Про яке захворювання слід думати?

    1. Геморагічний васкуліт.

    2. Тромбоцитопатія

    3. Тромбоцитопенія

    4. Ревматоїдний артрит

    5. @Гемофілія А

  19. У хлопчика з вираженим геморагічним синдромом в плазмі крові відсутній антигемофильній глобулін А (фактор VIII). Яка фаза гемостазу первинно порушена у цієї дитини?

    1. Ретракція кров’яного згустка

    2. Перетворення фібриногену на фібрин

    3. Перетворення протромбіну на тромбін

    4. Зовнішній шлях активації протромбінази

    5. @Внутрішній шлях активації протромбінази

  20. Хлопчик страждає на гемофілію. Якими клінічними ознаками проявляються порушення коагуляційного гемостазу?

    1. Петехіальними крововиливами

    2. Мікрогематурією

    3. Екхімозами (синцями)

    4. Порушенням гостроти зору

    5. @Гематомами, тривалими кровотечами

  21. У постраждалого внаслідок ДТП через деякий час після перенесеної політравми розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Який фактор був ініціатором цього ускладнення?

    1. Фібриноген (ф. I)

    2. Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)

    3. Фактор Стюарта-Прауера (ф. X)

    4. @Тканинний тромбопластин (ф. III)

    5. Антигемофільний глобулін В (ф. IX)

  22. У хворого на гострий панкреатит розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Яка речовина була ініціатором цього ускладнення?

    1. Фібриноген (ф. I)

    2. Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)

    3. Фактор Стюарта-Прауера (ф. X)

    4. @Трипсин

    5. Антигемофільний глобулін В (ф. IX)

  23. У хворого на політравму з гострою нирковою недостатністю, стан ускладнився внутрішньою кровотечею. Що є головною ланкою патогенезу цієї стадії ДВЗ - синдрому?

    1. Викид лейкоцитів з депо

    2. Тромбоцитоз

    3. Активація протромбінази

    4. Пригнічення фібринолізу

    5. @Споживання факторів згортання крові

  24. У хворого з опіковою хворобою як ускладнення розвинувся ДВЗ - синдром. Яку стадію ДВЗ - синдрому можна запідозрити, якщо відомо, що кров хворого згортається менше ніж за 3 хв.?

    1. Гіпокоагуляції

    2. Відновлення

    3. @Гіперкоагуляції

    4. Латентну

    5. Термінальну

  25. У хворого з травмою розвинувся ДВЗ - синдром. Які зміни гемостазу спостерігаються в ІІ фазу ДВЗ -синдрому?

    1. Гіперкоагуляція.

    2. @Гіпокоагуляція

    3. Фібриноліз

    4. Тромбоцитопенія

    5. Тромбоцитопатія

  26. У пацієнта після переливання несумісної крові виник ДВЗ – синдром. Що є головною ланкою в патогенезі цього ускладнення при гемолізі?

    1. @Надходження у кров внутрішньоклітинних протеаз

    2. Накопичення білірубіну в крові

    3. Надлишок у крові тромбопластину

    4. Надлишок у крові протромбіну

    5. Збільшення вмісту плазміногену

  27. У вагітної жінки відбулося відшарування плаценти, розвилася перша стадія ДВЗ - синдрому, що характеризується прискоренням процесу згортання крові. Який фактор спричинив виникнення цього синдрому в даному випадку?

    1. Нестача у крові тромбопластину

    2. @Надлишок у крові тромбопластину

    3. Надлишок у крові протромбіну

    4. Збільшення вмісту плазміногену

    5. Підвищення вмісту іонів Са++

  28. У хворого на тлі хронічної ниркової недостатності розвився ДВЗ-синдром. При обстеженні виявлено збільшення часу згортання крові, тромбоцитопенію, підвищення рівня фібрин-мономерних комплексів та продуктів деградації фібрину. Про яку стадію ДВЗ-синдрому слід думати?

    1. Гіперкоагуляції

    2. @Гіпокоагуляції

    3. Відновлення

    4. Латентну

    5. Нестабільну

  29. У пацієнта перебіг токсичної гемолітичної анемії ускладнено розвитком гострої ниркової недостатності. Що є головною ланкою в патогенезі цього ускладнення при гемолізі?

    1. @ДВЗ - крові

    2. Накопичення білірубіну в крові

    3. Ретикулоцитоз

    4. Еритроцитоз

    5. Диспротеїнемія

  30. У хворого на хронічний лімфолейкоз виникли геморагії внаслідок розвитку ДВЗ - синдрому. Які зміни показників периферичної крові будуть спостерігатися при цьому?

