Глава IX технические жидкости, используемые в войсках

В настоящее время невозможно представить ни один вид человеческой деятельности, прямо или косвенно не связанной с влиянием на организм химических веществ /около 6 млн. наименований/. В современных цивилизованных странах, в том числе и в РФ, сложилась токсическая ситуация, которая заключается в накоплении в окружающей среде большого количества химических веществ, применяемых для бытовых, медицинских, военных целей, из которых каждое может при известных условиях стать причиной болезни и смерти.

В настоящее время около 500 различных токсических веществ вызывают наибольшее число острых отравлений. В некоторых капиталистических странах их называют эпидемией века. По данным ВОЗ, в 60-х годах в странах Западной Европы по поводу острого отравления госпитализировался в среднем 1 человек на 1000 жителей, в 70-х годах это число почти удвоилось /для сравнения — больных с острым инфарктом миокарда поступает в больницы в среднем 0,8 на 1 тысячу населения/, а в 80-е годы сохранялась тенденция к увеличению. В РФ распространенность острых отравлений находится в пределах 0,8-2,6 человека на 1 тысячу населения.

В РФ острые отравления довольно часто встречаются в медицинской практике. По данным Московской станции скорой медицинской помощи, острые отравления составляют 3-5% всех больных, причем случайные отравления составляют около 80%, суицидальные 18%, а профессиональные — 2% случаев. Среди больных, госпитализированных в специальные токсикологи ческие центры в 1985 г. острые отравления прижигающими жидкостями были у 20-25% пострадавших, отравились медикаментами, преимущественно психотропного действия 29-35%, этиловым алкоголем и его суррогатами — 7,9-20%. Заметное место занимают отравления ФОС /9-15%/ и угарным газом /5-9%/.

Летальность среди взрослого населения достигала 10-12% /1985 г/. В последние годы отмечается рост смертельных отравлений алкоголем и его суррогатами, а также ФОС при относительном снижении числа отравлении угарным газом и уксусной эссенцией.

Клиническая картина и лечение отравлении суррогатами алкоголя /метиловым спиртом, этиленгликолем/

Суррогаты алкоголя подразделяются на две категории:

1. Препараты, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные примеси.

2. Препараты, не содержащие этилового спирта и представляющие собой

другие одноатомные или многоатомные спирты. Токсическая опасность их значительно выше /»ложные суррогаты»/.

Среди препаратов первой категории наибольшее распространение имеют следующие: гидролизный и сульфитный спирты, денатурат, одеколоны и лосьоны, клей БФ, политура, «нигрозин» — морилка. Все перечисленные вещества при приеме внутрь вызывают клиническую картину алкогольной интоксикации.

К суррогатам алкоголя второй категории относятся метиловый спирт и этиленгликоль.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Метиловый спирт /синонимы: метанол, карбинол, древесный спирт/ СН3ОН.

Бесцветная легкоподвижная жидкость с относительной плотностью 0,796, температура кипения 64-65°, смешивается с водой во всех соотношени ях.

Метиловый спирт — сырец содержит в качестве примесей ацетон, уксуснометиловый эфир, аллиловый спирт и др. вещества. Очищенный метиловый спирт по запаху и виду не отличается от этилового спирта. Используется в химическом синтезе для получения муравьиной кислоты и формалина, в качестве растворителя в политурах и лаках и т.д. Токсичен в виде паров и жидкости, способных проникать через слизистые и кожу.

Токсичность: Летальная доза при приеме внутрь 50-100 мл /без предварительного приема этанола/. Токсическая концентрация в крови — 300 мг/л, смертельная — более 800мг/л. ПДК для воздуха рабочих помещений — 0,005 мг/л.

Токсикокинетика и динамика

Метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике, метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы /алкоголь — НАД — оксидоредуктаза/ до образования формальдегида и муравьиной кислоты:

СН3ОН - НСНО - НСООН

Алкогольдегидрогеназа, каталаза которые и обуславливают высокую токсичность метанола /явление летального синтеза/.

Формальдегид существует в тканях непродолжительное время, но он является причиной токсической дегенерации зрительного нерва. На третьи-четвертые сутки после отравления в печени, почках и других органах происходит накопление значительного количества муравьиной кислоты.

Муравьиная кислота обладает грубым деструктивным действием, вы

зывая тяжелые мозговые явления /судороги, кома/, гепатонефротический синдром.

Конечным продуктом окисления метилового спирта является углекислота и вода.

Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть /15%/ — в неизменном виде через легкие.

Клиническая картина интоксикации

В клинике отравления различают следующие периоды:

1. Опьянение /30-90мин./

2. Скрытый /1-2 часа — 4 суток/

3. Зрительных нарушений.

4. Гепатонефротический.

Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, развитием тяжелого метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и дистрофией зрительного нерва.

Клиника интоксикации: Опьянение выражено слабо, появляется тошнота, недомогание. Через 1-2 сут. нарастают симптомы интоксикации — рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боль в икроножных мышцах, неясность видения, мелькание «мушек» перед глазами, диплопия, слепота: отмечается мидриаз и ослабленная реакция зрачков на свет. Сознание спутано, возможно психомоторное возбуждение.

Нередко развиваются судороги, кома, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперосмированы, с цианотичным оттенком. Тахикардия с последующим замедлени ем и нарушением ритма сердца. Артериальное давление сначала повышено, затем падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогресси рует в сочетании с центральным нарушением дыхания. Неотложная помощь: методы детоксикации — промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.

Специфическая терапия: 30% раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3 часа или 5% раствор внутривенно — доза чистого алкоголя 1-2 г /кг/сут/. При нарушении зрения — супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. Повторные люмбальные пункции.

С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 600-1000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Для ускорения окисления метанола внутривенно вводят 500 мл гипертонического /20%/ раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов: 3-5 мл 5% раствора В1, 3-5 мл 5% раствора витамина В6, 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты; 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, оказывающих дезинтоксикационное действие

и способствующих нормализации обменных процессов.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ

Первые случаи отравления этиленгликолем в нашей стране отмечены в период Великой Отечественной войны, когда этот препарат в качестве тормозной жидкости и антиобледенителя стал применяться для обслуживания боевой техники в авиации и танковых войсках.

Этиленгликоль /этандиол-1,2/ является двухатомным спиртом

НО - СН2 - CН2 - ОН используется для приготовления антифризов /60%/ и тормозных жидкостей автомобилей. Кроме того, этиленгликоль применяется в производстве взрывчатых веществ и лавсана.

Этиленгликоль /синоним: гликоль/ представляет собой бесцветную жидкость, сладкую на вкус, температура кипения +197°С. Летальная доза при приеме внутрь 50 мл.

Токсикокинетика и динамика

Этиленгликоль быстро всасывается в желудке и кишечнике, выделяется в неизмененном виде почками /20-3 0%/, около 60% окисляется в печени /в гепатоцитах/ под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелеуксусной кислоты, щавелевой кислоты.

Тяжесть отравления этиленгликолем прямо пропорциональна степени окисления его до щавелевой кислоты. Щавелевая кислота— один из самых токсичных продуктов, в нее переходит до 10% от принятой дозы. Соединяясь с кальцием, она образует нерастворимые оксалаты /щавелевокислый кальций/, которые травмируют канальцы и лоханки почек. Связывание кальция щавелевой кислотой приводит к уменьшению его в крови, что отрицательно сказывается на деятельности ЦНС и сократительной способности миокарда.

Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в специфичес кие клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием их гидропической /»баллонной»/ дистрофии. Так возникает острая печеночно-почечная недостаточ ность, морфологической основой которой служит баллонная дистрофия гепатоцитов в центре печеночных долек и нефро-телия канальцев почек с исходом в их колликвационньй некроз.

В тяжелых случаях отравления при токсической коме возможно подобное поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.

Клиника интоксикации

Различают три периода интоксикации: начальный, нейротоксический, нефротоксический.

1. Начальный продолжается до 12 часов, преобладают симптомы пораже

ния ЦНС по типу алкогольного опьянения.

2. Нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения дыхания и сердечнососудистой системы.

3. Нефротоксический , на 2-5 сутки в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения почек.

При тяжелых отравлениях пострадавший теряет сознание, возникает ригидность затылочных мышц, клоникотонические судороги, повышение температуры тела. Дыхание глубокое, шумное. Явления острой сердечнососудис той недостаточности /коллапс, отек легких/.

На 2-5-е сутки развивается токсическая гепатопатия и нефропатия вплоть до острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточности. Возможна острая боль в животе, связанная с прогрессирующим отеком /»глаукомой»/ почек.

Неотложная помощь

Методы детоксикации — промывание желудка через зонд, форсирован ный диурез. На 1-2-е сутки гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция.

Специфическая терапия — этаноловый наркоз, как при отравлении метанолом.

Помимо общего лечения, направленного на удаление яда из организма, специфической терапии, производят обезвреживание щавелевой кислоты сульфатом магния /по 5 мл 25% р-р в/м или в/в/, 10% раствором хлорида кальция или глюконата кальция по 10-20 мл в/в повторно. При возбуждении — спинномозговая пункция.

Клиническая картина и лечение отравлений хлорированными

углеводородами /дихлорэтаном, трихлорэтиленом/

Наиболее часто отравления вызываются следующими веществами: 1. Дихлоэтаном /ДХЭ/; 2. Четыреххлористым углеродом; 3. Хлороформом; 4. Трихлорэтиленом.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ДИХЛОРЭТАНОМ /ДХЭ/

ДХЭ широко используется в качестве органического растворителя для экстракции жиров масел, смол, обработки кожи перед дублением, служит исходным сырьем в синтезе пластических материалов, составной частью клеев и т.д.

По данным Российского центра по лечению отравлений НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, пострадавшие с этими отравлениями в течение последних нескольких лет составляют около 5% всех больных, причем только 3% отравлений — ингаляционные. Больничная летальность при данной патологии около 50%.

Дихлорэтан /С2Н4Сl2 / относится к хлорированным углеводородам. ДХЭ существует в виде двух изомеров. Наиболее широко применяется 1,2 -дихлорэтан. Это бесцветная жидкость со специфическим ароматическим запахом, хорошо растворимая в спирте и эфире. Молекулярная масса 98,95; коэффициент растворимости паров в воде 26,3 /20°С/. ДХЭ стоек к воде, кислотам и щелочам, последними гидролизуется при высокой температуре. ДХЭ поступает в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, а также кожные покровы.

Максимальная резорбция ДХЭ происходит в желудочно-кишечном тракте в течение 3-4 ч. с момента принятия яда. ДХЭ, поступав в кровь, распределяется путем свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липидами /ЦНС, печень, надпочечники, сальник/. Через 6 часов после поступления около 70% дихлорэтана уже фиксировано в клетках.

Основной путь выведения ДХЭ и его метаболитов — легкие и почки. С выдыхаемым воздухом выделяется 10-42% ДХЭ, 51-73% выделяется с мочой, незначительная часть выводится через кишечник.

Токсичность: летальная доза 15-20 мл. Токсическая концентрация в воздухе 0,3-0,6 мг/л при вдыхании в течение 2-3 ч., концентрация 1,25-2,75 мг/л при работе без противогаза является смертельной.

Токсикокинетика и динамика

Дихлорэтан подвергается окислительному дехлорированию в эндоплазматическом ретикулуме печени при участии оксидаз «смешанной функции» /цитохром Р-450 и др./.

осф

Сl - СН2 - СН2 - Сl ® Сl - СН2OН

1,2-дихлорэтан хлорэтанол

адг

Сl-СН2ОН ® ОСН2-СН2 Сl

хлорэтанол хлорацетальдегид

ОСН2-СН 2Сl ® СlCН2СООН

хлорацетальдегид монохлоруксусная кислота

СlCH2СООН ® НО-СН2-СООН

монохлоруксусная гликолевая кислота

НО-СН2 -СООН ® НООС-СООН

гликолевая кислота щавелевая кислота

ОСФ - оксидазы "смешанной функции" эндоплазматического ретикулума;

АДГ - алкогольдегидрогеназа.

В процессе метаболизма ДХЭ образуются более высокотоксичные вещества, как хлорэтанол, хлорацетальдегид и монохлоруксусная кислота, которые примерно в 10 раз токсичнее ДХЭ. Самым токсичным из указанных метаболитов является хлорацетальдегид, обладающий выраженными алкилирую щими, т.е. способным вытеснять в клетках отдельные функциональные группы белков /в частности сульфгидрильные группы/ преимущественно нуклеопротеидов, разрушая обычные внутриклеточные структуры.

СlСН2СН 2С1 + RSН ® RSСН2СН2С1 + НС1

В процессе метаболизма ДХЭ происходит активация токсического эффекта. Образуемые метаболиты хлорэтанол и монохлоруксусная кислота оказывают еще более выраженное прямое действие на клеточные структуры, вызывая повреждение клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз кочеток. В наибольшей степени указанное действие проявляются в ретикулоэндотелии печени, где осуществляется основной этап метаболизма ДХЭ. Изучение действия основных метаболитов ДХЭ на гепатоциты выявило более выраженный гепатотоксический эффект монохлоруксусной кислоты.

ДХЭ и его метаболиты вступают в реакцию конъюгации, что ведет к быстрому истощению запасов восстановленного глутатиона печени, который в основном нейтрализует яд и его метаболиты. Таким образом, уже в ранние сроки нарушается детоксицирующая функция печени.

