- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •3) Воспаление;
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •127. Назовите гематологическими терминами изменения в гемограмме, характерные для в12-фолиеводефицитной анемии:
- •128. Назовите гематологическими терминами изменения в гематограмме,
- •129. Назовите гематологическими терминами изменение показателей в гаматограмме, характерные для гемолитической анемии:
- •23. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой сстемы. Сердечная недостаточность»
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Патофизиология внутриутробного развития»
Тема «Воспаление»
1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:
1) повышение осмотического давления
2) понижение осмотического давления +
3) снижение рН
4) увеличение ионной концентрации
5) увеличение онкотического давления
6) повышение температуры
2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:
-
И.И. Мечников
-
Г.Шаде +
-
Р. Вирхов
-
Ю. Конгейм
3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:
-
производные комплимента
-
кинины
-
факторы свёртывающей системы
-
лимфокины +
4. Механизмы экссудации не включают факторы:
-
повышение проницаемости сосудов
-
увеличение фильтрационного давления
-
увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
-
увеличение осмотического давления крови +
5. Содержание белка в транссудате составляет:
-
1-2% +
-
3-8%
-
10-20%
6. По качественному составу экссудат может быть:
-
Серозным +
-
альтеративным
-
пролиферативным
7 .К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:
-
сгущение крови
-
гипоонкия в очаге воспаления +
-
агрегация эритроцитов
-
увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам
-
тромбоз
-
сдавление вен экссудатом
-
краевое стояние лейкоцитов
8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:
-
ацидоз +
-
гипоосмия
-
гипоонкия
-
повышение поверхностного натяжения
9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
-
сгущение крови
-
снижение вязкости крови
-
сосудорасширяющее действие продуктов обмена
-
сдавление мелких вен+
-
краевое стояние лейкоцитов
10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:
-
простагландины
-
лейкотриены
-
тромбоксан
-
гистамин +
11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:
-
лейкотриены
-
простагландины
-
брадикинин +
-
тромбоксан
-
простациклин
-
5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
12. Источником монокинов при воспалении являются:
-
моноциты-макрофаги+
-
лимфоциты
-
эндотелиальные клетки
-
тромбоциты
13. Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:
-
сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путём)
-
адгезию и миграцию лейкоцитов
-
активацию фагоцитоза
-
торможение фагоцитоза +
-
пролиферацию и дифференцировку клеток
-
общие проявления (лихорадка, изменения в системе крови и обмена веществ)
14. Лимфокины продуцируются:
-
стимулированными лимфоцитами+
-
макрофагами
15. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:
-
припухлость+
-
краснота
-
жар
16. К числу клеточных медиаторов не относится:
-
вазоактивные амины
-
компоненты системы комплемента +
-
производные арахидоновой кислоты
-
лизосомальные ферменты
-
монокины
-
лимфокины
-
активные метаболиты кислорода
17. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:
-
лимфобласты
-
миелобласты
-
фибробласты +
18. Фибробласты при репарации не синтезируют:
-
гликозаминогликаны
-
коллаген
-
эластин
-
ретикулин
-
триглицериды +
19. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:
-
макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+
-
лимфоцитам
-
базофилам
20. К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:
-
дыхательный взрыв фагоцитов при стимуяции
-
каскад арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов)
-
ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме и пероксисомах
-
самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)
-
фибробласты+
21. В очаге воспаления преобладает увеличение:
-
площади поперечного сечения сосудистого русла +
-
линейного кровотока
22. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:
-
сокращению эндотелия +
-
набуханию эндотелия
23. Ионная концентрация в очаге воспаления:
-
понижается
-
не изменяется
-
повышается +
24. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:
-
И.И. Мечников
-
Г. Шаде
-
Р. Вирхов
-
Ю. Конгейм +
25. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:
-
производные комплемента
-
кинины
-
факторы свёртывающей системы
-
лимфокины +
26. Продолжительность первой фазы экссудации:
-
15-30 мин
-
1-2 часа+
-
4-6 часов
27. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
-
альтеративным
-
пролиферативны +м
-
фибринозным
28. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
-
сгущение крови
-
снижение вязкости крови
-
сдавление мелких вен+
-
паралич нервно-мышечного аппарата сосудов
-
краевое стояние лейкоцитов
29. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:
-
лейкотроиены
-
серотонин +
-
простагландины
-
тромбоксан
-
5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
30. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
-
моноциты-макрофаги
-
эритроциты+
-
лимфоциты
-
нейтрофилы
31. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:
-
фактор, угнетающий макрофаг
-
макрофаг-активирующий фактор
-
интерферон
-
интерлейкин-1 +
32. К числу клеточных медиаторов не относятся:
-
вазоактивные амины
-
производные арахидоновой кислоты
-
брадикинин +
-
лизосомальные ферменты
33. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:
-
эритроцитами
-
фагоцитами +
-
миоцитами
34. Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:
-
снижают+
-
повышают
35. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:
-
повышают+
-
снижают
36. Фагоцит способен связывать:
-
микробы в чистом виде
-
в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+
37. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:
-
повышается до 2,0
-
снижается до 0,5-0,7+
38. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:
-
не могут быть
-
могут быть+
39. Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:
-
всегда увеличивается
-
может оставаться прежней+
40. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:
-
Р. Вирхов
-
Ю. Конгейм
-
И.И. Мечников +
-
Г. Шаде
41. Максимум второй фазы экссудации развивается через:
-
1-2 часа
-
4-6 часов+
-
8-12 часов
42. Механизм экссудации не включают факторы:
-
повышение проницаемости сосудистой стенки
-
увеличение фильтрационного давления
-
увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
-
снижение лимфотока +
43. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
-
альтеративным
-
пролиферативным
-
геморрагическим+
44. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления, относятся:
-
сгущение крови
-
агрегация эритроцитов
-
увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
-
тромбоз
-
сдавление вен экссудатом
-
повышение тонуса артериальных сфинктеров +
-
краевое стояние лейкоцитов
45. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:
-
алкалоз
-
гипоосмия
-
гипоонкия
-
гиперонкия +
-
увеличение поверхностного натяжения
46. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
-
сгущение крови
-
снижение вязкости крови
-
сдавление мелких вен+
-
краевое стояние лейкоцитов
-
повышение тонуса вазодилятаторов
47. Неферментные катионные белки повышают проницаемость сосудов:
-
непосредственно
-
путём дегрануляции тучных клеток+
48. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
-
моноциты-макрофаги+
-
эритроциты
-
лимфоциты
-
нейтрофилы
-
эндотелиальные клетки
49. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относят:
-
фактор, угнетающий макрофаги
-
макрофаг-активирующий фактор
-
интерферон
-
интерлейкин-1 +
50. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:
-
красноту
-
жар
-
припухлость+
51. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:
-
возможно
-
невозможно +
52. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:
-
выхода ионов натрия из клетки
-
актиноподобного сократительного белка +
53. Хематтрактанты реагируют с:
-
С ядром нейтрофилов
-
С рецепторами мембраны нейтрофилов +
54. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:
-
В кооперации с клетками паренхимы
-
В кооперации с лимфоцитами и макрофагами +
55. Основная функция эозинофилов при воспалении:
-
нейтрализация медиаторов+
-
торможение миграции макрофагов
56. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:
-
антитела +
-
серотонин
-
фибриноген
57. Развитию воспалительного отёка способствуют:
-
увеличение лимфооттока
-
затруднение лимфооттока +
-
понижение фильтрационного давления
-
повышение содержания альбуминов крови
-
повышение реабсорбции
58. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:
-
И.И. Мечников
-
Г. Шаде
-
Р. Вирхов +
-
Ю. Конгейм
59. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:
-
5-10 мин
-
1-2 суток
-
4 и более суток +
60. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении, относятся:
-
сгущение крови
-
агрегация эритроцитов
-
увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
-
тромбоз
-
сдавление вен экссудатом
-
краевое стояние лейкоцитов
-
повышение гидростатического давления крови +
61. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
-
сгущение крови
-
снижение вязкости крови
-
сдавление мелких вен+
-
краевое стояние лейкоцитов
-
снижение возбудимости гладкомышечных элементов артерий
62. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:
-
каллидин +
-
лейкотриены
-
простогландины
-
тромбоксан
-
простациклин
63. Лейкотриены в очаге воспаления не влияют на:
-
хемотаксис
-
увеличение проницаемости сосудов (контракция эндотелия)
-
возникновение болевого синдрома
-
усиление бронхоспазма
-
нейтрофилы
-
активность гликолиза+
64. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:
-
моноциты-макрофаги +
-
эритроциты
-
тромбоциты
65. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:
-
нейтрофилов +
-
В-лимфоцитов
66. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:
-
супероксидный анион радикал
-
гидроксильный радикал
-
пергидроксил
-
перекись водорода
-
синглетный кислород
-
гипохлорид +
67. К клеточным медиаторам воспаления не относятся:
-
вазоактивные амины
-
производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)
-
лизосомальные ферменты
-
брадикинин +
-
монокины
-
лимфокины
-
активные метаболиты кислорода
-
нейропептиды
68. Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:
-
инактивация ферментов редупликации РНК +
-
активации транскрипции
69. Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:
-
В-лимфоцитов
-
тучных клеток
-
макрофагов +
70. В процессах противомикробной защиты в очаге воспаления не участвуют:
-
протеазы лизосом
-
миелопероксидаза – перекись водорода
-
лактоферин
-
лизоцим
-
лактатдегидрогеназа+
-
неферментные катионные белки
71. Модуляторная роль активных метаболитов кислорода не связана с:
-
усилением воспалительных явлений
-
противовоспалительным эффектом (инактивация лизосомальных гидролаз и других медиаторов)+
-
синтезом катехоламинов
72. Развитию воспалительного отёка способствуют:
-
увеличение лимфооттока
-
понижение фильтрационного давления
-
повышение концентрации альбуминов крови
-
повышение реабсорбции
-
снижение реабсорбции +