3.4 Артериальная гипертензия

– повышение АД у спортсменов.

Причины:

1. начальная стадия артериальной гипертензии или заболевания некоторых внутренних органов (почки);

2. переутомление или перенапряжение;

3. НЦД по гипертоническому типу.

3.5 Систолический шум (на фкг)

а) функциональный - из-за особенностей кровотока у хорошо тренированных спортсменов;

б) патологический – при поражении клапанов сердца - органические изменения в клапанном аппарате (противопоказаны занятия спортом):

- при аортальном стенозе кровь выбрасывается через суженое отверстие аорты;

- при недостаточности митрального клапана (пролапсе, ПМК) – шум обусловлен регургитацией (обратным забросом) крови через дефект митрального клапана из левого желудочка в левое предсердие.

Регургитация крови через дефект митрального клапана

В нашей стране принято делить ПМК на 3 степени в зависимости от глубины пролабирования:

- 1-я степень - до 5 мм ниже клапанного кольца,

- 2-я степень - 6-10 мм и

- 3-я степень - более 10 мм.

Хотя установлено, что ПМК глубиной до 1 см прогностически благоприятен.

3.6 Изменения на экг

1) экстрасистолия – внеочередные сокращения сердца.

Причины :

- перенапряжение миокарда;

- заболевания, связанные с интоксикацией сердечной мышцы;

- нарушение минерального обмена;

- повышение содержания катехоламинов.

2) Неполная и полная поперечная блокада сердца;

● неполная предсердно-желудочковая:

- причины: переутомление; перетренированность;

- характерная черта: интервал P–Q более 0.22 с (норма 0.12 –0.20 с)

● полная поперечная:

- причины: 1) тормозящее влияние блуждающего нерва на предсердно-желудочковый узел; 2) заболевания сердца, связанные с морфологическими изменениями;

- характерная черта: предсердия сокращаются в одном ритме, желудочки – в другом.

3) изменение внутрижелудочковой проводимости (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, WPW):

- расширение комплекса QRS (норма 0.06–0.09 с) в сочетании с укорочением инт. P–Q (норма 0.12 – 0.20 с)

4) пароксизмальная тахикардия;

Характеристика: начинается и заканчивается внезапно; ЧСС до 140 - 250 уд/мин; правильный ритм

19. Дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения. Причины, стадии, исход.

Учение о дистрофии миокарда – Г.Ф.Ланг (1935 г.).

Состояние дистрофии возникает, когда имеется несоответствие между функциональными возможностями миокарда и предъявляемой нагрузкой, т.е. «перенапряжение миокарда».

В основе ДМФП лежат:

1) нарушение метаболизма;

2) повышение проницаемости клеточных мембран;

3) увеличение содержания катехоламинов;

4) изменение ионного равновесия в миоцитах.

Разновидности перенапряжения миокарда:

а) острое – в стрессовой ситуации, во время или сразу после ФН;

б) хроническое – после длительного периода выполнения чрезмерной нагрузки.

Стадии развития ДМФП:

I стадия - снижение амплитуды, двугорбость зубцов Т и депрессия сегмента ST в отведениях, соответствующих локализации дистрофии;

II стадия – появление двухфазных зубцов Т;

III стадия - зубцы Т становятся отрицательными.

Исходы ДМФП:

1) полная нормализация ЭКГ после прекращения ФН и общеукрепляющего лечения (витамины, АТФ и т.п.);

2) нормализация ЭКГ после прекращения ФН, но при увеличение ФН патологические изменения возникают вновь;

Следует увеличить период отдыха и медленнее включаться в работу.

3) необратимость изменений ЭКГ, несмотря на длительное прекращение ФН и соответствующие лечение.