Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»

1. Некробиотические изменения в тканях наиболее часто вызывает типовой патологический процесс:

1. Гипоксия +

2. При гипоксии в первую очередь нарушается обмен:

1. Энергетический +

3. Эффективная кислородная емкость крови не уменьшается при:

1. Полицитемической гиповолемии +

4. При общей острой гипоксии кровь перераспределяется с преимущественным снабжением:

1. Легких и сердца +

5. В первую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:

1. Повышается +

6. Устойчивость к гипоксии организмов с высокой каталазной и пероксидазной активностью:

1. Повышается +

7. Пониженное обеспечение О2 зародыша и плода по сравнению с материнским организмом условие:

1. Генотипически необходимое +

8. К методам повышения высотной устойчивости организма можно отнести:

1. Барокамерную тренировку +

9. Высокий уровень гликогена в печени и сердце устойчивость к гипоксии:

1. Повышает +

10. При острой гипоксии накопление в эритроцитах крови 2,3-дифосфоглицерата (усиление гликолиза) сродство Нв к О2 :

1. Снижает +

11. При действии разобщителей биологического окисления потребление О2 тканями:

1. Увеличивается +

12. При повышении сродства гемоглобина к кислороду нарушается:

1. Отдача О2 тканям +

13. При уменьшение эффективной кислородной емкости крови первично развивается гипоксия:

1. Гемическая +

14. Смертельная концентрация СО во вдыхаемом воздухе (образование до 70% НвСО) составляет:

1. 0,01% +

15. Дезинтеграция биологических мембран при гистотоксической гипоксии не вызывается:

1. Избытком углеводов +

16. При развитии горной болезни показатели гематокрита:

1. Повышаются +

17. К патогенетическим механизмам развития высотного отека легких не относится:

1. Увеличение лимфооттока в системе легкого +

18. В гипоксических тканях свободные кислородные радикалы высвобождаются в основном:

1. Эндотелиоцитами и нейтрофилами +

19. Гипероксическая гипоксия относится к типу:

1. Гистотоксическому +

20. Первично-тканевая гипоксия развивается при избытке:

1. Тироксина, трийодтиронина +

21. Дефицит естественных антиоксидантов приводит к гипоксии:

1. Тканевой +

22. При гемической гипоксии развивается:

1. Метаболический ацидоз +

23. Для выраженной гипоксии характерно:

1. Гиперкетонемия +

24. Сигнальное значение для реализации компенсаторных реакций при гипоксии может иметь:

1. Нарастающий энергетический дефицит +

25. При торможении ЦНС чувствительность тканей к гипоксии:

1. Понижается +

26. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:

1. Снижение активности цитохромоксидазы +

27. При перегревании организма чувствительность к гипоксии:

1. Повышается +

28. Сильное влияние на сродство Нв к кислороду оказывает содержание в эритроцитах:

1. 2,3- дифосфоглицерилфосфата +

29. Накопление СО2 в организме не влияет на:

1. Повышение продукции СТГ +

30. Не вызывает разобщение биологического окисления:

1. Избыток глюкозы +

31. Гипокапния при подъеме на высоту приводит к развитию:

1. Газового алкалоза +

32. Во вторую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:

1. Понижается +

33. Из экспериментальных животных гипероксическую среду легче переносят:

1. Половозрелые особи +

34. В системах, ответственных за транспорт О2, развивается явление гипертофии и гиперплазии:

1. При долговременной адаптации +

35. Зависит ли степень нарушения клеточного дыхания при гипоксической пробе от удаленности клеток от капилляров:

1. Зависит +

36. Наиболее чувствительны к гипоксии:

1. Паренхиматозные клетки +

37. Фетальный гемоглобин имеет сродство с О2:

1. Пониженное +

38. При снижении парциального давления О2 в альвеолярном воздухе тонус сосудов малого круга:

1. Повышается +

39. Гипоксия перегрузочного типа возникает при:

1. Большом эпилептическом припадке +

40. Гипоксия субстратного типа возникает при:

1. Гипогликемии +

41. При гиповолемии первично развивается гипоксия:

1. Циркуляторная +

42. Артериальная гипоксемия при дыхательной недостаточности связана с:

1. Снижением напряжения кислорода в крови +

43. При подъеме на высоту (высокогорье) сродство Нв к О2:

1. Снижается +

44. При гипоксии структурное обеспечение наиболее реактивных систем характерно для периода:

1. Долговременной адаптации +

45. Максимальное количество газообразного О2, связанное с 1г гемоглобина характеризует:

1. Кислородную емкость крови +

46. Действие избытка ионов кальция может привести первоначально к гипоксии:

1. Гистотоксической +

47. Первично-тканевая гипоксия развивается при отравлении:

1. Цианидами +

48. При каком типе гипоксии кислородная емкость крови может быть нормальной (19,3- 21,3 об%):

1. Циркуляторном +

49. Кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо и вниз, если сродство гемоглобина к кислороду:

1. Снижено +

50. Артерио-венозная разница в крови по кислороду (норма – 6 об%) при тканевой гипоксии:

1. Уменьшается +

51. При гипоксии развитие ацидоза диссоциацию оксигемоглобина:

1. Усиливает +

52. Дестабилизация мембран митохондрий лизосом приводит к гипоксии:

1. Тканевой +

53. В первую фазу физической гипертермии устойчивость к гипоксии:

1. Снижается +

54. Снижение парциального давления СО2 в артериальной крови отдачу кислорода тканями:

1. Ухудшает +

55. Удельный вес анаэробного гликолиза выше:

1. У плода и новорожденных +

56. При гипоксии активация гликолиза в клетках лимитируется ферментом:

1. Фосфофруктокиназой +

57. Сродство оксиуглерода к гемоглобину выше, чем у кислорода:

1. в 300 раз +

58. Гиперфункция миокарда при острой гипоксии осуществляется за счет преимущественного увеличения:

1. Ударного и минутного объема +

59. При аварийной гиперфункции внешнего дыхания и кровообращения потребление кислорода соответствующими тканями:

1. Не изменяется

2. Понижается

3. Повышается

60. В условиях полного отсутствия кислорода время переживания экспериментальных животных выше у:

1. Новорожденных +

61. Возможна ли смерть от избытка О2:

1. Да +

62. Артериальное давление у человека на высоте 200 метров обычно:

1. Существенно не изменяется +

63. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны:

1. Коры +

64. Непосредственной причиной циркуляторной гипоксии не является:

1. Отравление угарным газом +

65. Снижение сродства Нв к кислороду деоксигенацию в тканях:

1. Усиливает +

66. Чувствительность к гипоксии у всех людей:

1. Генотипически обусловлена +

67. Гипоксия нагрузки возникает, если:

1. Потребность в О2 преобладает над его поступлением +

68. При недостаточном кровоснабжении ткани первично развивается гипоксии:

1. Циркуляторная +

69. При резком понижении тонуса сосудистой стенки развивается гипоксия:

1. Циркуляторная +

70. Гипоксический гипоэргоз повышает содержание в клетках:

1. Натрия и воды +

71. Зоной выраженной компенсации гипоксии при подъеме на высоту считается:

1. 3000-4000 м +

72. Первично-тканевая гипоксия развивается при:

1. Дезинтеграции биологических мембран +

73. Первично-тканевая гипоксия развивается при дефиците:

1. Витамина В1, В3 +

74. Повреждение системы гликолиза в эритроцитах может привести к развитию гипоксии:

1. Гемической +

75. По мере превращения гемоглобина в «окси»-форму сродство его к кислороду:

1. Повышается +

76. Введение препаратов, возбуждающих ЦНС, устойчивость к гипоксии:

1. Уменьшает +

77. К активным формам кислорода не относится:

1. О2 +

78. При достаточном снабжении кислородом тканей может развиваться гипоксия:

1. Тканевая +

79. При разобщении окисления и фосфорилирования рассеивание энергии в виде свободного тепла:

1. Увеличивается +

80. Парциальное давление О2 в воздухе при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. составляет:

1. 159 мм. рт. ст. +

81. Главные клеточные потребители энергии:

1. Градиент-создающие и сократительные системы +

82. Углекислота не влияет на:

1. Желчеобразование +

83. При подъеме на высоту в горах развивается:

1. Гипоксемия +

84. При гипоксии повышение интенсивности функционирования структур (ИФС) и усиленный распад белков характерен для:

1. Срочной адаптации +

85. Большая выживаемость эмбриона и фетальных тканей в условиях гипоксии связана с:

1. Наличием изофермента ФФК (фосфофруктокиназы) с повышенной устойчивостью к ацидозу +

86. При вдыхании гипоксической газовой смеси мозговой кровоток:

1. Увеличивается +

87. Артерио-венозная разница по кислороду при тканевой гипоксии (норма – 6 об%):

1. Уменьшается +

88. Абсолютно нормальная умственная деятельность у неаклиматизированного человека сохраняется при подъеме на высоту:

1. 3000 метров +

89. Повышение СО2 в крови диссоциацию оксигемоглобина:

1. Повышает +

90. Высокая артерио-венозная разница по О2 с нормальным содержанием его в артериях типична для гипоксии :

1. Циркуляторной +

91. Артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией больше характерна для гипоксии:

1. Дыхательной +

92. На фоне повышения снабжения тканей кислородам может развиться гипоксия

1. Гипоксия нагрузки +

93. Превышение потребности миокарда в О2 над его доставкой приводит к гипоксии:

1. Циркуляторной +

94. При общей гидремии развивается гипоксия:

1. Циркуляторная +

95. Для хронической горной болезни характерно развитие в крови:

1. Полицетемии +

96. Патологическая форма реагирования на высоту обычно проявляется на уровне:

1. 5000 м и выше +

97. Со стороны кислотно-основного равновесия при циркуляторной гипоксии развивается:

1. Негазовый ацидоз +

98. Ингибиторы ферментов биологического окисления вызывают гипоксию:

1. Тканевую +

99. Нормальные параметры О2 в артериальной крови и значительное их повышение в венозной характерно для гипоксии:

1. Тканевой +

100. Долговременная адаптация к гипоксии связана с:

1. Увеличением массы субклеточных, клеточных и тканевых структур +

101. Кислородная емкость крови (максимальное количество кислорода, связанное 1 г гемоглобина):

1. 1,39 мл +

102. Сродство гемоглобина к кислороду в тканях при гипоксии:

1. Уменьшается +

103. Гипоксия при отравлении цианидами развивается вследствие:

1. Инактивации дыхательных ферментов клеток +

104. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:

1. Разобщение окисления и фосфорилирования +

105. Прогрессирующий гипоксический лактоацидоз интенсивность клеточного гликолиза:

1. Снижает +