Тема «Боль. Экстремальные состояния»

1. К хирургическим методам обезболивания относится:

1. Акупунктура

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. Массаж

4. Иссечение рубцов и неврином +

5. Гипноз

2. К фармакологическим методам обезболивания относится:

1. Акупунктура

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве +

3. Массаж

4. Иссечение рубцов и неврином

5. Гипноз

3. Соматические боли возникают при:

1. Почечной колике +

2. Невриноме

3. Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

4. Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

4. Невралгические боли не возникают при:

1. Невриноме

2. Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

3. Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

4. Переломах костей +

5. К вегетативным компонентам боли не относятся:

1. Тахикардия

2. Сокращение скелетных мышц, раздражительность +

3. Гипергликемия

4. Расширение зрачка

6. Компонентами антиноцицептивной системы являются:

1. Спино-таламические проводящие пути

2. Гипоталамо-спинальные проводящие пути +

3. Т-клетки задних рогов спинного мозга

4. С-волокна афферентных нейронов

7. Теория воротного контроля боли предусматривает;

1. Возникновение торможения в спинномозговых ганглиях

2. Деафферентацию

3. Торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга +

4. Угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

8. Механизм возникновения фантомных болей включает:

1. Деафферентацию +

2. Усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции

3. Торможение Т-нейронов в спинном мозге

4. Усиление синтеза медиаторов антиноцицепции

9. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

1. Демиелинизации А-дельта волокон

2. Введении морфина (аналога эндорфинов) +

3. Перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам

4. Возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе

5. Блокаде болевых рецепторов

10. На химическое воздействие реагируют рецепторы:

1. Поверхностные, полимодальные +

2. Волюморецепторы, бимодальные

11. Для первичной боли справедливы утверждения:

1. Возникает преимущественно с глубоких рецепторов

2. Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц +

3. Вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц

4. Проводится преимущественно по С-волокнам

12. Для вторичной боли справедливы утверждения:

1. Возникает преимущественно с глубоких рецепторов +

2. Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц

13. Для вторичной боли справедливы утверждения:

1. Проводится преимущественно по А-дельта волокнам

2. Проводится преимущественно по С-волокнам +

14. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. Задних рогах спинного мозга

2. Спинномозговых узлах +

3. Таламусе

4. Коре головного мозга

15. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. Задних рогах спинного мозга +

2. Тригеминальном ганглии

3. Спинномозговых узлах

4. Таламусе

5. Коре головного мозга

16. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. Задних рогах спинного мозга

2. Тригеминальном ганглии

3. Спинномозговых узлах

4. Таламусе +

5. Коре головного мозга

17. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:

1. ГАМК

2. Субстанция Р +

3. Энкефалины

4. Катехоламины

18. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:

1. Энкефалины, ГАМК +

2. Катехоламины

3. Брадикинин, субстанция Р

19. К физическим методам обезболивания относятся:

1. Акупунктура, массаж +

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. Иссечение рубцов и неврином

4. Гипноз

20. К психологическим методам обезболивания относится:

1. Акупунктура

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. Массаж

4. Иссечение рубцов и неврином

5. Гипноз +

21. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются:

1. Протоны, калий, гистамин +

2. Энкефалины, ГАМК

22. Медиаторами антиноцицентивной системы являются:

1. Протоны

2. Калий

3. Энкефалины, ГАМК +

4. Гистамин

23. Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:

1. Да +

2. Нет

24. Болевые импульсы проводятся через нервные волокна:

1. А-альфа миелиновые волокна

2. А-дельта миелиновые волокна +

25. В патогенезе первичной (быстрой) боли афферентная импульсация связана с:

1. А--миелиновыми волокнами

2. А-дельта-миелиновыми волокнами +

3. С-безмиелиновыми волокнами

26. В патогенезе вторичной (медленной) боли афферентная импульсация связана с:

1. А-альфа-миелиновыми волокнами

2. А-дельта миелиновыми волокнами

3. С-безмиелиновыми волокнами +

27. Источником боли при травмах и/или хирургических вмешательствах становятся анатомические структуры грудной полости:

1. Сердце

2. Легкие

3. Париетальная плевра +

28. Ампутация конечности сопровождается появлением боли:

1. Каузалгии

2. Фантомной +

3. Отраженной

29. Биологическое значение боли для организма:

1. Нутритивное

2. Регенераторное

3. Репродуктивное

4. Защитно-приспособительное +

30. Причиной травматического шока является:

1. Резкое снижение артериального давления

2. Кровопотеря

3. механическое повреждение тканей +

4. обморок

5. коллапс

31. Вторая стадия шока называется:

1. возбуждением

2. ДВС – синдромом

3. торпидной +

4. терминальной

5. коллапсом

32. Коллапсом называется:

1. обморок

2. шоковое состояние

3. острое снижение артериального давления +

4. ослабление работы сердца

5. эректильная стадия шока

33. Шок, как правило, не сопровождается:

1. ДВС-синдромом +

2. обмороком

3. симпато-адреналовой реакцией

4. гиповолемией

34. Краш-синдром возникает при:

1. любом шоке

2. ДВС-синдроме

3. длительном сдавлении тканей +

4. коллапсе

5. коме

35. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

1. токсического шока

2. анафилакстического шока +

3. септического шока

4. краш-синдрома

36. Для коматозного состояния характерно:

1. полная утрата сознания, арефлексия +

2. психоэмоциональное возбуждение

3. остановка сердца и дыхания

4. гиперрефлексия

37. Укажите верную последовательность предкоматозных состояний:

1. ступор-сопор-возбуждение

2. сопор-возбуждение-ступор

3. сонливость-ступор-сопор +

4. коллапс-ступор-сонливость

5. шок-сопор-ступор

38. Реакция на речевой раздражитель всегда невозможны во время:

1. эректильной стадии шока

2. торпидной стадии шока

3. комы +

4. ступора

39. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

1. адреналина

2. тромбоксина

3. гистамина +

4. миоглобина

5. глюкокортикоидов

40. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

1. инфаркт миокарда +

2. гипертония

3. недостаточность митрального клапана

4. анафилаксия

41.Вторая стадия шока сопровождается всегда:

1. гиперволемией

2. полиурией

3. снижением артериального давления +

4. сепсисом

42. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:

1. анафилаксией

2. интокасицией

3. гипергликемией

4. симпато-адреналовой реакций +

5. аритмией сердца

43. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

1. кровопотери

2. повышение АД

3. сердечной аритмии

4. плазморрагии +

5. возбуждения дыхательного центра

44. Основным звеном патогенеза травматического шока является:

1. резкое снижение артериального давления +

2. кровопотеря

3. механическое повреждение тканей

4. обморок

5. нарушение сознания

45. К экзогенным формам коматозных состояний не относится:

1. уремическая кома +

2. алиментарная кома

3. лучевая кома

4. травматическая кома

46. К эндогенным формам коматозных состояний относится:

1. уремическая кома +

2. алиментарная кома

3. лучевая кома

4. травматическая кома

47. Нарушение микроциркуляции при шоке не может быть связано с возникновением:

1. ДВС-синдрома

2. застойного стаза

3. сладжа +

4. ишемии

5. сброса крови по артерио-венозным шунтам

48. Термиин «кома» обозначает:

1. шоковое состояние

2. обморок

3. глубокое угнетение ЦНС +

4. возбужденное бессознательное состояние

5. коллапс

49. Первичное поражение сосудистого русла не характерно при следующих видах шока:

1. септический

2. анафилактический

3. геморрагический

4. гипогликемический +

50. Непосредственно коме предшествует:

1. шок

2. коллапс

3. сопор +

4. ступор

5. сепсис

51. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:

1. повышением АД и ступором

2. торможением ЦНС и снижением АД +

3. возбуждением ЦНС и снижением АД

4. комой

52. Арефлексия характерна для:

1. шока

2. коллапса

3. обморока

4. собственно комы +

5. сопора

53. Термин обморок – это:

1. кратковременная потеря сознания +

2. предкоматозное состояние

3. повышение АД

4. нарушение микроциркуляции

54. Основным звеном патогенеза коллапса является:

1. снижение АД +

2. повышение АД

3. травма

4. выход жидкой части крови в ткани

5. потеря сознания

55. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме не способствуют:

1. тромбообразование

2. обломки клеток

3. миоглобин

4. липопротеиды высокой и очень высокой плотности +

56. Главным признаком шока является:

1. Гипогликемия

2. Анемия

3. Гипотония+

4. Протеинурия

5. Азотемия

57. Паралитическое расширение микрососудов при шоке связано с действием:

1. Иммунных комплексов

2. Интерлейкина-1

3. Эндотоксина

4. Ацетилхолина +

5. Простагландина D2

58. Центральный механизм гиповолемического шока

1. Ацидоз

2. Гипогликемия

3. Нарушение эритропоэза

4. Уменьшение сердечного выброса +

5. Венозный застой

59. Основной способ поддержания артериального давления при шоке.

