- •Глава 14 патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •14.2.3. Легочная гипертензия
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •14.2.4. Сосудистая недостаточность
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •30 Заказ № 532
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
457
Пенистые клетки
Фиброзная
капсула
Гладкомы-шечные
клетки
Кровоизлияние
Калыди-фикация
Изъязвление
Рис. 132. Стадии атеросклероза: А - жировая полоска; Б - фиброзная бляшка; В - осложненное поражение
Вместе с тем сложную проблему атеросклероза нельзя свести к уровню холестерина и липо-протеидов в крови. Неверно строить рациональную терапию исключительно на диете по принципу малого содержания холестерина. Такой подход к патогенетически обоснованной профилактике упрощен, поскольку, по данным некоторых авторов [Шутова Н.Т., 1966], гиперхолес-теринемия отсутствует у 50% больных атеросклерозом.
Морфогенез атеросклероза. В формировании атеросклеротической бляшки - морфологической основы атеросклероза - важную роль играют как нарушения липидного обмена (дислипопротеи-демии), так и состояние сосудистой стенки. Бляшки могут расти вдоль сосуда, тогда они развиваются медленно, длительно и менее опасны, но могут располагаться и поперек сосуда -такие бляшки часто называют «летальными», поскольку даже единичные образования подобного типа могут привести к сосудистой катастрофе.
Предшественниками бляшки часто являются зоны липидной инфильтрации интимы, так называемые липидные полоски, через которые в сосудистую стенку проникают моноциты. В сосудистой стенке моноциты трансформируются в макрофаги, имеющие рецепторы к ЛПНП. В
процессе переполнения этих клеток фагоцитированными липопротеидами они превращаются в пенистые клетки. Имеются данные, что пенистыми клетками могут становиться и переполненные липидами гладкомышечные клетки. Скопления пенистых клеток и составляют основу липидных полосок. Пенистые клетки могут разрушаться, высвобождая биологически активные вещества, стимулирующие пролиферацию ГМК и привлекающие их в субэндотелиальный слой из глубжележащих участков сосудистой стенки. В результате скопления ГМК наблюдается образование небольших выпячиваний эндотелия в просвет сосуда.
В процессе дальнейшего развития бляшек в них появляются соединительнотканные элементы: коллагеновые и эластические волокна, приводящие к уплотнению - склерозу. Этот процесс поддерживается за счет выделения из макрофагов медиаторов клеточного иммунитета и ростовых факторов, стимулирующих аутоиммунные реакции в интиме и пролиферацию фиброблас-тов. В результате образуется плотная фиброзная бляшка.
Конечным этапом формирования бляшек является образование их «осложненных» форм (рис. 132). Выступающая в просвет сосуда ате-росклеротическая бляшка насыщается солями кальция и нарушает ламинарный поток крови, который в этом месте становится турбулентным. Такая бляшка пропитывается липидами и становится рыхлой. Очевидно, что плотная фиброзная бляшка является потенциально менее опасной, чем ее рыхлая «осложненная» форма, которая вследствие слущивания покрывающего ее эндотелия, кальцификации и происходящего в ней клеточного распада таит угрозу образования пристеночного тромба или разрыва сосуда с кровоизлиянием.
14.2.2. Артериальные гипертензии
Артериальная гипертензия (АГ) - повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Возникает в результате усиления работы сердца, увеличения периферического сопротивления или сочетания этих факторов. По данным комитета экспертов ВОЗ, артериальная гипертензия встречается у 15-25% взрослого населения, частота ее увеличивается с возрастом и регистрируется более чем у 50% людей старше 65 лет.
458