2.2 Расстройства памяти.

Память - способность к сохранению и воспроизведению прошлого опыта и любой информации о внешнем мире и внутреннем состоянии организма.

Первоначально понятие «память» возникло и использовалось преимущественно по отношению к психической деятельности человека. С середины 20 в. представление о памяти начинает применяться в физиологии, генетике, биохимии, а через кибернетику также в технике, математике и социологии. В кибернетике память рассматривается как способность системы (технической, биологической, социальной или математической) к накоплению, хранению и переработке информации. Социальная память определяется как система хранения, переработки и передачи социально значимой информации, необходимой для развития и существования общественной жизни. Основные компоненты социальной памяти входят в индивидуальную память человека, формируя его как личность.[4,c.168]

В психологии и физиологии выделяют произвольную и непроизвольную память; по характеру проявления различают образную, словесно-логическую, механическую, эмоциональную и условно-рефлекторную память; по типу восприятия — зрительную, слуховую, обонятельную, двигательную и висцеральную память. Одной из основных характеристик памяти является время, или длительность, ее хранения. По времени хранения память делят на кратковременную и долговременную. В первом случае информация сохраняется в течение секунд или минут, во втором — в течение дней, месяцев и лет. При детальном анализе временных характеристик памяти используют более дробное деление ее на сенсорную, или ультракороткую (длительность хранения менее одной секунды), первичную (несколько секунд), вторичную (от нескольких минут до нескольких лет) и третичную (информация хранится всю жизнь). Сенсорную и первичную память относят к кратковременной, вторичную и третичную — к долговременной памяти. Существуют и другие классификации памяти (оперативная, лабильная, генетическая, иммунная, онто- и филогенетическая и т.д.).

Деление памяти по времени хранения информации указывает на этапность накопления прошлого опыта. Переход памяти из кратковременной в долговременную, осуществляется через преобразования и упорядочивание ее следов (энграмм), в результате чего фиксация памяти укрепляется, а вероятность забывания уменьшается. Такой процесс называют консолидацией. Чаще всего закрепление памяти происходит путем повторных восприятий или воспроизведений (воспоминаний).

В памяти откладывается лишь незначительная часть тех восприятий, которые поступают в центральную нервную систему через органы чувств. Отбор информации и частичное исчезновение ее из памяти являются необходимым процессом для работы мозга. Хотя информационная емкость мозга ограничена, ее трудно оценить с количественной стороны. Условно информационная емкость коры головного мозга у человека равна примерно 3․108 бит. Такая информационная емкость достаточна, чтобы хранить около 1% общего потока информации, постоянно проходящего через сознание человека.

Забывание начинается сразу же с момента восприятия окружающей среды и, постепенно затухая, продолжается в течение всей жизни. Основной отсев информации начинается при переходе из сенсорной в первичную память. В сенсорной памяти запечатлевается все, что воспринимается органами чувств.

Переход сенсорной информации в первичную память может осуществляться двумя путями. Первый путь, который характерен только для человека, заключается в словесном выражении сенсорных сигналов и их дальнейшем словесно-сенсорном закреплении в памяти. Этот путь более выражен у взрослых, чем у детей. Второй путь преобразования сенсорной памяти в первичную память не имеет речевой основы. Механизм этого преобразования пока не ясен. Он свойствен всем животным и человеку, но для животных и детей раннего возраста является единственным путем преобразования сенсорной памяти в первичную.

Емкость первичной памяти меньше, чем емкость сенсорной. Часть информации первичной памяти вытесняется (забывается) вновь поступающей информацией, часть переходит во вторичную память. Этот процесс, по-видимому, осуществляется через повторные восприятия одних и тех же воздействий. Принято считать, что информация, не закодированная в виде слов, не задерживается в первичной памяти и прямо переходит во вторичную память. Только этот вид информации может быть извлечен через значительный отрезок времени. Вторичная память имеет большую емкость и длительность хранения. В отличие от первичной вторичная память организуется на основе смыслового значения информации. Если при извлечении словесной информации из первичной памяти ошибки выявляются в виде смешения сходных звуков (например, «п» и «б»), то из вторичной памяти при ошибках извлекаются разные слова, но одного и того же смысла. Информация из первичной памяти извлекается с большой скоростью, из вторичной памяти — медленнее из-за необходимости перебора различных вариантов. Третичная память характеризуется прочной фиксацией прошлого опыта, извлекается с высокой скоростью, сохраняется даже при серьезных заболеваниях и массивных поражениях мозга, тогда когда другие виды памяти исчезают.

Вторичная память и третичная память являются стабильными формами хранения информации. Наиболее уязвимым звеном в потере памяти (забывании) является переход информации из первичной памяти во вторичную. Различные нарушения в работе мозга, связанные со старением , склерозом кровеносных сосудов , травматическими поражениями или сильными психогенными потрясениями, ведут к неспособности образования прочной памяти из-за нарушений механизмов передачи информации из первичной памяти во вторичную. При этом уже сформированные вторичная память и третичная память сохраняются. В обиходе это состояние обозначают как утрату памяти на недавние события при сохраненной памяти на отдаленные события. Такое нарушение памяти закономерно возникает при удалении гиппокампа и связанных с ним образований лимбической системы. Очевидно, эти структуры мозга нанимают ключевую позицию в перекодировании и передаче информации из первичной памяти во вторичную.