1. Тахипноэ

2. Усиленный гликогенолиз

3. Вазоконстрикция +

4. Шунтирование крови

60. За вазоконстрикцию при геморрагическом шоке отвечает:

1. Глюкокортикоиды

2. Норадреналин +

3. Инсулин

4. Интерлейкин-1

61. Первопричина кардиогенного шока

1. Уменьшение сердечного выброса +

2. Нарушения ламинарного тока крови

3. Гипертонический криз

4. Венозный застой

5. Депонирование крови

62. Ключевой признак септического шока

1. Уменьшение сердечного выброса

2. Резкая вазодилатация +

3. Высокое центральное венозное давление

4. Сердечная аритмия

5. Гиперемия малого круга

63. За респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое») отвечают:

1. Тромбоциты

2. Т- лимфоциты

3. Макрофаги

4. Нейтрофилы +

5. Базофилы

64. Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»

1. Аденилатциклаза

2. Аминотрансфераза

3. Нуклеотидаза

4. Эластаза +

5. Бета-гликозидаза

65. Вещество, защищающее легочной каркас от деструкции (в частности, при синдроме «шоковое легкое»

1. Фибронектин

2. Кальмодулин

3. Альфа1-антитрипсин +

4. Интерлейкин 1

5. Супероксид анион

66. Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»)

1. Нейраминидаза

2. Стрептокиназа

3. Эндотоксин +

4. Липооксигеназа

67. Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:

1. Гистамин

2. Брадикинин

3. Простагландин Е

4. Фибронектин

5. Фактор некроза опухоли +

68. Укажите состояния, которые относят к экстремальным:

1) иммунодефицитные состояния

2) травматический шок+

3) гипергидратация

4) гиперволемия

69. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:

1. терминальное состояние - экстремальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая

2. экстремальное состояние - смерть клиническая - терминальное состояние - смерть биологическая

3. экстремальное состояние - терминальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая +

4. смерть биологическая - терминальное состояние - смерть клиническая - экстремальное состояние

70. Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:

1) жировая эмболия

2) краш-синдром

3) инфекции+

71. Ведущим звеном патогенеза септического шока является:

1. ослабление нагнетательной функции сердца

2. падение сосудистого тонуса+

3. уменьшение объема крови

72. Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является:

1) падение сосудистого тонуса

2) ослабление нагнетательной функции сердца

3) уменьшение объема крови+

73. Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния:

1) агония - терминальная пауза - клиническая смерть - предагония - биологическая смерть

2) предагония - терминальная пауза – агония - клиническая смерть - биологическая смерть +

3) клиническая смерть - терминальная пауза – агония - биологическая смерть - предагония

74. Причиной комы может быть:

1) дефицит необходимых субстратов метаболизма +

2) внеклеточная гипергидратация

3) нормоосмолярная гиперволемия

4) гиполипидемия

75. Укажите возможные механизмы коллапса:

1) распространенное артериоло-венулярное шунтирование крови

2) снижение венозного возврата крови и уменьшение сердечного выброса

3) полицитемическая гиперволемия

4) олигурия

76. Укажите виды коллапса по механизмам его развития:

1) вазодилятационный и гиповолемический +

2) вазоконстрикторный и гиперволемический

77. Для коматозных состояний характерно:

1. активация симпато-адреналовой системы - гиперрефлексия

2. недостаточность функций органов - потеря сознания - гипорефлексия, арефлексия +

3. активация функций органов - возбуждённость пациента

78. Укажите признаки, характеризующие гипердинамическую стадию постреанимационного периода:

1. тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления+

2. снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения

79. Укажите признаки, характеризующие гиподинамическую стадию постреанимационного периода:

1. тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления

2. снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения +