- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •3) Воспаление;
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •127. Назовите гематологическими терминами изменения в гемограмме, характерные для в12-фолиеводефицитной анемии:
- •128. Назовите гематологическими терминами изменения в гематограмме,
- •129. Назовите гематологическими терминами изменение показателей в гаматограмме, характерные для гемолитической анемии:
- •23. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой сстемы. Сердечная недостаточность»
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Патофизиология внутриутробного развития»
Патология печени»
1. Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:
-
Учитываются+
-
Не учитываются
2. При гепатодепрессивном синдроме отмечается:
-
Желтуха
-
Геморрагии+
-
Повышение трансаминаз
3. Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:
-
Выделительные пробы
-
Осадочные пробы+
-
Обезвреживающие пробы
4. Желтуха, которая не сопровождается холемией:
-
Надпеченочная+
-
Печеночная
-
Подпеченочная
5. Гипопротеинемия свойственна:
-
Надпеченочной желтухе
-
Печеночной желтухе+
-
Подпеченочной желтухе
6. Стеаторея характеризует:
-
Надпеченочную желтуху
-
Печеночную желтуху
-
Подпеченочную желтуху+
7. Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:
-
Надпеченочной желтухе
-
Печеночной желтухе+
-
Подпеченочной желтухе
8. Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:
-
Надпеченочной желтухе
-
Печеночной желтухе
-
Подпеченочной желтухе+
9. В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют:
-
Альфа-антитрипсин
-
Альфа-фетопротеин+
10. Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем:
-
Фильтрации
-
Секреции+
-
Диффузии
11. Нарушение образования желчной мицеллы происходит при:
-
Первичном холестазе I типа+
-
Первичном холестазе II типа
-
Вторичном холестазе
12. Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:
-
Глюкозурии
-
Снижения активности глюконеогенеза+
-
Торможения всасывания углеводов
13. Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:
-
Трансаминаз+
-
Холестерина
-
Прямого билирубина
14. Образование желчных тромбов характерно для:
-
Первичного холестаза I типа
-
Первичного холестаза II типа+
-
Вторичного холестаза
15. Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию:
-
Надпеченочной портальной гипертензии+
-
Внутрипеченочной портальной гипертензии
-
Подпеченочной портальной гипертензии
16. Тромбоз воротной вены приведет к развитию:
-
Надпеченочной портальной гипертензии
-
Внутрипеченочной портальной гипертензии
-
Подпеченочной портальной гипертензии+
17. Для портальной гипертензии характерно наличие:
-
Ферментемии
-
Бактериемии+
-
Холестеринемии
18. Гиперантигенемия при портальной гипертензии связана с антигенами:
-
Экзогенного (кишечного) происхождения+
-
Эндогенного происхождения
19. Фактором, способствующим развитию асцида при портальной гипертензии является:
-
Нарушение метаболизма глюкокортикоидов
-
Нарушение метаболизма минералокортикоидов+
-
Нарушение метаболизма половых стероидов
20. При поражении паренхимы печени развивается гепатоцеребральная недостаточность:
-
Экзогенного происхождения
-
Эндогенного происхождения+
21. Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:
-
Трансаминаз
-
Желчных кислот+
-
Альфа-фетопротеина
22. Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:
-
Ложных мозговых переносчиков+
-
Снижают энергометаболизм
-
Прямым мембранным нейроэффектом
23. Семейная гипербилирубинемия, связанная с дефицитом глюкуронилтрансферазы составляет синдром типа:
-
Ротора
-
Жильбера+
-
Дабина-Джонсона
24. Моча приобретает черный цвет за счет прямого билирубина (уробилин и стеркобилин отсутствуют) при:
-
Надпеченочной желтухе+
-
Печеночной желтухе
-
Подпеченочной желтухе
25. Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:
-
Надпеченочной желтухе+
-
Печеночной желтухе
-
Подпеченочной желтухе
26. Холемия при желтухах развивается вследствии:
-
Нарушения глюкуронирования в гепатоцитах
-
Поступления желчи через лимфатические пути+
-
Массового гемолиза эритроцитов
27. При паренхиматозной желтухе повышение чувствительности организма к жирорастворимым препаратам возникает вследствие:
-
Повышения процессов энергообразования в гепатоцитах
-
Снижения активности микросомальных ферментов в гепатоцитах+
-
Повышения лизосомальной активности
28. Отложение черного пигмента в гепатоцитах наблюдается при синдроме типа:
-
Ротора
-
Жильбера
-
Дабина-Джонсона+
29. Аммиак при развитии печеночной комы обладает эффектом:
-
Ложных мозговых переносчиков
-
Снижает энергометаболизм+