Способы хранения информации в центральной нервной системе еще во многом остаются неизвестными. Принято считать, что при кратковременной памяти доминируют динамические биоэлектрические и биохимические процессы, которые реализуют циклическое проведение возбуждения в нервных сетях мозга. Кратковременная память проявляется также формированием относительно стабильных электрических потенциалов на мембранах нервных окончаний и тел клеток. В процессе запоминания отмечаются увеличение числа синаптических контактов между нервными клетками, изменение размеров и формы синаптических шишков.

В основе одной из концепций механизмов долговременной памяти лежат представления о пластичности синапсов, обеспечивающей направленность проведения возбуждения и тем самым фиксацию информации в высших отделах мозга.

Другая широко распространенная концепция связана с представлениями о кодировании информации памяти в макромолекулах — белках и нуклеиновых кислотах. Эта концепция базируется на чрезвычайно широкой способности нервных клеток синтезировать разнообразные тканево-специфические белки. Как бы ни фиксировалась долговременная память, постоянное восстановление ее возможных носителей (нуклеиновых кислот, белков, других биохимических и структурных компонентов, даже нервных сетей) требует направленной работы ядерной ДНК клеток мозга.

Память является активным компонентом адаптации. Несмотря на многообразные проявления памяти в нервной деятельности, генетическом аппарате, иммунной и других системах, имеются основания рассматривать память как общее и необходимое свойство жизни.

Нейропсихологические исследования памяти в ряде случаев являются одним из немногих путей выявления поражения структур головного мозга (например, в случаях глубоких опухолей, нарушающих нормальную деятельность головного мозга).

Расстройства памяти затрагивают все три ее составные части: запоминание (запечатление), сохранение запоминания (ретенцию) и воспроизведение прошлого опыта (воспоминание). Их расстройство приводит к количественным нарушениям память. Сочетание количественных расстройств с ложными воспоминаниями, смешением прошлого и настоящего, реального и воображаемого называют качественными расстройствами памяти, или парамнезиями.

Среди количественных расстройств памяти выделяют гипомнезию (дисмнезию), гипермнезию и амнезии. Гипомнезия характеризуется снижением способности к запоминанию и ухудшением воспроизведения. Вначале забываются недавно приобретенные и менее закрепленные факты. Прежде всего затрагивается способность воспроизведения в необходимый момент отвлеченных фактов — терминов, имен, названий, дат, слов, чисел. Происходит ослабление способности к запечатлению новых фактов, особенно тех, которые мало затрагивают интересы индивидуума. В меньшей степени на начальных этапах гипомнезии страдает ретенция. Профессиональные навыки нарушаются в меньшей степени, чем способность к прочному запоминанию событий обыденной жизни. При более тяжелой степени гипомнезии из памяти в той или иной степени выпадают отдельные периоды общественной, а позже и личной жизни. Гипомнезия встречается при сосудистых и травматических поражениях центральной нервной системы.

Гипермнезия — значительное или резкое обострение памяти. Обычно сопровождается наплывом воспоминаний и образных представлений. Воспоминания и образные представления чаще всего хаотичны, реже — последовательны. Развитие гипермнезии часто сочетается с ментизмом , скачкой идей, бессвязностью мышления. К гипермнезии относят также усиление памяти, проявляющееся поразительными способностями к счетным операциям, запоминанию прочитанного, услышанной музыки и т.д.

Амнезия — это расстройства памяти в виде утраты способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания. Амнезии делят на генерализованные и ограниченные, распространяющиеся лишь на определенный отрезок времени. К генерализованным амнезиям относят амнезию фиксации (фиксационную амнезию) — нарушение способности запоминания новых фактов при относительной сохранности прошлых запасов памяти; прогрессирующую амнезию — постепенное, со временем полное и необратимое опустошение всех запасов знаний и приобретенного опыта. При прогрессирующей амнезии забывание происходит от частного к более общему, от того, что было приобретено индивидуумом в последнее время, к тому, что было приобретено им раньше. Генерализованные амнезии наблюдаются при атрофических процессах головного мозга.

Ограниченные амнезии определяются полным выпадением памяти на определенные периоды времени. Различают антероградную амнезию — запамятование событий, происходящих непосредственно после психоза, сопровождавшегося помрачением сознания или другими психическими расстройствами; ретроградную амнезию — забывание событий, предшествующих помрачению сознания или другим психическим расстройствам; антероретроградную амнезию — сочетание антероградной и ретроградной амнезий; кататимную амнезию — психогенно обусловленные пробелы памяти на неприятные для индивидуума события; ретардированную амнезию — забывание событий на период помрачения сознания или другого психического расстройства.

Отчетливые и (или) нарастающие по своей интенсивности расстройства памяти свидетельствуют об утяжелении психического заболевания и являются прогностически неблагоприятным симптомом. Их регресс (например, при травматических поражениях центральной нервной системы, алкогольных психозах) свидетельствует об уменьшении интенсивности лежащего в основе болезни органического фактора.

2. 3. Болезнь Пика (чешский психиатр и невролог, 1851—1924)

Болезнь Пика - прогрессирующая психическая болезнь, характеризующаяся развитием тотального слабоумия и очаговыми корковыми расстройствами с доминированием распада экспрессивной речи.[2,c.46]

Средний возраст, в котором начинается болезнь, 55 лет (значительно реже до 40 и после 60 лет). Развивается малозаметно. Во всех случаях первым исчезает критическое отношение к своему состоянию и окружающему, т.е. появляется один из главных симптомов возникающего тотального слабоумия. Одновременно происходит снижение уровня суждений, продуктивности и подвижности мышления, а также прогрессирующее нарушение эмоциональности. При этом у больных в значительной мере сохраняется память, особенно на события прошлой жизни, например на определенные даты. Так, больные помнят, в какие дни и часы они получали заработную плату и приходят на прежнее место работы в точно положенное время. У них долго сохраняется пространственная ориентировка. Изредка начальными расстройствами наряду с развивающимся слабоумием являются неглубокие депрессии, проявляющиеся слезливостью, неразвернутые бредовые идеи ущерба, а также слабость, головные боли, головокружения. При нарастании слабоумия эти симптомы исчезают.

В зависимости от локализации атрофического процесса видоизменяются клинические проявления болезни. При поражении лобных долей у больных преобладают вялость, апатия, бездеятельность. У таких больных вначале постоянно существует диссоциация между отсутствием спонтанной активности и ее определенной сохранностью при внешних побуждениях. При поражении базальной коры больные подвижны, суетливы, пристают к окружающим, делают неуместные или просто бестактные замечания, находятся в повышенно-беспечном состоянии, т.е. у них наблюдается развитие псевдопаралитического синдрома. При преобладании атрофического процесса в височных или лобно-височных долях рано возникают очаговые расстройства, в частности речевые стереотипии.

При развернутой картине болезни к выраженному слабоумию присоединяются корковые очаговые симптомы. Преобладает распад экспрессивной речи. Происходит обеднение словарного запаса, в части случаев он может ограничиться несколькими словами или короткими фразами; упрощается смысловое содержание речи, нарушается грамматический строй. Значительно ухудшается понимание чужой речи. Возникают характерные для болезни Пика речевые стереотипии («стоячие» обороты): на самые различные вопросы, имеющие общее содержание (например, относящиеся к семье больного или его работе), следует один и тот же ответ. Иногда ответы бывают подробными, вплоть до коротких рассказов. Со временем они становятся беднее, и часто на самые различные вопросы больной отвечает одним или несколькими словами. Так, о чем бы больного ни спросили, он отвечает «штучка» или «кувыркаться». Характерными симптомами распада экспрессивной речи являются эхолалия, нередко сопровождаемая эхопраксией , и палилалия (многократное повторение на заданный вопрос отдельных фраз, слов или слогов). В некоторых случаях грубого распада экспрессивной речи появляется насильственное говорение (обычно повторение одних и тех же слов) или пение, ограничивающееся одной фразой (например, «На побывку едет молодой моряк, грудь его в медалях, ленты в якорях»). Эти расстройства также относятся к речевым стереотипиям. «Стоячие» обороты возникают при письме и в поведении. Так, больной, завидев похоронную процессию, всякий раз выходил из дома, доходил до кладбища и возвращался обратно. Из других корковых расстройств отмечаются амнестическая афазия, а также не достигающие полного развития аграфия, акалькулия, алексия, апраксия. Примерно у 1/3 больных появляются неврологические расстройства, чаще в виде амиостатического синдрома и экстрапирамидных, преимущественно хореоподобных, гиперкинезов. Возможны пароксизмальные состояния — потеря мышечного тонуса с падением, не сопровождающаяся нарушением сознания и не относящаяся к эпилептическим припадкам.

В выраженной стадии развития болезни Пика больные часто имеют избыточную массу тела. В терминальной стадии появляется нарастающая кахексия; отмечаются насильственный смех и плач, гримасничанье, хватательные и оральные автоматизмы, исчезает речь и какие-либо признаки психической деятельности.

Диагноз основывается на клинических особенностях болезни. Показана пневмоэнцефалография, при которой обнаруживаются накопление воздуха над атрофичными долями головного мозга и явления внутренней гидроцефалии. Дифференциальный диагноз проводят с Альцгеймера болезнью, опухолью головного мозга, изредка с хореей Гентингтона и психическими нарушениями при диффузном атеросклерозе сосудов головного мозга.

На начальном этапе болезни применяют ноотропные средства, при появлении продуктивных психопатологических расстройств (бредовые идеи, субдепрессивные состояния) — психофармакологические средства в малых дозах.

Прогноз неблагоприятный; максимальная продолжительность жизни при Болезни Пика не превышает 6—8 лет. Трудоспособность утрачивается рано и полностью. Больные требуют полного ухода, который лучше осуществлять в психиатрической больнице. Смерть наступает в состоянии маразма от интеркуррентных заболеваний.