анении
.doc2.Железо входит в состав:
альбуминов
липопротеидов
+гема
+миоглобина
+каталазы и цитохромов
фосфолипидов
холестерина
внешнего фактора Кастла
внутреннего фактора Кастла
. Наиболее частыми причинами дефицита железа:
недостаточное поступление его извне
+хроническая кровопотеря
недостаточное всасывание из-за секреторной недостаточности желудка
+нарушение всасывания при патологии или резекции тонкой кишки
. К существованию дефицита железа и ЖДА не приводят
беременность, роды, лактация
хронические малые кровотечения
+острая массивная кровопотеря
частые обильные кровоизлияния в ткани
+поносы
+рвота
+схождения массивных отеков
+кровохаркание
. К ЖДА может привести :
аскаридоз, энтеробиоз
трихоцефаллез
ботрицефаллез (дифилоботриоз)
описторхоз
+анкилостомидоз
. ЖДА чаще болеют:
+дети, подростки
молодые мужчины
пожилые мужчины
+девушки и женщины детородного возраста
женщины в период менопаузы
. Для ЖДА не характерны такие синдромы и симптомы, как:
анемический
сидеропенический
астенический
+гипертонический
+нефротический
+отечный
+желтуха
. С сидеропенией связаны:
+сухость и трещины кожи
+ангулярный стоматит
+изменение ногтей и волос
пиодермия
бледность
+аномалии вкуса
головокружения, обмороки
+мышечная слабость
. Следствием дефицита железа могут быть и встречаются при ЖДА:
+атрофический гастрит, ахилия
+функциональное снижение кислотообразования в желудке
язвенно-некротический стоматит
энтерит, колит, как осложнение ЖДА
+глоссит, дисфагия
. Для ЖДА, как и для других А, характерны:
желтуха
увеличение печени и селезенки
+систолические шумы сердца и сосудов
+тахикардия
кардиомегалия
. Для ЖДА характерны со стороны периферической крови:
+уменьшение гемоглобина и количества эритроцитов
+уменьшение цветового показателя
увеличение цветового показателя
+гипохромия эритроцитов
+микроцитоз
+нормальное или немного сниженное количеств ретикулоцитов
+тенденция к лейкопении
тромбоцитоз
. Для ЖДА характерны со стороны костного мозга:
гипоплазия всех ростков
гиперплазия всех ростков
гипоплазия эритроидного
+отсутствие существенных изменений морфологии
+уменьшение количества сидеробластов
увеличение количества сидеробластов
увеличение количества бластов
увеличение соотношения лейко- и эритробластов
. С ЖДА наиболее сходны по клинике и гематологическим характеристикам анемии:
апластические, гипоапластические
В12-фолиеводефицитные
+порфиринодефицитные
острые постгеморрагические
обусловленные наследственными аномалиями гемоглобина
гемолитические
. Общие гематологические характеристики других по патогенезу анемий, клинически сходных с ЖДА, в том, что они:
+гипохромные и микроцитарные
гиперхромные и макроцитарные
мегалобластические
одинаковы по концентрации железа и железосвязывающей способности крови
одинаковы по резистентности (гемолитическим свойствам)
. Физиологическое снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов в периферической крови беременных связано с:
увеличением потребления и дефицитом витамина В12
увеличением потребления и дефицитом фолиевой кислоты
увеличением потребления и дефицитом порфиринов
увеличением потребления и дефицитом железа
+гидремией
. Анемия беременных связана с:
увеличением потребления и дефицитом витамина В12
увеличением потребления и дефицитом фолиевой кислоты
увеличением потребления и дефицитом порфиринов
+увеличением потребления и дефицитом железа
гидремией
. Анемия беременных чаще следствие:
крупного плода
многоводия
многоплодия
+дефицити железа до беременности
токсикоза беременности
. Основные принципы лечения ЖДА:
ликвидация дефицита эритроцитов и гемоглобина введением их в организм (гемотрансфузиями)
+ликвидация причины потери железа
+устранение дефицита железа
стимуляция эритропоэза специальными лекарствами
иммунодепрессия (подавление образования противоэритроцитарных антител)
. Основной метод лечения ЖДА:
увеличение в пище продуктов, богатых железом
мероприятия по улучшению всасывания в желудке и кишечнике
+введение препаратов железа внутрь
+введение препаратов железа парэнтерально
эритротрансфузии
. К железосодержащим препаратам не относятся:
гемостимулин