-
Прямым мембранным нейроэффектом
30. Гиперхолестеринемия при холестатическом синдроме связана с:
-
Увеличением синтеза холестерина
-
Нарушением печеночно-кишечной циркуляции холестерина+
31. Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:
-
Витамина А
-
Витаминов группы В
-
Витамина Е+
32. Токсическое повреждение печени, опосредованное реакциями гиперчувствительности является:
-
«Дозозависимым»
-
«Недозозависимым»+
33. При раке головки поджелудочной железы развивается:
-
Гемолитическая желтуха
-
Паренхиматозная желтуха
-
Обтурационная желтуха+
34. Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:
-
Цитолиза
-
Холестаза
-
Портальной гипертензии
-
Печеночной недостаточности+
35. Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:
-
Холестаза
-
Цитозиза+
-
Портальной гипертензии
36. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:
-
Да+
-
Нет
37. Ведущим синдромом при печеночной коме является:
-
Холестатический
-
Гепатоцеребральный+
-
Мезенхимально-воспалительный
-
Регенерации и опухолевого роста
38. Клинические проявления холемии обусловлены увеличением содержания в крови:
-
Аммиака
-
Желчных кислот и их солей+
-
Прямого билирубина
-
Непрямого билирубина
-
Фенола
39. При заболеваниях печени повышен риск развития иммунопатологии вследствии нарушения функции:
-
Гепатоцитов
-
Клеток Купфера+
40. Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови:
-
Фенола
-
Аммиака +
-
Жирных кислот
-
Ароматических аминокислот
41. Печеночная недостаточность это:
-
Состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами+
-
Нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени
42. Недостаточность кровообращения может быть причиной печеночной недостаточности:
-
Да
-
Нет+
43. Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:
-
Да+
-
Нет
44. Этиологические факторы вызывающие первичное поражение печени:
-
Вирусы инфекционного гепатита+
-
Недостаточность кровообращения
-
Ионизирующая радиация
-
Ожирение
45. Содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности:
-
Увеличивается
-
Уменьшается+
-
Не изменяется
46. Синтез белков в печени при ее недостаточности:
-
Снижается +
-
Повышается
47.Уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла:
-
Повышается
-
Понижается +
-
Не изменяется
48. Уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла:
-
Повышается +
-
Понижается
49. Основными изменениями белкового состава крови указывающими на нарушение белковообразующей функции печени являются:
-
Гиперпротеинемия
-
Гипоальбуминемия +
-
Диспротеинемия
-
Парапротеинемия
-
Гиперальбуминемия
50. При печеночной недостаточности содержание в крови протромбина:
-
Снижается +
-
Повышается
51. При печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена:
-
Повышается
-
Снижается+
52. При печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина:
-
Повышается
-
Снижается+
53. Клиническим синдромом сопровождающим нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности является:
-
Геморрагическим+
-
Холестатическим
54. Желтуха это:
-
Синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения +
-
Синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате нарушения липидного и белкового обмена в печени при ее недостаточности
55. Уровень уробилина в крови при первой стадии развития паренхиматозной желтухи:
-
Увеличивается
-
Понижается+
56. Для паренхиматозной желтухи первой стадии холемия, гипербилирубинемия характерна:
1. Да +
2. Нет
57. Ядерная желтуха это:
-
Желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга+
-
Желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер эпителиальных клеток, в результате чего кожа и слизистые окрашиваются в интенсивно желтый цвет
58. Кожный зуд при желтухах обусловлен:
-
Холемией+
-
Гипербилирубинемией
-
Гиперхолестеринемией
59. При гемолитической желтухе наблюдается кожный зуд:
-
Да
-
Нет+
60. Для механической желтухи характерна кровоточивость:
-
Да
-
Нет+
61. Кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии) характерна:
-
Да+
-
Нет
62. Развивается ахолический синдром характерно для желтух:
-
Гемолитической
-
Механической+
63. Ахолический синдром обусловлен:
-
Непоступлением желчи в кишечник+
-
Наличием желчных кислот в крови
-
Гипербилирубинемией
64. Печеночная кома это:
-
Состояние характеризующееся нарушением функции печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно психическими расстройствами
-
Состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности+
65. Изменение электролитного баланса крови способствующие развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?
