- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •3) Воспаление;
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •127. Назовите гематологическими терминами изменения в гемограмме, характерные для в12-фолиеводефицитной анемии:
- •128. Назовите гематологическими терминами изменения в гематограмме,
- •129. Назовите гематологическими терминами изменение показателей в гаматограмме, характерные для гемолитической анемии:
- •23. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой сстемы. Сердечная недостаточность»
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Патофизиология внутриутробного развития»
Тема «Патофизиология надпочечников»
1. Гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно отличить по уровню:
-
Натрия в крови
-
Диуреза
-
Вазопрессина в крови +
-
Альдостерона в крови
-
Глюкозы в крови
2. Гипокортизолизм возникает при:
-
Синдроме отмены глюкокортикоидов +
-
Синдроме Иценко-Кушинга
3. Гипокортизолизм возникает при:
-
Болезни Аддисона +
-
Синдроме Иценко-Кушинга
4. Гипокортизолизм возникает при:
-
Пангипопитуитаризме +
-
Болезни Иценко-Кушинга
5. Гиперкортизолизм возникает при:
-
Болезни Аддисона
-
Синдроме Иценко-Кушинга +
6. Гиперкортизолизм возникает при:
-
Пангипопитуитаризме
-
Болезни Иценко-Кушинга +
7. Гипергликемия - характерный симптом:
-
Феохромоцитомы +
-
Болезни Аддисона
8. Гипергликемия - характерный симптом:
-
Болезни Аддисона
-
Синдрома Иценко-Кушинга +
9. Гипергликемия - характерный симптом:
-
Болезни Иценко-Кушинга +
-
Пангипопитуитаризма
10. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга различаются по:
-
Уровню глюкокортикоидов в крови
-
Уровню АКТГ в крови +
11. Осложнением терапии глюкокортикоидами не является:
-
Стероидный сахарный диабет
-
Несахарный диабет +
-
Язвенная болезнь желудка
-
Артериальная гипертензия
-
Ожирение
12. Характерным симптомом болезни Аддисона является:
-
Гипогликемия +
-
Гипергликемия
13. Характерным симптомом болезни Аддисона является:
-
Гипотензия +
-
Гипертензия
14. Характерным симптомом болезни Аддисона является:
-
Гиперпигментация +
-
Гипопигментация
15. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:
-
Гипергликемии +
-
Усилению процессов биосинтеза белков в мышцах
16. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:
-
Усилению секреции инсулина +
-
Усилению аппетита
17. В механизме ожирения при гиперкортицизме важная роль принадлежит:
-
Усилению аппетита
-
Усилению липогенеза инсулином +
18. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:
-
Уровню АДГ в крови
-
Уровню АКТГ в крови +
19. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:
-
Пигментации кожи и слизистых +
-
Уровню кортизола в крови
20. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) - это:
-
Опухоль мозгового вещества надпочечников
-
Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
-
Повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина
-
Опухоль пучковой зоны коры надпочечников
-
Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников +
21. Причиной вторичного альдостеронизма является:
-
Опухоль мозгового вещества надпочечников
-
Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
-
Повышение секреции альдостерона из-за влияния ангиотензина +
-
Опухоль пучковой зоны коры надпочечников
-
Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
22. Вторичный альдостеронизм возникает при:
-
Опухоли мозгового вещества надпочечника
-
Опухоли коркового вещества надпочечника
-
Ишемии почек +
23. Вторичный альдостеронизм возникает при:
-
Гиперволемии
-
Гиповолемии +
24. Непосредственным стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:
-
Адреналин
-
Никотин
-
Ацетилхолин
-
Ангиотензин +
-
Вазопрессин
25. Отличительными признаками первичного и вторичного альдостеронизма являются:
-
Гипернатриемия
-
Плазменный уровень ренина и ангиотензина +
26. В основе врожденного адрено-генитального синдрома лежит:
-
Опухоль пучковой зоны коры надпочечника
-
Опухоль половой железы
-
Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника
-
Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов
-
Дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов +
27. Первичным звеном приобретенного адрено-генитального синдрома является:
-
Опухоль пучковой зоны коры надпочечника
-
Опухоль половой железы
-
Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника +
-
Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов
-
Дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов
28. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:
-
Угнетения инсулиназы
-
Ослабления глюконеогенеза
-
Усиления глюконеогенеза +
29. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:
-
Усиления липогенеза
-
Усиленного образования глюкозы из аминокислот и жиров +
30. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:
-
Аденомы гипофиза +
-
Аденомы надпочечников
31. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:
-
Отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в гипоталамусе +
-
Отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в периферических тканях
32. Криз при феохромоцитоме сопровождается:
-
Гипогликемией
-
Гипергликемией +
33. Криз при феохромоцитоме сопровождается:
-
Брадикардией
-
Тахикардией +
34. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:
-
Опухоль надпочечников +
-
Атрофия надпочечников
35. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:
-
Нарушение регуляции секреции АКТГ
-
Избыток глюкокортикоидов +
36. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:
-
Опухоль надпочечников
-
Атрофия надпочечников
-
Нарушение регуляции секреции АКТГ +
37. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:
-
Избыток глюкокортикоидов
-
Избыток АКТГ +
38. Отметьте ведущий фактор патогенеза первичного альдостеронизма:
-
Задержка калия
-
Задержка воды +
-
Потеря натрия
-
Потеря воды
39. Укажите возможные причины хронической надпочечниковой недостаточности:
-
Травма гипофиза
-
Длительное лечение глюкокортикоидами +
40. Повышение активности каких гормонов характерно для первичного альдостеронизма:
-
АКТГ
-
Минералокортикоидов +
-
СТГ
-
Глюкокортикоидов
-
Катехоламинов
41. Снижение артериального давления при хронической надпочечниковой недостаточности объясняется:
-
Уменьшением объема циркулирующей крови +
-
Увеличение объема циркулирующей крови
-
Тахикардией
-
Брадикардией
42. При дефиците глюкокортикоидов в организме возникают:
-
Гипотония +
-
Гипертония
-
Гипергликемия
43. Механизмы развития полиурии при синдроме Кона:
-
Потеря калия
-
Задержка калия
-
Повышение чувствительности канальцев почек к АДГ
-
Понижение чувствительности канальцев почек к АДГ +
44. Причиной вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности является:
-
Повышение потребности тканей в гормонах
-
Понижение потребности тканей в гормонах
-
Повышение концентрации транскортина +
-
Понижение концентрации транскортина
45. Гормоны, обуславливающие развитие болезни Аддисона:
-
Глюкокортикоиды +
-
СТГ
-
АКТГ
-
Катехоламины
46. Немедленная мобилизация защитных сил организма при общем адаптационном синдроме происходит в стадии:
-
Истощения
-
Тревоги +
-
Резистентности
47. Для фазы шока в стадию «тревоги» общего адаптационного синдрома характерно:
-
Разжижение крови
-
Эозинопения +
-
Эозинофилия
-
Повышение проницаемости капилляров
48. Отметьте признаки первичного альдостеронизма:
-
Отеки
-
Повышение артериального давления +
49. Укажите отличия вторичного альдостеронизма от первичного:
-
Полиурия +
-
Олигоанурия
-
Отеки
50. Гипогликемия при болезни Аддисона возникает в результате:
-
Понижения глюконеогенеза +
-
Снижение фосфорилирования глюкозы
-
Снижения всасывания глюкозы в кишечнике
51. Отметьте нарушения, которые возникают в организме при недостаточности кортикостероидов:
-
Торможение воспаления
-
Стабилизация клеточных, лизосомальных и др. мембран
-
Повышение проницаемости сосудистой стенки +
-
Эозинофилия
52. При синдроме Конна развивается:
-
Алкалоз +
-
Ацидоз
53. Непосредственной причиной дефицита минералокортикоидов при болезни Аддисона является:
-
Потеря организмом натрия +
-
Задержка организмом натрия
-
Потеря организмом калия
54. При хронической надпочечниковой недостаточности неспецифическая резистентность организма:
-
Повышается
-
понижается +
-
Не изменяется
55. «Синдром отмены» обусловлен:
-
Длительным применением минералокортикоидов
-
Длительным применением катехоламинов
-
Длительным применением глюкокортикоидов +
56. Основным проявлением приступа при феохромоцитоме является:
-
Мышечная дрожь
-
Олигоурия с последующей анурией +
57. Состояние относящиеся к экстремальным:
-
Иммунодефицинтые состояния
-
Гиперволемия
-
Коллапс +
58. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами возникает недостаточность:
-
Норадренамина
-
Вазопрессина
-
Тиреотропного гормона
-
Адренокортикотропного гормона +
59. Развитие артериальной гипертензии, связанное с первичным нарушением центральных механизмов регуляции водно-солевого обмена возникает при:
-
Болезни Иценко-Кушинга +
-
Синдроме Иценко-Кушинга
-
Феохромецитоме
-
Синдроме Конна
60. При гипофункции коркового слоя надпочечников нарушается продукция:
-
Дезоксикортикостерона +
-
Норадреналина
-
Вазопрессина
61. Признаком, характерными для острой тотальной надпочечниковой недостаточности является:
-
Повышение тонуса скелетной мускулатуры +
-
Артериальная гипертензия
-
Гиперкалиемия
62. Противовоспалительные, противоаллергические и иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов связаны с:
-
Пермиссивным действием по отношению к кининам
-
Торможением адгезии и эмиграции лейкоцитов +
-
Активации системы комплемента
-
Усилением секреции гистамина
63. Последствиями нарушений белкового обмена при гиперкортицизме является:
-
Повышение продукции антител
-
Снижение продукции антител +
-
Уменьшение выделение азота с мочой
64. Нарушениями водно-солевого обмена при гиперкортицизме является:
-
Увеличением объема циркулирующей крови +
-
Уменьшение объема циркулирующей крови
65. Вторичный гиперальдостеронизм развивается при следующей форме патологии:
-
Сердечной недостаточности +
-
Альдостероме
-
Отеке Квинке
66. В какой зоне коркового вещества надпочечников преимущественно продуцируются кортизол и кортикостерон ?
-
клубочковой
-
пучковой +
-
сетчатой
67. Укажите место продукции альдостерона:
-
сетчатая зона
-
клубочковая зона +
-
пучковая зона
68. В какой зоне коры надпочечников продуцируются тестостерон и эстрадиол?
-
клубочковая +
-
пучковая
-
сетчатая
69. Адренокортикотропный гормон аденогипофиза стимулирует секрецию
гормонов:
-
клубочковой зоны
-
сетчатой зоны +
-
пучковой зоны +
70. Кортизол обладает преимущественно:
-
действием на обмен основных субстратов +
-
действием на минеральный обмен
71. Субстратом для синтеза глюкокортикоидов является:
-
альбумин
-
холестерин +
-
глобулин
72. Важным компонентом биосинтеза кортикостероидов является:
-
Ацетил-Ко-А
-
НАДФ –Н2 +
-
Аскорбиновая кислота +
73. Секреция АКТГ стимулируется:
-
кортиколиберином +
-
высокой концентрацией кортизола
-
вазопрессином +
74. Секреция минералкортикоидов активируется:
-
гиперкалиемией +
-
гипокалиемией
-
гипернатриемиией _
-
гипонатриемией +
-
гиповолемией +
-
гиперволемией