Лечение хронической фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Хроническая фибрилляция предсердий (ФП) – это предсердная фибрилляция, продолжающаяся более 48 часов. Такой временной показатель выбран на основании мнения, что через 48 ч вероятность формирования предсердных тромбов значительно возрастает, что требует терапии антикоагулянтами в течение 4 недель. Кроме того, следует учитывать быстрое нарастание декомпенсации сердечной недостаточности при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Классификация

Острая форма ФП – впервые возникшая ФП длительностью до суток.

Хроническая ФП – рецидивирующие и/или затяжные эпизоды аритмии. К хроническим формам относятся:

1. Пароксизмальная (самокупирующаяся) ФП - отмечают повторные пароксизмы длительностью не более 7 дней (обычно < 24 ч) со спонтанным восстановлением синусового ритма.

2. Персистентная ФП – один и более пароксизмов ФП длятся более 7 дней, восстановление синусового ритма происходит после фармакологической или

электрической кардиоверсии.

3. Постоянная форма ФП – отличается устойчивым характером аритмии и

неэффективностью медикаментозной терапии.

Распространённость

ФП встречается у 0,4% взрослого населения. По данным Фремингемского исследования (1996), отмечалась у 7,2% мужчин и женщин в возрасте 30-62 лет и у 11,8% мужчин в возрасте 75-84 года, причем у мужчин в 1,5 раза чаще чем у женщин. (Alpert J.S., 2000).

Этиологические факторы фибрилляции и трепетания предсердий:

1. Основное заболевание сердца:

1. приобретённые и врождённые пороки сердца (часто митральный стеноз);

2. гипертоническая болезнь;

3. 3. острая ишемия или инфаркт миокарда;

4. Идиопатические кардиомиопатии;

5. перикардит, миокардит;

2. Системная патология:

1. гипертиреодизм;

2. острые легочные нарушения (ТЭЛА, пневмония);

3. острое отравление этанолом;

4. последствия лечения стимуляторами или употребление их в пищу (кофеин, амфетамины, теофиллин и т.п.);

5. гипокалиемия (тяжёлая диарея или рвота);

3. идиопатическая (или изолированная) - в молодом возрасте, причина не выявлена.

Фибрилляция предсердий ассоцируется со значительным риском осложнений:

1. Тромбоэмболические осложнения (высокий риск инсульта – 5,6%-30%).

2. Снижение переносимости физических нагрузок.

3. Развитие тахикардитической кардиомиопатии.

Прогноз:

До сих пор не ясно, сама ли по себе аритмия увеличивает смертность, или она является только маркером более выраженного основного заболевания. Не обнаружено чёткой связи идиопатической фибрилляции предсердий и пароксизмальной формы с уменьшением выживаемости.

Вопрос о необходимости и целесообразности восстановления синусового ритма решается индивидуально для каждого больного, учитывая противопоказания. При ФП нет доказательств, что восстановление синусового ритма превосходит терапевтическую тактику, предполагающую контроль ЧСС (уровень доказанности В).

Противопоказания к восстановлению синусового ритма при фибрилляции предсердий (ФП):

Основное противопоказание – наличие неорганизованного внутрисердечного тромба.

Относительные противопоказания:

1. Давность ФП более 3 лет.

2. Кардиомегалия (cor bovinum, атриомегалия > 4,5 см, аневризма левого желудочка).

3. Хроническая сердечная недостаточность III стадии.

4. Возраст старше 65 лет у больных с пороками сердца и 75 лет у больных ИБС.

5. Пороки сердца, подлежащие хирургической коррекции.

6. Малый срок с момента проведения хирургической коррекции порока сердца (менее 6 мес.).

7. Активность ревматического процесса II-IIIстепени.

8. Артериальная гипертония III степени.

9. Сопутствующий тиреотоксикоз (неустранённый).

10.Частые (1 раз в месяц и чаще) приступы ФП перед её настоящим эпизодом, требовавшие внутривенного введения антиаритмиков или электрической кардиоверсии.

11. Ожирение 3 степени.

12. Изолированная хроническая идиопатическая ФП у лиц, не имеющих расширения левого предсердия. Волны ff при этом едва различимы. Сохранить синусовый ритм крайне трудно.

13. Предшествующий появлению данного эпизода ФП синдром слабости синусового узла (ССУ) с выраженными клиническими проявлениями.

14. Брадикардитическая форма ФП с редкими желудочковыми ответами, в особенности у пожилых больных, не принимавших дигиталис, верапамил или β-адреноблокаторы. У многих из них после восстановления синусового ритма появляется выраженная синусовая брадикардия, как проявление синдрома ССУ. ФП здесь предпочтительно сохранить, так как она в этом случае является как бы «самоизлечением» больного.