феррокаль, ферамид, ферроплекс
ферковен, фербитол, феррумлек
+ферозол
+фентанил
конферон
. Из препаратов железа вводятся парэнтерально:
феррокаль, ферамид, ферроплекс
+феррумлек
ферозол, фенамин, фентанил
ферроцерон, конферон
. При ЖДА показано питание, богатое:
овощами и фруктами
крупяными и мучными изделиями
печенью животных
молоком и его продуктами
+мясом
. Железо лучше всего всасывается и утилизируется из:
+мяса
печени
+препаратов железа принятых внутрь
препаратов, введенных парэнтерально
молока
. Всасывание железа из препаратов, принятых внутрь, улучшает одновременный прием:
+аскорбиновой кислоты
соляной кислоты
салицилатов
жиров
витаминов В6, В12
. Первые признаки улучшения со стороны крови при лечении железом ЖДА:
увеличение количества эритроцитов и гемоглобина
нормализация формы и величины эритроцитов
+увеличение количества ретикулоцитов
нормализация СОЭ
нормализация гематокрита
. Парэнтеральное введение препаратов железа для лечения ЖДА показано только при:
тяжелой степени анемии (гемоглобин 40-50 г/л)
наличии цирроза печени
хроническом гастрите или язвенной болезни
+резекции желудка или тонкой кишки
секреторной недостаточности желудка
. При ЖДА нет необходимости в сочетании препаратов железа с:
витамином С
+витамином В6
+витамином В12
+фолиевой кислотой
+сырой печенью
. Показаниями к эритротрансфузии при ЖДА не являются:
+резкая бледность при гемоглобине выше 60 г/л
+сосудистый коллапс или иное нарушение кровообращения (тахикардия, гипотония, гиповолемия),
не связанный с массивной кровопотерей
предстоящая операция
предстоящие роды
+гемоглобин крови 70-80 г/л без нарушений кровообращения
. Показанием к эритротрансфузии при ЖДА служит концентрация гемоглобина:
+ниже 40-50 г/л
70-80 г/л
80-90 г/л
90-100 г/л
100-110 г/л
. При отсутствии особых показаний для гемотрансфузией их не следует проводить также из-за:
сложности и трудоемкости
высокой стоимости
+вероятности инфицирования реципиента вирусом гепатита, СПИДа и др.
прокоагуляционного эффекта и угрозы тромбозов
+иммунизации реципиента отсутствующими у него антигенами и создания условий (предпосылки)
для аутоиммунных конфликтов в будущем
. При нормализации показателей красной крови под влиянием лечения ЖДА следует:
сменить препарат железа на другой
дополнительно назначить витамины В6 и В12
заменить препарат железа на витамины В6 и В12
прекратить прием железа
+перейти на поддерживающую терапию, уменьшив дозу препарата железа в 2 раза
. Профилактический прием препарата железа для предотвращения его дефицита и ЖДА у практически здоровых не показан при:
обильных или длительных (более 5 дней) менструациях
частых необильных кровотечениях и менструациях
быстром росте девушек в период полового созревания, занимающихся интенсивным спортом со +значительными физическими нагрузками
+детям матерей, страдающих дефицитом железа и ЖДА
вегетарианском питании
. Нормальное всасывание и использование витамина В12 возможно только в комплексе:
В12 + В6
В12+ внешний фактор Кастла
+В12+ внутренний фактор Кастла
В12+ HCI желудочного сока
В12+железо сыворотки крови
. Дефицит витамина В12 и соответствующая анемия бывают следствием нескольких причин, кроме:
поражения или резекции средней и/или дистальной частей тощей кишки
недостаточной секреции внутреннего фактора Кастла
конкурентного поглощения витамина В12 в кишечнике
+систематического приема противосудорожных препаратов
. Причинами дефицита фолиевой кислоты могут быть:
+поражения или резекциЯ средней и/или дистальной частей тощей кишки
недостаточная секреция внутреннего фактора Кастла
конкурентное поглощение витамина В12 в кишечнике
недостаточное поступление витамина В12 с пищей (голодание)
+систематического приема противосудорожных препаратов
+алкоголизм
. Дефицит витамина В12 и соответствующая анемия могут возникать при:
эхинококкозе
тенниозах
+ботриоцефаллезе (дифилоботриозе)
аскаридозе
трихинеллезе
. В12-дефицитную анемию не вызывают:
тотальная гастрэктомия
“слепая петля” толстой кишки
+калезные язвы желудка
+хронические кровопотери
. Какую роль в эритропоэзе играет витамин В12 и фолиевая кислота?
