Часть III. Патофизиология органов и систем

рят о бессимптомной («немая», silent) форме инфаркта миокарда, при которой больной не об­ращается за медицинской помощью, а заболева­ние часто остается незамеченным.

Повышение температуры, лейкоцитоз, уве­личение СОЭ, гиперферментемия также явля­ются характерными признаками, составляющи­ми клиническую картину инфаркта миокарда. Коронарный кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда по­ступают продукты распада кардиомиоцитов. При этом содержание данных веществ в плазме кро­ви возрастает прямо пропорционально размерам очага некроза. В результате формируется симп-томокомплекс, получивший название резорбци-онного синдрома. В частности, уже в конце пер­вых - начале вторых суток начинает повышать­ся температура тела, что связано с резорбцией некротических масс. Для картины периферичес­кой крови в это время характерен нейтрофиль-ный лейкоцитоз (до 15-Ю⁹/л - 20 • 10⁹/л и бо­лее) со сдвигом влево. Скорость оседания эрит­роцитов (СОЭ) начинает возрастать спустя 1-3 сут после возникновения заболевания и сохра-

няется на повышенном уровне 3-4 нед, иногда дольше.

Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т. е. повышение активности ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных миокардиальных клеток в кровь. При появле­нии инфаркта миокарда или подозрении на него активность ферментов крови: креатинфосфоки-назы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСАТ, или ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) должна определяться серийно. Чем больше очаг некро­за, тем выше активность КФК в плазме крови. На этом принципе основан даже метод косвен­ного определения размеров инфаркта миокарда по математическим формулам.

Несмотря на то, что КФК в диагностике ин­фаркта миокарда рассматривается как один из наиболее специфичных ферментов, его актив­ность может повышаться и при других состоя­ниях. Это обусловлено тем, что КФК в большом количестве содержится не только в миокарде, но и в скелетных мышцах. Повышенная актив­ность КФК может отмечаться при внутримышеч­ных инъекциях, тромбоэмболии легочной арте-

Рис. 138. Сцинтиграммы миокарда больного острым инфарктом мио­карда, выполненные после инъек­ции ¹⁹⁰Т1 в покое (А) и через 4 ч после введения нуклида в левой косой проекции (Б), а также после инъекции ^99шТс-пирофосфата в передней (В) и левой боковых проекциях (Г). Стрелками обозна­чен стабильный дефект перфузии в передней стенке левого желудочка и включение ^99тТс-пирофосфата в область инфаркта

Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы

477

рии, миокардитах, тахиаритмиях, повреждении мышц различного характера, даже после уши­бов и тяжелой физической работы.

Информативным показателем развития ин­фаркта миокарда может быть также повышение в крови уровня миоглобина. Уровень миоглоби-на в крови больных крупноочаговым инфарктом миокарда может повышаться в 4-10 раз и более по сравнению с нормой (она колеблется от 5 до 80 нг/мл). Содержание миоглобина нормализу­ется через 20-40 ч после начала заболевания. По степени и длительности повышения уровня ми­оглобина в крови больных можно судить о вели­чине зоны некроза и о прогнозе заболевания.

Однако если пациент попадает в стационар через трое суток после возникновения инфаркта миокарда, что часто бывает при гастралгичес-кой или безболевой форме инфаркта миокарда, обнаружить гиперферментемию не удается. Если же у этих пациентов имеются рубцовые измене­ния в миокарде или блокада ножки пучка Гиса, регистрация ЭКГ не позволяет выявить призна­ки некроза миокарда. В этом случае для уста­новления правильного диагноза инфаркта мио­карда прибегают к проведению гамма-сцинтиг-рафии сердца (рис. 138).

Осложнения инфаркта миокарда. Осложне­ния инфаркта весьма существенно отягощают его течение и часто являются непосредственной при­чиной летальности и инвалидизации пациентов при данном заболевании. Различают ранние и поздние осложнения острой коронарной патоло­гии.

Ранние осложнения могут возникать в пер­вые дни, часы и даже минуты инфаркта мио­карда. К ним относятся кардиогенный шок, ост­рая сердечная недостаточность, острая аневриз­ма сердца, разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, перикардиты, острые поражения желудочно-ки­шечного тракта.

Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это постинфарктный перикардит (синдром Дрессле-ра), хроническая аневризма сердца, хроничес­кая сердечная недостаточность и др.

Патогенез реперфузионного повреждения сердца

Первоначально предполагалось, что на опре­деленном этапе полного восстановления насос-

ной функции ишемизированного миокарда мож­но легко добиться, возобновив коронарный кро­воток. Исходя из этих соображений, отечествен­ные кардиологи во главе с академиком Е.И.Ча­зовым разработали принципы тромболитической терапии инфаркта миокарда, эффективность ко­торой оказалась наиболее высокой, если с мо­мента коронароокклюзии проходило не более 6 ч. Для восстановления миокардиального кро­вообращения при хронической ИБС были разра­ботаны различные методы хирургической ревас-куляризации, среди которых наибольшее распро­странение получила операция аорто-коронарно-го шунтирования (АКШ), суть которой сводит­ся к формированию сосудистого шунта, обеспе­чивающего кровоток в обход склерозированного участка венечной артерии. Это позволяет лик­видировать проявления стенокардии у пациен­тов, страдающих данным заболеванием.

Следует указать, что восстановление коронар­ной перфузии часто бывает недостаточно для полной нормализации сократимости сердца. Бо­лее того, в некоторых случаях реперфузия серд­ца может провоцировать гибель пациентов от желудочковой фибрилляции. Оказалось, что вос­становление коронарного кровотока даже после непродолжительной ишемии может вызвать ре-перфузионное повреждение сердца, для кото­рого характерны следующие проявления: а) со­кратительная дисфункция сердца; б) нарушения сердечного ритма; в) феномен невосстановлен­ного кровотока.

Реперфузионная сократительная дисфунк­ция сердца слагается из уменьшения силы со­кращений миокарда и его неполного диастоли-ческого расслабления, в результате чего умень­шается сердечный выброс. Следует подчеркнуть, что инотропная функция сердечной мышцы под влиянием реоксигенации нарушается в меньшей степени, тогда как способность сердца расслаб­ляться - в большей степени.

Основными механизмами реперфузионного повреждения миокарда являются так называе­мые «кальциевый парадокс» и «кислородный парадокс».

Кальциевый парадокс - это перегрузка кар-диомиоцитов ионами кальция. Известно, что тотальная 1-часовая ишемия изолированного сердца и его последующая реперфузия вызыва­ют 10-кратное увеличение уровня кальция в кар-диомиоцитах. Ионы кальция в избытке прони­кают через сарколемму кардиомиоцитов, накап-

478