Без антиаритмической терапии более чем у 80% больных аритмия рецидивирует в течение 1 года после кардиоверсии. Даже при использовании антиаритмических средств рецидивы аритмии отмечаются примерно в 50% случаев.

Восстановление синусового ритма при хронической форме ФП осуществляется с помощью следующих методов:

1. С помощью медикаментозных средств: основные препараты - амиодарон, хинидин (часто в сочетании с верапамилом), новокаинамид, флекаинид, соталол. Эффективность реально не превышает 40-50%.

2. Электрическая кардиоверсия (нанесение электрического разряда, синхронизированного с зубцом R на ЭКГ, гарантирующее непопадание электрического стимула на уязвимый период). Эффективность до 90% при длительности ФП до двух лет и 50% - более 5 лет.

Большую проблему при восстановлении синусового ритма (спонтанного, фармакологического или в результате электрической кардиоверсии) представляют «нормализационные» тромбоэмболии (чаще из левого предсердия в большой круг кровообращения), которые встречаются в 1-5% случаев сразу же или в течение нескольких дней после восстановления синусового ритма (обычно на 2-4 день).

Подготовка к ЭИТ (или медикаментозной терапии) с целью восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии:

1. Непрямые антикоагулянты (варфарин) 3 недели до и 4 недели после медикаментозной или электрической кардиоверсии под контролем МНО (международное нормализованное отношение) – 2,0-3,0 (у лиц >60 лет –2,0).

Антитромботическую терапию следует проводить под контролем чреспищеводной эхокардиографии до восстановления предсердной сократимости.

Фармакологический контроль частоты сердечных сокращений.

При наличии противопоказаний для восстановления синусового ритма перед врачом стоит задача контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС), то есть перевод тахисистолической формы в нормосистолическую форму ФП. Обычно рекомендуется поддерживать ЧСС в диапазоне от 60 до 80 в минуту в покое и от 90 до 115 в минуту при умеренной физической нагрузке. Фармакологический контроль ЧСС при тахисистолической форме ФП достигается главным образом посредством замедления атриовентрикулярного (АВ) проведения с помощью препаратов β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем).

β-адреноблокаторы

Назначение β-адреноблокаторов (пропранолола, атенолола, надолола, метопролола) особенно эффективно при высоком симпатическом тонусе. Наиболее высокий эффект выявлен у надолола и атенолола. Атенолол при ФП обеспечивает лучший контроль за ЧСС при физической нагрузке, чем дигоксин. Однако отмечено у 30% больных снижение толерантности к физической нагрузке (ТФН). Для избежания снижения ТФН у больных с ФП методика назначения β-адреноблокаторов должна быть как и при сердечной недостаточности – с низких доз с последующим титрованием доз (атенолол, метопролол – после стабилизации состояния больного при сердечной недостаточности с дозы 12,5 мг/сут., с увеличением на 12,5 мг 1 раз в 2 (4) недели до дозы 100-200 мг/сут.).

Дигоксин

Препарат давно показал свою эффективность в качестве средства контроля за ЧСС, особенно при наличии сердечной недостаточности. Однако при физической нагрузке адекватного урежения ЧСС не происходит.

Недигидропиридиновые антагонисты кальция

Верапамил и дилтиазем наиболее часто применяют для контроля ЧСС (в покое и при нагрузке) при хронической ФП. Однако их нельзя использовать при систолической дисфункции левого желудочка.

Другие антиаритмические препараты

Высоко эффективен амиодарон, который рассматривается как препарат резерва при неэффективности предыдущей терапии, ввиду высокой частоты побочных действий при длительной терапии.

Эффект пропафенона недостаточно предсказуем – при замедлении предсердного ритма возможно ускорение АВ проведения, поэтому рекомендуют комбинацию пропафенона с другими препаратами.

Комбинированная терапия антиаритмиками

Комбинация дигоксина с пиндололом (или атенололом) лучше контролирует ЧСС при физической нагрузке, чем с верапамилом или дилтиаземом.

Нефармакологический контроль ЧСС

1. Аблация АВ узла и имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) показана при отсутствии эффекта при фармакологическом контроле за ЧСС с нарастанием систолической дисфункции левого желудочка. Применяют либо двухкамерную стимуляцию (DDD) с возможностью частотной адаптации сердечного ритма к условиям физической нагрузки (DDDR), либо однокамерную желудочковую стимуляцию с частотной адаптацией (VVIR). Возможные осложнения – сердечная недостаточность, тромбоэмболии.

2. Модификация АВ соединения радиочастотным током с разрушением заднего предсердного входа в АВ узел и уменьшением ЧСС. Недостатки: возможность индукции полной АВ блокады, нарастание ЧСС в течение 6 месяцев. Метод показан небольшой группе больных ФП с очень высокой ЧСС.

Профилактика тромбоэмболий

При хронической ФП для непрерывной профилактики тромбоэмболий применяют монотерапию варфарином (непрямой антикоагулянт), аспирином, или их комбинацией. В 5 контролируемых исследованиях показано относительное снижение риска развития инсультов при приёме варфарина на 68%-66%, а при приёме аспирина – на 14% (EAFT). Терапию варфарином проводят под контролем МНО с уровнем не менее 2,0 (2,5-3,0; у пожилых >60 лет – 2,0).

СОВРЕМЕННЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЫБОРУ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Антиаритмическая терапия при ИБС

В основе рекомендаций лежат данные, касающиеся влияния антиаритмических препаратов на «конечные точки» (на частоту внезапной смерти). По результатам исследований препараты I класса увеличивают частоту внезапной смерти на 11%, при этом препараты IС подкласса – на 42%.

К препаратам, снижающим частоту внезапной смерти по механизму фибрилляции желудочков, относят β-адреноблокаторы без ССА (пропранолол, надолол, метопралол, атенолол, бисопролол, небиволол), амиодарон, соталол. Недигидроперидиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) снижают «конечные точки» только у больных без сердечной недостаточности, при этом дилтиазем – у пациентов после перенесенного мелкоочагового инфаркта миокарда. Следует помнить, что антагонисты кальция эффективны в отношении наджелудочковых аритмий.

1. При ИБС + клинически и/или субъективно нетяжёлые аритмии:

Показано назначение β-адреноблокаторов без ССА (+ статины, аспирин, коронарная реваскуляризация, препараты магния).

2. При ИБС + клинически и/или субъективно тяжёлые аритмии:

Показано назначение амиодарона (лучше применять малые дозы 100-200 мг/сут. в комбинации с β-адреноблокаторами без ССА).

3. При наличии противопоказаний к амиодарону или развитии побочных действий к препарату – показано назначение соталола.

Примечание: препараты I класса при хроническом приёме внутрь увеличивают летальность, поэтому не рекомендованы для широкого применения, являются препаратами резерва. Вопрос об их назначении может быть решён только в специализированном учреждении:

1. при отсутствии эффекта (амиодарона, соталола);

2. при отсутствии эффекта новых препаратов III класса - дофетилида, азимилида;

3. после индивидуально подбора препарата и дозы по данным ЭФИ, СМТ ЭКГ.

Следует учитывать, что при тяжёлых желудочковых аритмиях (желудочковые тахикардии) наряду с применением антиаритмических препаратов, могут быть применены:

1. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

2. Аблация очага тахикардии.

3. Хирургическое устранение очага тахикардии.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Показания к первичной профилактике желудочковых нарушений ритма

(достаточно2-х признаков)

1. Семейный анамнез внезапной смерти.

2. Обмороки.

3. Толщина миокарда левого желудочка более 3 см.

4. Неустойчивая желудочковая тахикардия.

Лечение:

1. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора и/или амиодарон.

2. Препараты резерва - β-адреноблокаторы, верапамил, так как не доказано их влияние на снижение частоты внезапной смерти.

Показания к вторичной профилактике желудочковых нарушений ритма:

1. Устойчивая желудочковая тахикардия.

2. Внезапная смерть в анамнезе.

Лечение:

3. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Дилатационная кардиомиопатия

Показания к первичной профилактике внезапной смерти

(достаточно наличие 2-х признаков):

1. Обмороки.

2. ФВ < 40%.

3. Желудочковая экстрасистолия.

4. Неустойчивая желудочковая тахикардия.

Лечение:

1. Ингибиторы АПФ + β-адреноблокаторы (+блокаторы рецепторов альдостерона)

2. При отсутствии эффекта или клинически тяжёлых аритмиях – имплантация кардиовертера-дефибриллятора и /или амиодарон.

Показания к вторичной профилактике внезапной смерти:

1. Внезапная смерть в анамнезе.

2. Устойчивая желудочковая тахикардия.

Лечение:

1. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора + ингибиторы АПФ + β-адреноблокаторы ( + блокаторы рецепторов альдостерона)

3. При недостаточности эффекта - добавить амиодарон.