-
Гипоэлектролитемия
-
Дисэлектролитемия+
-
Гиперэлектролитемия
66. Прямое действие аммиака на мозг выражается:
-
В нарушении энергетического обмена
-
В нейротоксическом эффекте+
67. Активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге:
-
Понижается+
-
Повышается
68. При аммиачной интоксикации в клетках мозга снижается содержание альфа-кетоглютаровой кислоты в связи:
-
С избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в реакциях инактивации аммиака+
-
С избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в цикле Кребса для образования АТФ
69. Уровень аминокислот в крови при патологии печени:
-
Увеличивается +
-
Понижается
-
Не изменяется
70. Уровень мочевины в крови при патологии печени:
-
Повышается
-
Понижается +
-
Не изменяется
71. Уровень аммиака в крови при патологии печени:
-
Понижается
-
Повышается +
-
Не изменяется
72. Фактор являющийся основным в развитии асцита при циррозе печени:
-
Снижение осмотического давления крови
-
Увеличение проницаемости сосудов
-
Портальная гипертензия +
-
Увеличенное выделения натрийуретического фактора
73. Нарушению расщепления жиров способствует дефицит в кишечнике:
-
Желчных кислот +
-
Билирубина
-
Холестерина
74. Снижение активности панкреатической липазы связано с нарушением образования:
-
Желчных кислот +
-
Билирубина
-
Холестерина
75. Биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется увеличением:
-
Непрямого билирубина +
-
Прямого билирубина
-
Прямого и непрямого билирубина
76. Биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется увеличением содержания:
-
Непрямого билирубина
-
Прямого билирубина +
-
Прямого и непрямого билирубина
77. Биохимический состав крови при печеночной (паренхиматозной) желтухе характеризуется увеличением содержания:
-
Только непрямого билирубина
-
Только прямого билирубина
-
Прямого и непрямого билирубина+
78. Биохимический состав мочи при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется наличием:
-
Непрямого билирубина
-
Прямого билирубина
-
Уробилина+
79. Биохимический состав мочи при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется наличием:
-
Прямого билирубина +
-
Уробилина
-
Непрямого билирубина
-
Вердоглобина
80. Изменение ритма сердечной деятельности характерное для подпеченочной (механической) желтухи:
-
Тахикардия
-
Брадикардия +
-
Синусовая аритмия
81. Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной (механической) желтухе вызывает:
-
Непрямой билирубин
-
Прямой билирубин
-
Желчные кислоты +
-
Холестерин
82. Изменение гемостаза характерное для печеночной желтухи:
-
Повышенная кровоточивость +
-
Внутрисосудистое тромбообразование
83. Зуд при подпеченочной желтухе связан с:
-
Гипербилирубинемией
-
Холемией +
-
Нарушением обмена липидов
-
Гиперкалиемией
84. Изменения углеводного обмена в печени характерные для печеночной недостаточности:
-
Увеличение синтеза гликогена
-
Уменьшение синтеза гликогена+
85. Совокупность изменений биохимического состава крови характер-ных для печеночной комы?
-
Гипогликемия, увеличение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака +
-
Гипергликемия, уменьшение содержания аммиака
-
Гипогликемия, уменьшение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака
-
Гипергликемия, увеличение содержания аминокислот, уменьшение содержания аммиака
86. Вещество имеет наибольшее значение в патогенезе печеночной комы:
-
Билирубин
-
Желчные кислоты
-
Аммиак +
-
Мочевина
87. Остаточный азот при заболеваниях печени:
-
Не изменяется
-
Повышается +
-
Снижается
88. Превышение какого давления в воротной вене приводит к развитию портальной гипертензии:
-
36 мм.рт.ст
-
26 мм.рт.ст
-
16 мм.рт.ст
-
8 мм.рт.ст +