защищают эритроциты от действия гемолитических ядов
улучшают диссоциацию оксигемоглобина
+участвуют в синтезе РНК-ДНК эритроидных клеток
участвуют в синтезе гема
обеспечивают выход эритроцитов из костного мозга в кровь
. Внешний фактор Кастла это:
гастромукопротеин
витамин В6
+витамин В12
железо пищи
эритропоэтин
. Внешний фактор Кастла содержится в:
+мясе, печени
+яйцах
фруктах
+молоке, сыре
жирах
. Внутренний фактор Кастла входит в состав:
слюны
пепсина
+гастромукопротеинов
трипсина
трансферина
. При дефиците витамина В12 поражаются главным образом системы:
кровообращения
+кроветворения
+пищеварения
выделения
+нервная
. При дефиците фолиевой кислоты поражаются главным образом системы:
кровообращения
+кроветворения
пищеварения
выделения
нервная
. Для В12-дефицитной анемии со стороны эритроцитов не характерны:
гиперхромия
+гипохромия
анизоцитоз
+микроцитоз
наличие телец Жоли
наличие колец Кабо
сфероцитоз
+базофилия
. Для В12-дефицитной анемии характерны:
+лейкопения
тромбоцитоз
+тромбоцитопения
ретикулоцитоз
лимфоцитоз
сдвиг лейкоформулы влево
. Для нелеченной В12-дефицитной анемии характерно появление в крови и/или костном мозге:
эритробластов
+мегалобластов
миелобластов
лимфобластов
монобластов
. Для В12-дефицитной анемии не характерны:
афтозный стоматит
атрофия сосочков языка
атрофический гастрит
атрофический гастрит
+гиперхлоргидрия
. Для В12-дефицитной анемии характерно со стороны нервной системы:
центральные парезы или параличи
радикулоневриты
менингеальный синдром
+фуникулярный миелоз
полиневриты
. Для фолиеводефицитной в отличие от В12-дефицитной анемии не характерны:
гиперхромия эритроцитов
мегалобластоз
ретикулоцитопения
+фуникулярный миелоз
лейкопения
. При В12 и фолиеводефицитных анемиях не бывает:
повышения температуры тела
увеличение печени или селезенки
пастозности тканей и отеков
иктеричности и гипербилирубинемии
+азотемии
. В12-дефицитный характер анемии подтверждается:
отсутствием мегалобластов в костном мозге
+увеличением числа ретикулоцитогв после введения цианкобаламина
+наличием мегалобластов в периферической крови или костном мозге
+исчезновением мегалобластов после лечения
увеличением количества ретикулоцитов и эритроцитов после гемотрансфузии
. В12-дефицитную анемию нужно лечить:
+витамином В12
фолиевой кислотой
витамином В12 и фолиевой кислотой
эритротрансфузиями
. Фолиеводефицитную анемию нужно лечить
витамином В12
+фолиевой кислотой
витамином В12 и фолиевой кислотой
эритротрансфузиями
. При В12-дефицитной анемии показано введение:
+цианкобаламина
ундевита, декамевита и др. поливитаминных препаратов
гематогена
фолиевой кислоты
феррум-лек или ферроплекса
. При фолиеводефицитной анемии показано введение:
цианкобаламина
ундевита, декамевита и др. поливитаминных препаратов
гематогена
+фолиевой кислоты
феррум-лек или ферроплекса
. Ретикулоцитарный криз — это:
+быстрое и резкое увеличение количества ретикулоцитов в костном мозге и периферической крови
быстрое и резкое увеличение количества ретикулоцитов только в костном мозге
исчезновение ретикулоцитов изпериферической крови
исчезновение ретикулоцитов из костного мозга
уменьшение числа ретикулоцитов в крови при их увеличении в костном мозге
. Назначение препаратов витамина В12 показано при:
подозрении на В12-дефицитную анемию
любой анемии
+только при верифицированном диагнозе В12-дефицитной анемии
любой ретикулоцитопении
любой анемии, сопровождаемой гастритом и/или ахилией
. Почему не следует назначать фолиевую кислоту при B12-дефицитной анемии?
усиливает действие витамина В12
ослабляет действие витамина В12
+может усилить степень поражения нервной системы и его симптоматику
потребует меньшей дозы витамина В12
. Самым ранним признаком эффективности лечения В12-дефицитных анемий является:
увеличение количества эритроцитов в периферической крови
увеличение концентрации гемоглобина в периферической крови
+увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови
улучшение самочуствия
исчезновение мегалобластов из периферической крови
. Увеличение количества ретикулоцитов в крови при лечении B12-дефиц анемий наступает через:
1 месяц
3-4 месяца
1 неделю
+2-4 суток
. При фуникулярном миелозе препарат вводится в дозе:
200-400 мг 1-2 раза в сутки паронтерально
200-400мкг 1-2 раза в сутки внутримышечно
0,2-0,4 3 раза в сутки внутрь
500-1000 мкг внутривенно
+500-1000 мкг в сутки внутримышечно
. При угрозе комы, в прекоматозном состоянии В12-дефицитных анемий цианкобаламин вводится в дозах:
200-400 мг 1-2 раза в сутки парэнтерально
200-400мкг 1-2 раза в сутки внутримышечно
0,2-0,4 3 раза в сутки внутрь
+500-1000 мкг внутривенно
500-1000 мкг в сутки внутримышечно
. Показания для инфузионной и трансфузионной терапии при В12-дефицитных анемиях:
все случаи анемии
гемоглобин ниже 90-100 г/л
гемоглобин ниже 70-80 г/л
+резкое нарушение гемодинамики (тахикардия, гипотония, коллапс)
кома или прекома
. Показания для трансфузии эритромассы:
все случаи
гемоглобин ниже 90-100 г/л
гемоглобин ниже 70-80 г/л
резкое нарушение гемодинамики (тахикардия, гипотония, коллапс)
+кома или прекома
. Цианкобаламин при мегалобластических анемиях не является эффективным, и требуется другое лечение в случае анемий:
Аддисон-Бирмера
агастральной (тотальная или субтотальная резекция желудка)
пострезекционной (резекции дистального отдела тонкой кишки)
+ботриоцефальной
+связанной с приемом противосудорожных средств или алкоголизмом при отсутствии
патологических изменений со стороны пищеварения, т.е. фолиеводефицитных
. Апластические анемии представляют собой:
панцитопению, обусловленную в основном внекостномозговым цитолизом при недостаточном компенсаторном усилении костномозгового гемопоэза
панцитопению, обусловленную в основном внекостномозговым цитолизом при нормальном костномозговом гемопоэзе
+панцитопению, сочетающуюся и обусловленную подавлением (несостоятельностью) костномозгового гемопоэза, не связанным с гемобластозом
панцитопению, сочетающуюся и обусловленную подавлением костномозгового кроветворения
вследствие гемобластоза
. Апластические анемии могут быть обусловлены:
+механическим подавлением, т.е. вытеснением всех ростков костного мозга атипичными клетками
механическим подавлением, т.е. вытеснением всех ростков костного мозга
гиперплазированными естественными структурами (жировая ткань)
+иммунным подавлением всех или нескольких ростков гемопоэза (аутоагрессией)
+миелотоксическим действием химических и/или радиационных факторов
резким подавлением эритро- и тромбоцитопоэза независимо от механизма этого
. Основными клиническими проявлениями АА является сочетание синдромов:
+анемического, геморрагического, септико-инфекционного
анемического, геморрагического, лимфопролиферативного
анемического, септиконекротического, сидеропенического
геморрагического, септиконекротического, лимфопролиферативного
септиконекротического, геморрагического, сидеропенического
. Гематологическими проявлениями АА не являются:
анемия
лейкопения
тромбоцитопения
анэозинофилия
относительный лимфоцитоз
гранулоцитопения
ретикулоцитопения
+тромбоцитоз
. Для АА характерны:
микроэритроцитоз
+нормо- или макроэритроцитоз
гиперхромия эритроцитов
абсолютная лимфопения
+опустошение костного мозга
+замещение части миелоидной ткани жировой
замещение миелоидной ткани соединительной тканью
. Мегакариоциты и лимфокариоциты в костном мозге при АА:
увеличивается их количество
увеличиваются их размеры
уменьшаются их размеры
+их количество резко падает вплоть до исчезновения
в нормальном количестве
. За аутоиммунную природу АА с большей вероятностью говорит:
+спленомегалия и/или ретикулоцитоз
ретикулоцитопения без спленомегалии
лимфопения
тромбоцитопения
генерализация септической инфекции
. Каким путем верифицируется диагноз АА:
+стернальной пункцией и/или трепанобиопсией с морфологическим исследованием костного мозга
специальной окраской мазка крови для выявления пероксидазы в лейкоцитах
измерением диаметра эритроцитов
измерением гематокрита
определением железа в сыворотке крови
. В чем главная цель морфологического исследования костного мозга грудины?
подтвердить анемию
исключить дефицит железа и фолиевой кислоты
+исключить гемобластоз и В12-дефицитную анемию
установить соотношение между количеством миелоидной ткани и жира в костном мозге
. В чем главная цель трепанобиопсии при АА?
подтвердить анемию
исключить дефицит железа и фолиевой кислоты
исключить гемобластоз и В12-дефицитную анемию
исключить метастазы рака в костном мозге
+установить соотношение между количеством миелоидной ткани и жира в костном мозге
. Главными направлениями лечения АА не являются:
заместительная трансфузия (крови, эритро-тромболейковзвеси)
иммуносупрессия
трансплантация костного мозга
противоинфекционная терапия
+противовоспалительная нестероидная терапия
спленэктомия
стимуляция миелопоэза
. В качестве заместительной терапии при апластической анемии наиболее показана трансфузия:
цельной цитратной крови
прямая трансфузия крови от донора реципиенту
+массы тромбоцитов
+массы лейкоцитов
+массы предварительно замороженных и затем отмытых эритроцитов
. Иммуносупрессия при АА осуществляется:
цитостатиками
стероидными гормонами
+иммуномодуляторами
анаболическими средствами
антибиотиками
. Спленэктомия при АА показана:
всегда
только при увеличенной селезенке и сепсисе
только при перисплените и болях в левом подреберье
при увеличении иммуноглобулинов в крови
+при неэффективности консервативного лечения тяжелой АА без сепсиса.
. Механизм лечебного действия спленэктомии
+уменьшение образования аутоантител
уменьшение внекостномозгового цитолиза
увеличение активности гемопоэтинов
нейтрализация миелотоксических влияний
усиление механизмов противоинфекционного иммунитета
. Возможные эффекты лечения и исходы АА, кроме:
полное излечение (более чем в 50%)
+полное излечение в 100%
ремиссия в большинстве случаев
трансформация в гемобластоз (острый лейкоз)
отсутствие эффекта лечения и смерть
. К этиопатогенетическим методам лечения АА не относятся:
стероидная терапия
спленэктомия
трансплантация костного мозга
+гемотрансфузии