    1. Еритроцитоз, підвищення в’язкості крові

    2. Тромбоцитоз, зменшення часу згортання крові

    3. Гіперкоагуляція, збільшення агрегації тромбоцитів

    4. @Гіпокоагуляція, тромбоцитопенія

    5. Підвищена активність прокоагулянтів

Патофізіологія системи кровообігу

  1. У жінки, 22 років, діагностовано міокардит, є ознаки серцевої недостатності. Який вид серцевої недостатності за патогенезом виник у хворої?

  1. Від перевантаження серця підвищеним опором відтоку крові.

  2. @Від ушкодження міокарда.

  3. Від зниження об’єму циркулюючої крові.

  4. Від підвищення опору в судинах малого кола.

  5. Від перевантаження міокарда збільшеним об’ємом крові.

  1. У хворого наслідком гіпертонічного кризу стала гостра серцева недостатність. Який головний механізм виникнення серцевої недостатності у цьому випадку?

А. Абсолютна коронарна недостатність.

Б. Порушення ритму серця.

С. Перевантаження серця об’ємом.

D.@ Перевантаження серця опором.

Е. Ушкодження міокарда.

  1. У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається в цьому випадку?

  1. @Від перевантаження серця.

  2. Внаслідок гіпоксичного ушкодження міокарда

  3. Внаслідок коронарогенного ушкодження серця

  4. Внаслідок нейрогенного ушкодження серця

  5. Внаслідок гострої тампонади серця

  1. У хворого 65 років діагностовано повну атріо-вентрикулярну блокаду, яка ускладнилась серцевою недостатністю. Який патогенетичний варіант серцевої недостатності у хворого?

    1. Перевантаження серця опором.

    2. Позаміокардіальна.

    3. Перевантаження серця об’ємом.

    4. @Міокардіальна, аритмічна.

    5. Міокардіальна, внаслідок ушкодження міокарда.

  2. У хворого спостерігається різке підвищення артеріального тиску за рахунок зміни тонусу судин. Який компенсаторний механізм забезпечує збільшення сили скорочень міокарду у цьому випадку?

  1. Пригнічення симпатичної нервової системи.

  2. Гетерометричний.

  3. Активація парасимпатичної нервової системи.

  4. Активація ренін-ангіотензинової системи.

  5. @Гомеометричний.

  1. У хворого після гостро перенесеного захворювання діагностовано недостатність мітрального клапану, але ознак серцевої недостатності не виявлено. Який негайний механізм компенсації забезпечує в такому випадку гіперфункцію серця?

  1. Гіпертрофія лівого передсердя

  2. Гіпертрофія лівого шлуночка

  3. @Гетерометричний механізм

  4. Гомеометричний механізм

  5. Тахікардія

  1. У чоловіка, 25 років, виявлено недостатність мітрального клапана без порушення кровообігу. Який довготривалий механізм забезпечує компенсацію?

  1. Міогенна дилатація.

  2. Гомеометричний.

  3. Механізм Боудича.

  4. Гетерометричний.

  5. @Гіпертрофія міокарда.

  1. Через місяць після виникнення експериментальної артеріальної гіпертензії в собаки товщина стінки лівого шлуночка серця збільшилась в 1,7 рази. Надалі маса серця не збільшувалась, хвилинний об’єм серця нормалізувався. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?

  1. Декомпенсації.

  2. Прогресуючого кардіосклерозу.

  3. Початкова.

  4. @Завершеної гіпертрофії.

  5. Аварійна.

  1. У тварини з недостатністю аортальних клапанів розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. В окремих його ділянках визначаються локальні контрактури. Накопичення якої речовини в кардіоміоцитах зумовило контрактури?

  1. Молочної кислоти.

  2. Натрію.

  3. @Кальцію.

  4. Вуглекислого газу.

  5. Калію.

  1. У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який механізм розвитку гіпертрофії є провідним?

  1. Активація гліколізу.

  2. Збільшення споживання жирних кислот кардіоміоцитами.

  3. @Активація генетичного аппарату кардіоміоцитів

  4. Збільшення надходження іонів калію в клітину.

  5. Збільшення інтенсивності клітинного дихання.

  1. У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, що викликала гіпертрофію лівого шлуночка серця. Через вісім тижнів маса серця збільшилась на 65 % і ріст її зупинився. Що викликало припинення подальшої гіпертрофії?

  1. Погіршення пластичного забезпечення кардіоміоцитів

  2. Порушення судинного забезпечення серця

  3. Погіршення енергетичного забезпечення міокардіоцитів

  4. Порушення регуляторного забезпечення серця

  5. @Нормалізація навантаження на одиницю м’язової маси серця

  1. Через 1 годину після накладання кільця, що звужує аорту, у собаки зросла сила та частота серцевих скорочень, а об’єм циркулюючої крові та товщина стінки лівого шлуночка не відрізнялися від вихідних показників. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?