В патогенезе поражения печени не исключено влияние свободах радикалов, образуемых при метаболизме ДХЭ, и усиленное переокисление липидов в мембранах эндоплазматического ретикулума печени. Выраженное цитотоксическое действие ДХЭ и его метаболитов проявляется в повреждении клеточных мембран, эндотелия сосудистой стенки, что способствует повышению ее проницаемости, прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови в результате потери ее жидкой части. Это приводит к развитию абсолютной гиповолемии — постоянного звена в патогенезе экзотоксического шока. Указанные явления усугубляются нарастанием метаболического ацидоза, в начальный период обусловленного метаболитами дихлорэтана.

Клиника интоксикации

Острые отравления ДХЭ характеризуются развитием следующих ведущих клинических синдромов:

1. Психоневрологическими расстройствами.

2. Нарушением внешнего дыхания.

3. Нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

4. Поражением печени и почек.

5. Нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

При отравлении ДХЭ пользуются следующей классификацией по степени тяжести.

Отравления легкой степени характеризуются развитием диспептичес ких расстройств /тошнота, рвота/, незначительно выраженных неврологичес ких симптомов /головокружение, атаксия, эйфория, эаторможенность/, легкой гепатопатии.

При интоксикации средней тяжести отмечаются явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсической энцефалопатии /атаксия, заторможен ность, психомоторное возбуждение/, нарушения функции сердечно-сосудис той системы /тахикардия, гипертонический синдром/, токсическая гепатопатия средней тяжести, легкая нефропатия.

Тяжелые отравления протекают с выраженными проявлениями токсической энцефалопатии /психомоторное возбуждение, судорожный синдром, коматозное состояние/, нарушением внешнего дыхания, функции сердечно-со судистой системы, экзотоксической шок токсической гепатопатии средней и тяжелой степеней, токсической нефропатии, гастроэнтерита.

Основными осложнениями интоксикации, которые имеют место преимущественно при тяжелом течении, являются желудочно-кишечные кровотечения /в 1-2-е сутки после отравления/, пневмонии, печеночно-почечная недостаточность.

Комплексное лечение отравлений

1. Методы ускоренной детоксикации организма:

а/ Промывание желудка осуществляется в максимально ранние сроки. Эта процедура должна проводиться 2-3 раза с интервалом 1-2 часа.

б/ При выраженных клинических проявлениях интоксикации показана операция раннего гемодиализа в течение не менее 6 ч. Операция гемодиализа наиболее эффективна в первые 6 ч. с момента отравления.

в/ Перитонеальный диализ проводится в течение первых суток после отравления при клинических симптомах интоксикации. Эффективность перитонеального диализа обусловлена высокой жиро-растворимостью ДХЭ и его быстрым депонированием в жировой ткани сальника и передней брюшной стенки.

г/ Детоксикационная гемосорбция обеспечивает высокую детоксикацию при отравлении ДХЭ. Данный метод можно применять на до-госпитальном этапе в первые 3 ч. после отравления.

д/ Форсированный диурез должен сочетаться с другими методами при сохранении нормального артериального давления.

Таким образом, при выраженной клинике отравления и высокой токси

ческой концентрации ДХЭ в крови показано сочетанное применение гемосорбции, затем гемодиализа и перитонеального диализа.

Отсутствие ДХЭ в крови и моче с сохранением клинических симптомов интоксикации является показанием для перитонеального диализа в сочетании с форсированным диурезом.

2. Специфическая терапия

Повреждающее действие свободных радикалов, образующихся при метаболизме ДХЭ делает показанным введение антиоксидантов — витамина Е /токоферол/ по 1-2 мл 10% р-ра 3-4 раза в сутки и по 5 мл 5% р-ра унитиола 3-4 раза в сутки в/м. Внутривенно вводят 5% раствор ацетилцистеина в первые сутки до 500 мг/кг /первое введение 100 мл, затем через 3 ч. по 40-60 мл/, во вторые сутки — до 300 мг/кг /по 60 мл через 6 ч/. Этот препарат ускоряет дехлорирование ДХЭ в организме, обуславливает повышенное содержание глутатиона в печени и обезвреживает токсические метаболиты ДХЭ.

3. Патогенетическая и симптоматическая терапия

Основное внимание должно уделяться профилактике и лечению экзотоксического шока. Этому служит инфузия растворов полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, гипертонического /10-15%/ раствора глюкозы с инсулином, 4-8% раствора гидрокарбоната натрия. Показан преднизолон до 1000 мг/сут.

Лечение токсической коагулопатии: при легком отравлении— гепарин 5 тыс. ед/сутки п/к 1-2 дня; средней тяжести—5-10 тыс. ед/сут. п/к 3-4 дня; при тяжелом отравлении — 20-40 тыс. ед/сут. в/в 2-3 дня. Введение протеоли тических ферментов — трасилола, контрикала в дозе 200-500 тыс. ед/сут. в/в улучшает гемодинамику и уменьшает жировую дистрофию печени и гепатонекроз.

Рекомендуется введение гепатопротекторов. Используют витамины В1, В6, В12 глюкозу, липокаин, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, глутаминовую кислоту, эссенциале.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ТРИХЛОРЭТИЛЕНОМ

Трихлорэтилен /трилен/ СНСl=СС12 бесцветная летучая жидкость с ароматическим запахом, температура кипения 87,2°. При контакте со щелочами разлагается с образованием окиси углерода, фосгена и дихлорэтилена.

Применяется в промышленности в качестве растворителя жиров, для чистки металлических деталей и изделий, для химической чистки металлических деталей и изделий, для химической чистки одежды /входит в состав пятновыводителей «Минутка», «Тип-топ», как наркотическое средство для рауш-наркоза /в стоматологической практике/. В последние годы за рубежом трихлорэтилен стал популярным средством для достижения наркотического

эффекта.

Трихлорэтилен быстро всасывается через пищеварительный тракт и дыхательные пути, кожные покровы.

Метаболизуется с образованием трихлоруксусной кислоты, трихлорэтанола.

Выводится с мочой в виде метаболитов, около 20% — через легкие в неизмененном виде. Оказывает психотропное /наркотическое/ действие. Токсичность. Смертельная доза для взрослого при приеме внутрь 100 мл ПДК — 0,01 мг/л.

Клиника интоксикации

При поступлении трихлорэтилена в желудок отмечаются тошнота, рвота, диарея, психомоторное возбуждение, острый психоз, в тяжелых случаях — кома, гастроэнтерит. Поражения печени и почек обычно не наблюдается.

Возможны нарушения функции сердца — тахикардия, экстрасистолия.

Неотложная помощь.

1. Рекомендуется промывание желудка, прием вазелинового масла. Показан форсированный диурез. При развитии комы— гемодиализ, гемосорбция.

2. При возбуждении — 10 мг диазепама в/в, 2 мл 2,5% раствора аминазина в/м.

ОТРАВЛЕНИЕ ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ

1. Тетраэтилсвинец (ТЭС) относится к весьма распространенным ядовитым веществам, так как он используется в бензине в качестве добавки, улучшающей качество топлива. Для нужд народного хозяйства выпускается не чистый ТЭС, а этиловая жидкость. В составе этиловой жидкости 1-ТС содержится 58% ТЭС, в составе Р-9 — 54%. На 1 кг автомобильного бензина добавляется 0,5-1,0 мл этиловой жидкости, а к авиационному — 4 мл/кг. Такой бензин называется этилированным. Для опознавания он имеет розовую подкраску.

Тетраэтилсвинец представляет собой бесцветную маслянистую жидкость, которая кипит (с разложением) при температуре около +200°С. С водой почти не смешивается (0,005%) и погружается на дно, так как более чем в 1,6 раза тяжелее воды. Быстро растворяется в бензине, спирте, липоидах и т.п. Пары ТЭС в 11,2 раза тяжелее воздуха, С20 — 5 мг/л. Хорошо разрушается растворами хлорактивных дегазаторов и других окислителей. Вспыхивает при

смешивании с сухой хлорной известью. При горении образует густой оранжевый дым.

Тетраэтилсвинец является весьма опасным ядом, так как быстро и легко проникает в организм через кожные и слизистые покровы, не обнаруживая на первых порах своего патологического действия. Поскольку ТЭС длительно циркулирует в крови, то создаются условия для материальной кумуляции. Смертельной дозой для человека при энтеральном отравлении является 1,5 мг/кг. В.М. Карасик (1963) указывает, что уксуснокислая соль свинца примерно в 150 раз менее токсична. Крысы погибают при нанесении на кожу ТЭС в дозе 8 мг/100 г. ПДК для воздуха рабочих помещений равна 5 мкг/м. При отравлении ТЭС нарушается функция пируватоксидазной системы, вщзникает дефицит тиамина, накапливается пировиноградная кислота, страдает фосфорили рование углеводов, что приводит к повышению уровня ацетилхолина. Снижается активность холинэстеразы.

ТЭС наряду с этилмеркурхлоридом, занимает третье место по токсичности (после карбонила никеля и бериллия) в списке ПДК вредных веществ, установленных в РФ.

2. Тяжелые отравления ТЭС возможны в аварийных ситуациях, связанных с разливом этиловой жидкости, или при ошибочном ее использовании не по назначению (окраска пола, суррогат алкоголя и т.д.)

Гораздо чаще встречаются хронические отравления ТЭС, обусловлен ные нарушениями техники безопасности (хранение спецодежды в квартире, разжигание печей этилированным бензином, перекачивание его в канистры с предварительным засасыванием в шланг ртом, чистка мотора незащищенны ми руками, мытье рук этилированным бензином),

Клиника интоксикации

Клиника отравления тетраэтилсвинцом протекает в острой, подострой и хронической формах. В течение острого и подострого отравления различают:

1) скрытый период (до 2 суток);

2) период вегетативных и вегетоастенических (пределиориозных) изменений (одна-две недели);

3) делиориозный (2-3 дня).

Выход из делирия может затягиваться на продолжительное время. Хроническое отравление является наиболее распространенной формой интоксикации. В случаях легкой и средней степени тяжести хроническая интоксика ция протекает под флагом вегетативных и астенических изменений, в тяжелых случаях наблюдаются психотические расстройства.

Для острого отравления ТЭС характерны расстройства сна, сновидения с устрашающей фабулой, которые в разгаре интоксикации переходят в бред

физического воздействия. Указанное зависит от возникновения патологичес кой интерорецепции (в том числе с холинорецепторных зон), нарушающей нормальную функцию ретикулярной формации с гипоталамическим отделом мозга.

Другой особенностью отравления является возникновение осязатель ных (особенно ротовых), а затем зрительных и слуховых галлюцинаций, возникающих на почве патологического усиления экстерорецепции, под воздействием которой возникают неспецифические гиперреактивные изменения психосенсорной и двигательной зоны коры больших полушарий.

Ультрапарадоксальные реакции на действие раздражителей (звук, свет) регистрировались на электрокортикограмме и при хронической форме интоксикации ТЭС. Типичным признаком хронических отравлений является преобладание тормозных процессов в коре головного мозга, благодаря чему тактильные галлюцинации могут отсутствовать.

И.Г. Равкин (1949) указывает, что патоморфологические изменения (гипотония сосудов мозга, множество периваскулярных кровоизлияний, тигролиз и кариоцитолиз нейронов), явления ацидофилии, гемолиз, найденные у погибших от острой интоксикации ТЭС, свидетельствуют об аноксии и совпадают с картиной шока. Структурные изменения в основном локализованы в гипоталамусе и в меньшей степени — в больших полушариях.

Лечение отравлений

Удаление яда из желудочно-кишечного тракта и крови, нормализация основных процессов в ЦНС, устранение патологической импульсации с внутренних органов — таковы основные цели комплексной терапии отравлений ТЭС.

Удаление ТЭС с поверхности кожи производится с помощью чистого керосина или бензина с последующим смыванием теплой водой и мылом. При острых отравлениях, возникших ингаляционным или перкутанным путем, эффективны различные методы гемодиализа и замещения крови. При энтеральных отравлениях дополнительно производится очищение желудка и кишечника. Для удаления ТЭС из крови и тканей используют комплексен тетацин-кальций, действие которого будет усиливать форсированный диурез.

Длительный поверхностный наркоз с помощью барбитуровых наркотиков (барбамил, гексенал) в сочетании с внутривенным введением больших доз тиамина и кокарбоксилазы нормализует основные нервные процессы при делириозном состоянии, вызванном ТЭС. Следует напомнить, что опийные аналгетики (морфин, омнапон), бромиды, корковые наркотики (хлоралгидрат, гедонал, виадрил), действуя в небольших дозах на кору больших полушарий, способны растормаживать нижележащие отделы ЦНС и усиливать «бунт» подкорковых образований. Поэтому применение их противопоказано.

Из холинолитических средств в терапии ТЭС-интоксикации нашли применение центральные холинолитики типа апрофена, пентафена и др. При возникновении делириозного гиперкинеза оправдано применение аминазина (внутримышечно 2,5% раствор 2 мл), новокаина (внутривенно 0,5% раствор 5-10 мл), сульфата магния (внутривенно 5% 8-10 мл).

ОТРАВЛЕНИЕ ЭТАНОЛОМ

По данным Е.А. Лужникова (1982), первое место среди ЯТЖ, вызывающих смертельные отравления, занимает этиловый алкоголь (62,2%).

Этанол (этиловый алкоголь) находит широкое применение в промышленности для каучука, полимерных материалов, для эксплуатации и ухода за техникой и вооружением. Он входит в состав гидролизного спирта, денатурата, одеколонов и лосьонов, клея БФ, политуры, мерильных растворов и т.п. В технических и бытовых спиртовых рецептурах дополнительно содержатся примеси в виде метилового, бутилового и амилового спиртов, альдегидов, ацетона, эфирных масел.

Химически чистый этиловый спирт имеет температуру кипения 78,4°С, относительную плотность 0,81. Хорошо растворяется в воде и липидах, что определяет его высокую проникающую способность по отношению к тканям организма. Поступает в организм через желудочно-кишечный тракт; пары способны вызвать ингаляционное отравление. Смертельная доза равна 4 г/кг. При хроническом алкоголизме смертельная доза этанола у отдельных индивидуу мов может возрасти в 3 раза (12 г/кг при пересчете на 96° спирт).

Токсикокинетика и динамика

В биотрансформации этанола принимают участие ферменты алкогольдегидрогеназа (АДГ), каталаза и альдегиддегидрогеназа (АлДГ). В процессе окисления АДГ и АлДГ используют кофактор никотинамидадениндинуклео тид (НАД), а каталаза — косубстрат в виде перекиси водорода. Этанол окисляется также и окислительной системой микросом в присутствии кислорода. Цикл окисления этанола завершается в течение одних суток.

Первая фаза представляет собой летальный синтез, так как образующийся продукт ацетальдегид имеет токсичность в 30 раз более высокую, чем этанол. Окисление этанола в присутствии АДГ происходит по схеме:

Основным местом окисления спирта является печень. Однако при хроническом алкоголизме повышается активность АДГ не в печени, а в головном мозгу, что указывает на важную роль церебральной АДГ в возникновении от

носительной толерантности к алкоголю. Примерно 2% этанола окисляется в

присутствии каталазы:

Этанол преимущественно поглощается серым веществом ткани головного мозга. В белом веществе его не обнаруживают или обнаруживают в значительно меньшей концентрации. Наиболее высокая концентрация ацетальдегида найдена в ткани мозжечка.

Окисление ацетальдегида под влиянием АлДГ происходит с участием НАД:

CH3CHO + НАД+ + H2O ® CH3COOH + НАД*Н + H+

Уксусная кислота подвергается разложению в цикле трикарбоновых кислот с образованием воды и углекислоты.

Этанол снижает потребление кислорода и утилизацию АТФ тканью мозга. В ней уменьшается потребление кислорода, образование пировиноградной кислоты, увеличивается содержание молочной кислоты.

Этанол оказывает специфическое действие на адренергическую систему. Под его влиянием происходит усиленное выделение норадренаиина, что сопутствует психическому, вегетативному и моторному возбуждению. Затем происходит разрушение лабильных фракций норадреналина, что сопровожда ется психической и двигательной заторможенностью. Токсическое действие ацетальдегида на бульбарные центры и сердечно-сосудистую систему отчетливо проявляется в стадии алкогольной комы.

При повторных приемах этанола ацетальдегид воздействует на новые метаболические пути. Соединяясь с дофамином и продуктами превращения последнего, он способен превратиться в сальсолинол и норморфин, из которых образуются нейропептиды типа эндорфинов. Следовательно, алкоголь и морфин в заключительном звене метаболизма имеют сходные биохимические механизмы развития наркомании (И.А. Сытинский, 1980, Ю.В. Буров, Н.Н. Ведерникова, 1985).

Клиника отравлений

В течение острых отравлений алкоголем следует выделить эйфоричес кую (начальную) стадию, стадию оглушенности, кому, посткоматозный период осложнений и выздоровление.

В начальной стадии концентрация алкоголя в крови достигает 0,8-1,6 г/л, что вызывает уменьшение процессов внутреннего дифференцированного торможения. Уменьшение чувства напряжения сочетается с повышением эмоциональных проявлений. В зависимости от структуры личности они могут быть положительными или отрицательными. Остроумие переходит в хвастливость, веселость — в обидчивость, раскованность — в развязность.

При нарастании концентрации алкоголя в крови до 1,6-3,2 г/л появляется оглушенность. Сдерживающее влияние коры головного мозга утрачивается. Теряется ориентировка во времени и пространстве. Речь становится невнятной. Обидчивость переходит в агрессивность. Теряется стеснительность, отсюда возможность открытого отправления физиологических надобностей, нецензурная брань. Повышенное либидо сочетается с падением уровня тестостерона в крови. Усиливаются мозжечковые расстройства, головокружение, тошнота переходит в рвоту, возможны кратковременные обмороки.

Дальнейший прием этанола повышает его концентрацию в крови до 3-5 г/л, наступает алкогольная кома. Сознание отсутствует. Лицо гиперемирова но или синюшное. Изо рта исходит резкий запах алкоголя и рвотных масс. Бульбарные рефлексы подавлены, болевые отсутствуют. Кожа влажная, липкая, холодная на ощупь. Зрачки широкие. Глазные яблоки неустойчиво блуждают. Дыхание учащенное, стридорозное в случае проникновения рвотных масс в дыхательные пути. Тахикардия, гипотония. На ЭКГ депрессия или инверсия зубца Т, смещение вниз сегмента SТ, экстрасистолия. Непроизвольное мочеиспускание сменяется олигурией. При затянувшейся коме моча буро-коричне вого цвета. При более высоких концентрациях этанола в крови (выше 5 г/л) возникает смертельный исход.

В посткоматозном периоде возможно развитие делирия, аспирацион ной пневмонии, посталкогольного амавроза (кратковременной потери зрения). Особого внимания заслуживает миоренальный синдром. В результате потери болевой чувствительности в период комы пострадавший может лежать на подвернутых под себя конечностях, при этом происходит сдавливание сосудов, развивается ишемия тканей. Отсюда невриты, параличи. Вследствие рассасывания поврежденной мышечной ткани миоглобин поступает в кровь и выделяется мочой, закупоривает почечные канальцы, что может послужить причиной острой почечной недостаточности (Е.И. Гусев, С.М. Каменкер, 1979, Е.А. Лужников. 1982).

Диагноз алкогольного отравления на первый взгляд не составляет трудности. Однако алкогольную кому можно спутать с тяжелыми отравлениями метиловым спиртом, этиленгликолем, дихлорэтаном, диабетической комой, черепно-мозговой травмой. Неправильный диагноз врача по установлению алкогольного отравления может привести к отказу в медицинской помощи при диабетической коме, при черепно-мозговой травме. Если в ближайшие 2-3 ч лечебные мероприятия при алкогольной коме не дают эффекта, то следует искать нераспознанные осложнения (Е.А. Лужников).

Лечение отравлений

Первая медицинская и доврачебная (фельдшерская) помощь должна начинаться с восстановления дыхания. Для этого необходимо прополоскать

полость рта, устранить западение языка, дать кислород, ввести кордиамин. Периодически слизистые носа раздражают парами нашатырного спирта.

Промывание желудка проводят при сохранении сознании. Пострадав шему дают выпить 0,5 л теплой воды, затем раздражением задней стенки глотки вызывают рвоту. Процедуру повторяют до тех пор, пока промывные воды перестанут издавать спиртовой запах. Рекомендуется выпустить мочу, так как в ней содержится спирт, способный всосаться обратно в кровь. При отсутствии сознания применяют катетер.

Антидотными свойствами обладает пиридоксин. Он предупреждает образование ацетальдегида. Внутримышечно вводят 10 мл 5% раствора пиридоксина. Внутрь дают коразол 0,2 мл, фенамин 0.01 г или сиднокарб 0,002 г. никотиновую кислоту 0,1 г.

При оказании первой врачебной помощи и квалифицированной медицинской помощи пострадавшим в состоянии алкогольной комы необходимо:

- ликвидировать кислородное голодание путем нормализации дыхания и кровообращения;

- удалить из организма и обезвредить в тканях остатки этанола и ацетальдегида;

- нормализовать основные нервные процессы и предупредить развитие осложнений.

Нормализация дыхания заключается в восстановлении проходимости дыхательных путей. Делают интубацию и производят отсос из просвета дыхательных путей. Угнетение бульбарных рефлексов (корнеальных, зрачковых) указывает на необходимость искусственной вентиляции легких. Показана кислородная терапия.

Критический уровень артериальной гипотонии (АД меньше 80 мм рт. ст.) служит показанием к внутривенной трансфузии полиглюкина или гемодеза 500 мл, изотонического раствора хлорида натрия 500 мл, гепарина 10-20 тыс. ЕД, гидрокортизона 125-250 мг.

Если сознание еще не верилось к больному, но показатели функций дыхания и кровообращения достигли благоприятного уровня, проводят зондовое промывание желудка в положении больного на боку. Сохранение интубации при этом обязательно. Е.А. Лужников подчеркивает важность удаления из желудка всех промывных вод, так как возвращение сознания сопровождается рвотой. Водная нагрузка, ощелачивание плазмы введением 4% раствора гидрокарбоната натрия 0,5-1 л способствуют удалению этанола и ацетальдегида.

В целях скорейшей детоксикации стимулируют окислительные процессы в целях превращения ацетальдегида в конечные продукты метаболизма. Витамин В1—5 мл 5% раствора, никотиновая кислота 5 мл 1% раствора способствуют окислению ацетальдегида. Пиридоксин 5 мл 5% раствора и аскорбиновая кислота 10 мл 5% раствора задерживают превращение этанола в ацетальдегиды период выведения из комы целесообразно назначение оксибутирата натрия, феназепама, мебикара. Имеются данные о благоприятных эффектах применения нейропептидов.

Лечение соматических осложнений и алкогольных полиневритов в период после выведения из алкогольной комы проводится общепринятыми способами.